Клещевой энцефалит

1. Клещевой энцефалит

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

2.

Природно –
очаговая вирусная
инфекция ЦНС,
переносимая
иксодовыми
клещами
Семейство
Flaviviridae
род Flavivirus
Подтипы:
европейский,
дальневосточный,
сибирский

3. Морфология

однонитевая РНК
Кубический тип симметрии
Суперкапсид (гликопротеины Е и М +
липиды)
Е – иммуногенные свойства,
гемагглютинин, процесс адгезии

4. Репродукция

Репродуцируется во многих культурах
клеток млекопитающих, птиц и
членистоногих, способен вызывать
агглютинацию эритроцитов гусей, что
используют для идентификации в РТГА.
Малоустойчивый к факторам внешней
среды, чувствителен к действию эфира,
детергентов, дезсредств, УФО,
инактивируется кипячением (за 2 мин), при
температуре 60-70ºС погибает через 10-15
мин, при 37ºС сохраняется до 2 суток.

5.

Природный резервуар и переносчик вируса КЭ:
Ixodes persulcatus (таежный), I. ricinus (лесной)
У клещей возбудитель передается трансфазово и
трансовариально.
Самка – яйца- личинка – нимфа - имаго

6.

7.

Дополнительными источниками инфекции могут быть
около 130 видов диких млекопитающих, чаще кроты,
белки, ежи, кабаны, зайцы, а также некоторые виды
птиц.

8. Заражение:

Трансмиссивно
Контаминационно
Пищевым путем
Искусственно: при нарушении техники
безопасности при работе с
инфицированным материалом, при
переливании крови донора, находящегося
в виремической фазе

9. особенности

Восприимчивость людей к КЭ высокая
весенне-летняя сезонность
распространен на всей территории Европы и
Азии в лесных и лесостепных зонах
Постинфекционный иммунитет
стойкий, повторных заболеваний не бывает
Проф.риск
Чаще болеют люди 20-50 лет, мужчины,
сельские жители

10. Патогенез.

Входные ворота:
при укусе клеща – кожа
при алиментарном заражении – слизистая
оболочка ЖКТ и ВДП, конъюнктива
вирусемия → в нервную ткань (менингит)
При прорыве ГЭБ – энцефаломиелит
тропизм вируса к двигательным нейронам
продолговатого и спинного мозга
(воспалительные и дегенеративные
изменения нервной ткани)

11.

Распространяется возбудитель и
периневрально (парезы и параличи в зонах,
анатомично связанных с местом укуса)
Наибольшие изменения наблюдаются в ядрах
продолговатого мозга и шейно-плечевого
отдела спинного мозга, в нейронах аммонова
рога.
Дистрофические изменения, кровоизлияния в
миокард, почки, печень, селезенку.

12.

13.

Первичный
аффект на
месте укуса
клеща.

14.

КЛИНИКА
Инкубационный период 7-14 суток
Клиническая картина: общего инфекционного,
менингеального и очаговых поражений нервной
системы разной локализации. Продрома редко.
Начинается остро, с озноба, сильной головной боли,
повышения температуры тела до 38-39 °С,
интенсивного потоотделения, тошноты, рвоты.
умеренная мышечная боль в области шеи, плечевого
пояса, пояснице, конечностях
подергивания, ощущение онемения в конечностях
больной заторможен, апатичен, чувствует страх и
беспокойство.

15. Клиника

Лицо, конъюнктивы и шея гиперемированы,
инъекция сосудов склер
светобоязнь и слезотечение
Пульс частый, замедленный или
соответствует температуре тела. АД
снижено. Тоны сердца приглушены. Живот
вздут.
При алиментарном заражении:
гепатолиенальный синдром, ригидность
мышц затылка. Возможны кратковременная
потеря сознания, бред, психомоторное
возбуждение, приступы судорог, диплопия.

16. Клинические формы

-
лихорадочная (у 30-50 % больных)
Менингеальная
менингоэнцефалитная (у 40-60 %)
МЭполиомиелитная (у 2-5 %)
полирадикулоневритная (очень редко)

17. Лихорадочная форма

доброкачественное течение,
лихорадка длится 3-6 дней.
Больные жалуются на головную
боль и тошноту. Неврологическая
симптоматика выражена
незначительно, быстро исчезает.

18. Менингеальная форма

общетоксический синдром и
серозный менингит
высокая лихорадка, головная боль,
слабость и рвота
Менингеальный синдром возникает
с первых дней болезни и длится 2-3
нед., иногда дольше (до 2-3 мес.).
Его проявления усиливаются при
повторном подъеме температуры.

19.

МЭ
поражение головного мозга.
предыд. сим-мы + нарушение сознания,
бред, галлюцинации, психомоторное
возбуждение, потеря ориентации во
времени и пространстве
приступы, гемипарезы, гиперкинезы
поражение ядер IX, Х и XII пар ЧМН бульбарные расстройства (парез
мягкого неба, афония, дисфагия,
гнусавость голоса).

20.

МЭполиомиелитная форма
повреждение серого
вещества ГМ и клеток
передних рогов спинного
мозга
течение тяжелое
вялые параличи разных
групп мышц и в течение 2-3
нед. присоединяется
атрофия. (голова свисает,
движения в верхних
конечностях становятся
невозможными. Улучшение
общего состояния
происходит постепенно,
лишь с частичным
возобновлением функции).

21.

22. полирадикулоневритная форма

поражение корешков и периферических
нервов
парестезии, боль по ходу нервных стволов,
симптомамы натяжения и расстройствами
чувствительности в дистальных отделах
конечностей.
После перенесенной болезни могут
оставаться стойкие последствия в виде
вялых параличей, эпилепсии. Летальность
около 20 %.

23. Диагностика

Материал для вирусологического
исследования: кровь, спинномозговая
жидкость, реже смывы из носоглотки, моча,
взятые в первые 5 дней болезни, а также мозг
умершего.
Выделение вируса возможно на белых мышах и
в культуре клеток куриных эмбрионов или
почек эмбрионов свиней (АГ накапливается,
идентифицируется в РТГА и РСК, РН).

24. Серологическая диагностика

исследование парных сывороток крови,
взятых с интервалом 2-3 нед., с помощью
РСК и РПГА. Диагностическое значение
имеет повышение титра антител в 4 раза и
больше
ИФА
Повышение концентрации антител в
отдаленный период (через 2-3 мес.)
наблюдается у лиц, которых лечили
иммуноглобулином.

25. Специфическое лечение

п/энцефалитный Ig
Норм.донорский Ig
Иммунная плазма
Рибонуклеаза (РНК-аза)
Интерферон

26. Профилактика

Культуральная сорбированная
инактивированная жидкая вакцина
Разрешена с 4-65 лет
1 мл, п/к, у ниж.края лопатки
V нояб./дек. – 14-30 сут. – через 3 мес.
(март, апр.), не позднее 14-30 сут до
выхода в очаг
Re 1 1 раз/год
Re 2 1 раз в 3 года