Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния

1. Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния

Клиника нервных болезней и нейрохирургии
Городская клиническая больница №40, Екатеринбург
ВМА кафедра анестезиологии, С-Петербург

2.

Эпидемиология и структура
заболеваемости

3. Заболеваемость

По данным ВОЗ (2008), заболеваемость
варьирует от 2.0 на 100 тыс. в Китае до 23
в Финляндии и Японии (максимально 49)
США и Россия – 6-16 на 100 тыс.
Ежегодно 30000 случаев
Без динамики последние 40 лет
Заболеваемость и смертность выше у
чернокожих, испанцев и индейцев, чем у
белых

4. Возраст

Возрастает с возрастом, достигая пика в
50 лет
80% в 40-65 лет
15% в 20-40 лет
5% у лиц моложе 20 лет
0,5% у детей до 10 лет

5. Пол

В 1,6 раза чаще у женщин
Риск выше в 3 триместре беременности и
составляет 6-25% материнской смертности
(в том числе АВМ)

6.

История проблемы

7. History of the Procedure

1812 - Cheyne привел первую иллюстрацию смертельного
САК.
19 век -первое сообщение о лечении1937-Dandy с использованием сосудистого клипа
конструкции Harvey Cushing первое клипирование
аневризмы
1970- Ф.Сербиненко в НИИ им. Н.Н.Бурденко с
использованием латексного баллона окклюзировал
материнский сосуд аневризмы
1990- Guglielmi в университете Лос-Ангелесе использовал
систему спиралей
1995 – FDA одобрила чрезкатетрное введение
микроспиралей с электролизным скручиванием для лечения
сложных аневризм
2000-е годы- микростенты, лазерное эндоваскулярное
лечение, жидкие эмболические агенты

8. Synonyms and related keywords

САК, нетравматическое
субарахноидальное кровоизлияние,
разрыв церебральной аневризмы
(артериовенозной мальформации)распространение крови в
субарахноидальное пространство между
мягкой и сосудистой мембранами
Термин применяется к нетравматическим
кровоизлиянием как самостоятельной
нозологической форме ЦВБ

9. Основные причины нетравматических САК

без причины
6%
аневризмы
72%
вторичные
церебральные
кровоизлияния
12%
артериовенозные
мальформации
10%

10. Смертность

Летальность 25-50%
15% - до приезда в стационар
25% - в течение 24 часов
40% - в течение 7 дней
4,5% летальности от всех инсультов
У женщин на 62% выше, чем у мужчин
40%- выживших с остаточным
неврологическим дефицитом

11. Структура смертности

12. Причины летальных исходов при САК

Причины
Летальные
исходы, %
Инвалидизаци
я,
Всего, %
Прямое
воздействие
крови
7.0
3.6
10.6
Вазоспазм
7.2
6.3
13.5
Повторное
кровоизлияние
6.7
0.8
7.5
Острая
гидроцефалия
0.3
1.4
1.7
Другие осложнения
1.3
1.0
2.3
Хирургические
осложнения
1.7
2.3
4.0
Осложнения в ходе
лечения
0.7
0.1
0.8

13. Причины САК

Основные причины
Аневризма (75-80%)
АВМ. Семейные случаи редки. Связь с нарушениями эмбрионального развития.
Встречаются у 4-5% населения, из которых 10-15 % симптомны
Наследственные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана,
фибромаскулярная дисплазия, поликистоз почек
Наследственный дефект сосудистой стенки приводит к микроаневризматическим
расширениям у 20% населения в сосудах Виллизиева круга малого (<2 мм) и у 5%
большого диаметра (>5 мм)
Аневризматическая болезнь
Гипертензия (гемодинамический стресс)
Атеросклероз
Артериовенозные мальформации, в том числе болезнь моа-моа
Коагулопатии
Менее важные причины
Фузиформные и микотические аневризмы
Опухоль головного мозга
Инфекции
Травма (перелом основания черепа)
Амилоидная ангиопатия
Васкулит
Идиопатическое САК

14. Факторы риска

Курение
Прием крепких алкогольных напитков
Симпатомиметические средства (в т.ч. Кокаин)
Сезонное влияние: весна, зима
Генетическая склонность:
Аутосомно-доминантный поликистоз почек ( у трети
пациентов)
Семейная аневризматическая болезнь (до 10%
вероятность)
Рецидив аневризм после разрыва 1-2% в год

15. Малозначимые факторы риска

Оральные контрацептивы и
гормонзаместительная терапия
Гиперхолестеринемия
Низкая физическая активность
Сахарный диабет

16. Патогенез САК Pathophysiology

F
Р
F= DP F - тангенциальная сила разрыва
мешка
Р - давление в сосуде
D - диаметр сосуда

17. Локализация артериальных аневризм

85%
15%
с разрешения А.В.Щеголева
12%- множественные аневризмы
10% - зеркальные

18.

19. Стадии развития САК

кровоизлияние
в
субарахноидальное
пространство и распространение крови по
системе
ликвороносных
каналов
и
субарахноидальных ячей
II - свертывание крови в ликворе, что приводит к
блокаде
ликворных
путей,
нарастанию
внутричерепной
гипертензии, формированию
внутренней водянки
III - лизис свертков крови с выходом в ликвор
вазоактивных продуктов, поддерживающих
длительный спазм сосудов
I

20. Принципы диагностики САК

Клиническая картина
Рентгенологические методы исследования (компьютерная
томография, ангиография)
Поясничный прокол
Магнитно-резонансная томография и МР-ангиография
Ультразвуковые методы диагностики (ТКДГ)

21. Трудности диагностики

79% пациентов первично обращаются за помощью к
врачам скорой помощи, 13% вызывают участкового
врача, 8% приходят на прием в поликлинику к
терапевту или невропатологу.
В день заболевания за помощью обратились 86%
больных - госпитализированы 60,5%.
Первичная госпитализация осуществляется:
в неврологические отделения (58%)
инфекционные (18%)
терапевтические (9%).
Только
9%
первично
госпитализируются
в
нейрохирургическое отделение.
(В.В.Лебедев с соавт., 1991)

22. Продромальные признаки

Локальная сильная головная боль (глаз,
затылок)
Двоение при взгляде в сторону

23. Клинические признаки

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Головная боль (наблюдается в 85 - 95 % случаев)
Уровень нарушения сознания (эпизод утраты сознания с
последующим угнетением, около 50%)
Судороги (до 20 % пациентов)
Тошнота и рвота
Психические расстройства
Светобоязнь
Двигательные расстройства
Чувствительные расстройства
Изменение полей зрения
Угнетение рефлексов
Внезапная смерть

24. Клиническая манифестация

Зависит от локализации аневризмы
Первые симптомы связаны с попаданием
крови в зону фокального дефицита
(паренхима, основание, ликворные пути),
гемодинамическими нарушениями (боль,
падение давления, рост ВЧД, ангиоспазм),
менингеальным раздражением

25. Классификация САК (HUNT’s)

1 степень
2 степень
Бессимптомно
Минимальная головная боль
Легкая менингеальность
Умеренная или выраженная
головная боль
Неврологический дефицит не
выше пареза ЧМН

26. Классификация САК (HUNT’s)

3 степень
Сонливость, оглушенность, легкая
очаговая симптоматика
4 степень
Сопор, умеренный или глубокий
гемипарез, ранняя децеребрационная
ригидность или вегетативные нарушения
5 степень
Глубокая кома, децеребрационная
ригидность

27. WFNS шкала J.Neurosurgery, 68:985-6,1988

GCS
Очаговый дефицит
1
15
-
2
13-14
-
3
13-14
+
4
7-12
- или+
5
3-6
- или+
0

28. Компьютерная томография

29. Компьютерная томография

30. Ангиография

31. МР-ангиография

32. Аневризма ПСА по данным МР-ангиографии

Аневризма ПСА по данным МРангиографии
Времяпролетная 3D МР-ангиография с
применением переноса намагниченности
(проекции максимальной интенсивности)

33. Лабораторные данные

МНО, АЧТВ. фибриноген
Общий анализ крови, гематокрит
Мочевина, глюкоза, общий белок
Электролиты (натрий, калий)
Токсикология

34. Люмбальная пункция

Если КТ негативна – пункция для исследования
спинномозговой жидкости (эритроциты,
ксантохромия)
Не проводится при обнаружении аневризмы
LP наиболее чувствительна через 12 часов после
начала
LP может быть негативна у 10-15%
Проба 3-х пробирок
КТ и LP с отрицательными данными – имеют
благоприятный исход

35. ЭКГ

Неспецифические ST и Т изменения
Расширение QRS и QT интервалов
Миокардиальная ишемия
ЭхоКГ
тропонин

36.

37. Риск повторного кровоизлияния при выявленной аневризме

> 6 месяцев
4 неделя
3 неделя
2неделя
1 неделя
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%

38. Основные осложнения при САК аневризматической природы

Интракраниальные гематомы (сдавление головного мозга,
внутричерпная гипертензия, дислокационный синдром)
Гидроцефалия (при внутрижелудочковых кровотечениях –
окклюзионного генеза: симметричная или ассиметричная,
возможность блока на различных уровнях)
Вазоспазм и инфаркт (чаще всего развивается на 7-10 сутки)
Повторное кровоизлияние (около 8-10 %, связано с повышением
трансмурального давления – повышение АД или снижение ВЧД)

39. Принципы интенсивной терапии

Интенсивное наблюдение
Терапия синдрома ВЧГ
Профилактика и лечение синдрома
церебрального вазоспазма
Коррекция экстракраниальных расстройств
Профилактика и лечение осложнений
Мероприятия ухода

40.

The general principles guiding the acute
care of patients with SAH remain twofold: to
secure the aneurysm with endovascular or
open surgical techniques, and to provide
medical treatment that will prevent or limit
the severity of arterial vasospasm and
delayed cerebral ischemia

41. Лечебная тактика ведения больных с аневризмами в остром периоде

Контроль АД ниже гипертензивного уровня (130-150
мм рт ст)
Гемостатическая терапия ???
Седация
Анальгезия
Профилактика судорог
Контроль подъема внутригрудного и
внутрибрюшного давления
Режим – постельный до установления причины САК

42. Стартовые назначения

Инфузия: физ.раствор 2мл/кг/ч (200 мл/ч)
Если Ht<40% - 5% альбумин
Сис.АД- 120-150 м рт ст.
Седация- фенобарбитал 0.20-0.6
Анальгезия – НППВ наркотики
Н2-гистаминоблокаторы
Очистительная клизма
О2- 2 л/мин
Отмена антикоагулянтов и аспирина

43.

Антиферментная терапия

44. Специфические меры

Санация цистерн основания и дренирование желудочков
Борьба с ангиоспазмом
3- Н терапия
гиперволемия
гипертензия
гемодилюция
Антагонисты кальция, включая микроирригацию сосудов
основания головного мозга
Интракаротидная инфузия папаверина
Гипонатриемия
Лечение гидроцефалии: вентрикулоперитонеальное
шунтирование
Профилактика повторного кровоизлияния

45. Показания для оперативного лечения аневризм

Первичное субарахноидальное кровоизлияние с
уровнем сознания не ниже сопора (10-12 баллов
по Glasgow)
Рецидивирующее в остром периоде
субарахноидальное кровоизлияние независимо от
уровня сознания, локализации аневризмы,
возраста и соматического статуса
Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное
внутримозговой гематомой (подлежащей
удалению),
прорывом крови в желудочковую систему с
формирование гидроцефалии

46. Нейрохирургическое лечение

47. Консенсус Российских нейрохирургов 2009

Острым периодом
кровоизлияния следует
считать первые 21 сут
после кровоизлияния.
Операции на аневризме,
выполненные в течение
первых 72 ч после САК,
считаются ранними,
операции, выполненные в
более поздние сроки, —
отсроченными.

48. Сравнительный анализ хирургического и консервативного лечения САК

Преимущества раннего хирургического
вмешательства
Снижается вероятность повторного разрыва (летальность при повторном
разрыве 70-80%)
Уменьшается тяжесть церебрального вазоспазма (удаление сгустков крови)
Повышается безопасность мероприятий интенсивной терапии (3 «Н»-терапии и
т.д.)
Сравнительный анализ хирургического и консервативного лечения
САК
80%
70%
60%
50%
40%
Консервативное
Оперативное
30%
20%
10%
0%
Ранний
рецидив
Общий
рецидив
Выздор.

49. Варианты хирургической коррекции

Открытое оперативное
вмешательство (КПТЧ, удаление
гематом и сгустков крови,
клипирование аневризмы, удаление
АВМ, укутывание мышцей)
Эндовазальное вмешательство
(эмболизация баллоном,
микроспиралью, заполнение АВМ
гистокрилом, эмболином)

50.

51. Эндовазальная хирургия

52.

Установка микропроводника в аневризму
Установка микроспирали SPID5 150P10.
Контрольная ангиография в передней полуаксиальной
и боковой проекциях: аневризма не контрастируется.
С разрешения А.В.Щеголева

53.

54. Осложнения нейрохирургического лечения

55. Гидроцефалия при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии

Т.М. Исакова, А.Э. Цориев, А.Н. Мирошниченко, М.М. Бухер, М.В.Налесник
Частота:
15-20% при ясном сознании
30-60% при угнетенном
сознании
Критерии гидроцефалии
(поперечник 3-го желудочка)
1 степень от 8 до 10 мм
2 степень от 11 до 13 мм
3 степень более 14 мм

56.

57.

58. Прогноз

Возраст – чем моложе, тем лучше
Низкий уровень по Hunt-Hess
Курение
Локализация – лучше при локализации в
передних отделах

59. Прогностические признаки

Высокий уровень D-димера в сыворотке периферической крови у
пациентов, незадолго до поступления в стационар перенесших
внутримозговое кровоизлияние или разрыв аневризмы, является
статистически значимым предвестником развития ранних тяжёлых
неврологических нарушений, неблагоприятного исхода или смерти.
Повторная оценка уровня D-димера может помочь выявить пациентов с
высоким риском неблагоприятного исхода и внести коррективы в тактику
лечения.
Источники.
1) Juleva S., Siironen J. D-dimer as an independent predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Stroke. June 2006;37:1451—6
2) Delgado P. et al. Plasma D-dimer predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology. Jul 11,
2006;67:94—8

60.

61. Оперативная активность ГКБ№40

300
Удаление АВМ
Клипирование аневризмы
250
Удаление гематомы
200
28
66
30
121
24
150
10
105
76
101
18
91
85
66
55
15
19
75
69
32
0
93
66
5
100
50
6
9
126
32
47
62
56
42
35
12
117
71
23
8
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2002 2003 2004 2005 2006 2007

62. Варианты оперативных вмешательств при АА

ИНТРАКРАНИАЛЬЫНЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
аневризмы передних
отделов Виллизиева
круга
клипирование аневризмы
клипирование и перевязка
приводящих сосудов
укрепление стенки аневризмы
эндоваскулярная окклюзия
аневризмы
аневризмы задних отделов
Виллизиева круга
клипирование аневризмы
клипирование и перевязка
приводящих сосудов
укрепление стенки аневризмы
эндоваскулярная окклюзия
аневризмы
105
101
126
118
91
90
79
94
98
85
1
2
2
1
9
6
3
5
5
3
4
3
3
1
2
5
10
6
3
0
3
3
1
1
0
2
2
2
0
0
9
2

63. Неразорвавшиеся аневризмы

ISUIA – 727 пациентов – риск – 6% в первый
год при гигантских (>25 мм).
Риск хирургии неразорвавшихся аневризм
достигает 5-30 %, Ropper

64. Риск повторного кровоизлияния без установленного источника

15 лет (0.1% в год)
5%

65. Тактика ведения больного с САК (HH<3)

Тактика ведения больного с САК (HH<3)
Верификация САК
КТ
LP
+
Верификация источника САК
АГ
МР-АГ
КТ-АГ
Верифицированная
аневризма
Неотложная
операция
Неверифицированная
аневризма
Повторная
диагностика
в «холодном»
периоде
Обратная
госпитализация
•Постельный режим
•Контроль АД до 160/100 мм рт ст
•Анальгезия !! И седация
•Отмена антикоагулянтов и аспирина
•Очистительная клизма
•Ликворный дренаж 5-10 мл/ч
•Контроль и лечение ангиоспазма
•ТКДГ-мониторинг 2 раза/сутки
•Нимодипин (+в/а папаверин?)
•Магнезия 10-40 г/сутки
•Антиагреганты (при развитии
ишемии)
•Triple-H терапия
•Гиперволемия
•Гипертензия
•Гемодилюция
•Контроль гидроцефалии
•Коррекция гипонатриемии
•Контроль гемостаза
•Базовая терапия ОЦН

66.

67.

ИРК «АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ САК»
Общие данные
ФИО
№ ИБ
ПОЛ
Возраст
ШКГ
H&H
Телефон
Отделение
Госпитализация
Заболевание
Госпитализ
ация
Ангиография
Источник
Локализация
Операция
Дата
Осложнения
Рецидивы
Vm>150 м/с
Vm<12
0 м/с
Гидроцефалия
L>14x109 кл/л
T>
38oC
GLU> 8ммол/л
Na<130ммол/л
Диурез>6л
ССВР
Лечение
Дата
Вазопроессоры
Инф. нимодипин
Л. дренирование
ИВЛ
Начала
Окончания
Исходы
Перевод из ОАР
ШКГ (из ОАР)
Исход
0
Комментарии
Дата
1
Шкала
Ранкина

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76. Ангиоспазм – основная проблема терапии САК

77.

78. Ангиоспазм

Состояние, развивающееся при САК,
инфекции ЦНС, повреждении
диэнцефальной области, преэклампсии
Клинический (20-30%)
Радиографический (3-7 день – 30-70%)
Допплерографический

79. Ангиоспазм

Не раньше 3-х суток
Максимальная частота на 6-8 сутки
Регрессирует к 3-4 неделе
Регрессирует к 12 дню или формируется
констриктивно-стенотическая ангиопатия

80. Патогенез ангиоспазма

Констриктивно стенотическая
ангиопатия
Щеголев А.В., 2003

81.

В.В.Крылов, 2001
Эндотелий
Повреждение,слущивание, регенерация
Внутренняя эластическая мембрана
Отек, формирование извитости, разволокнение,
диссоциация на фибриллярный и аморфный компоненты,
эластолиз, новообразование эластических структур
Гладкомышечные клетки
Некроз, апоптоз, деление, миграция, изменение фенотипа
синтетический
Коллаген
Разволокнение и раскручивание коллагеновых волокон,
новообразование, изменение соотношения типов I и III,
появление типа V
Фибробласты
Синтез коллагена, фибриногенез, деление, миграция,
реструктуризация коллагенового матрикса
Цитируется по Щеголеву А.В.

82. Шкала Fisher для КТ-прогноза спазма

I – нет крови в
субарахноидальном
пространстве
II – диффузно или тонким слоем
III- сгусток или толстый слой
IV - внутрижелудочковый сгусток
Dale Hoekema . Richard H. Schmidt Ian Ross

83.

84.

85. Диагностика ангиоспазма

Клиническая (нейрофизиологическая)
Нейрорадиологическая
Допплерографическая

86. Транскраниальная допплерография (картина церебрального вазоспазма)

КТ-перфузия для верификация осложненного
ангиоспазма
<120 – норма
120-200 – средней степени
>200 – тяжелый

87.

88.

89. Ангиоспазм: лечение

Профилактика:
операция,
эвакуация ликвора,
коррекция волемических нарушений
Ангиодилатация:
Фармакологическая
3-Н терапия (гипердинамическая)
Механическая
Нимодипин
Магнезия
Папаверин
балонная дилатация
отмывание сгустков
Цервикальная симпатэктомия
Нейропротекция
Улучшение реологических свойств
Метаболический покой ЦНС
Статины

90. Уровень летальности при спазме

70%
60%
50%
40%
Без операции
Операция
30%
20%
10%
0%
Без спазма Фокал. спазм
Диффуз.
спазм

91.

92. Ликворное дренирование

10-20 мл в час

93. Осложнения дренирования

Инфекция
Разрыв аневризмы (?)
Гипердренаж (ликворная гипотензия)

94. Внутриартериальное введение папаверина

200- 300мг за 30 минут в артериальный
катетер (Свистов Д.В., Савчук А.Н., 2002)
Короткий эффект, но отчетливый (60-70%)
Отсутствие эффекта – критерий
рефракторного ангиоспазма
Риск: повреждение сосуда, эмболия,
кровоизлияние, нарастание ангиоспазма

95.

96.

Гипердинамическая терапия
3Н-терапия
Гипертензия
Гиперволемия
Гемодилюция

97. Вариант протокола

В\В физиологический раствор при Нt>40, если
< альбумин 100 мл/ч
Маннитол 20% 0,25 г/кг/ч
Прессорные амины: добутамин с 5 мг/кг/мин , затем
допмин
Доза допмина
Мг/кг/мин
Эффект
Результат
0,5-2,0
Допаминергический
Инотропный, церебральная
азодилатация
2-10
Бета 1
Положительный инотропный
>10
Альфа, бета и
допаминергический
Вазоконстрикторный
При полиурии – минирин 0.1 мг 3 раза в сутки, максимально – 1,2 мг
Эффект – сокращение диуреза до 200 мл/ч
Или вазопрессин 0.1-0.5 Ед/мин

98.

99. Критерии проводимой Triple-Н-терапии (эффект в 81%)*

Критерии проводимой Triple-Н-терапии
* M.Greenberg, 2006
(эффект в 81%)*
Параметры
Интервалы измерений
Давление заклинивания легочной
артерии (ДЗЛА)
14—16(-20) мм рт ст
(при неклипированной – 6-10 мм рт ст
Артериальное давление
СисАД< 240 при клипированной аневризме
Сис АД< 160 при неклипированной аневризме
Центральное венозное давление (ЦВД)
8-12 см рт ст. (при неклипированной 610 см рт ст)
Сердечный выброс (СО)
>3,5 л/мин
Гематокрит (Ht)
30—34 %
Гемоглобин (НЬ)
100—120 г/л
Натрий плазмы (Na+)
135—145 ммоль/л
Осмоляльность пл. (Osm)
290—300 мосм/кг H2O

100.

101.

102. Осложнения 3-Н терапии

Отек головного мозга и повышение ВЧД
Геморрагический инфаркт
Отек легких (17%)
Инфаркт миокарда
Дилюционная гипонатриемия

103. Гипонатриемия при САК

Гипонатриемия 29-43% с 4 по10 сутки, что
коррелирует с ростом концентрации BNP(пик на 7
сутки)
Частота выше при аневризмах ПСА (51%), чем
СМА (18%)
Гипонатриемия- прогностический признак
ангиоспазма и ишемии (84%) и отека мозга
Дифференциальная диагностика SIADH и CSW:
сочетание гипонатриемии с гиповолемией
Гидрокортизон (флудрикортизон) 0,2-0,4 мг/день
повышает резорбцию натрия, снижает диурез и
повышает ЦВД без побочных эффектов

104. Гипонатриемия

Первоначальный выброс АДГ регрессирует в течение 4 дней
Синдром церебральной потери соли инициирует выработку
предсердного натрийуретического фактора
Спазм усугубляет течение натриемии и наоборот при
гипотнатриемии негативный эффект спазма выше
Вероятность гипонатриемии повышается при:
Диабете
Циррозе
Адреналовой недостаточности
Употреблении наркотиков, тиазидовых диуретиков
Лечение:
инфузия гипертонического раствора
Соль в пищу

105. Антагонисты кальция АК (нимодипин= нимотоп)

Специфический церебральный антагонист
Са
Блокирует дигидропиридин
чувствительные (L- тип) rfyfks
Не дает статистически достоверное
снижение летальности, но улучшает
исходы

106. Intravenous Magnesium Sulfate After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Prospective Randomized Pilot Study. Journal of

Neurosurgical Anesthesiology. 18(2):142-148, April 2006.
George K. C. Wong, FRCS(SN); Matthew T. V. Chan, FANZCA; Ronald Boet, FCS(SA); Wai S. Poon, FRCS; Tony
Gin, MD, FRCA, FANZCA
We performed a randomized, double-blind, pilot study on magnesium sulfate (MgSO4)
infusion for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH).
Sixty patients with SAH were randomly allocated to receive either MgSO4 80 mmol/day or
saline infusion for 14 days. Patients also received intravenous nimodipine. Episodes of
vasospasm were treated with hypertensive and hypervolemic therapy. Neurologic status
was assessed 6 months after hemorrhage using the Barthel index and Glasgow Outcome
Scale. Incidences of cardiac and pulmonary complications were also recorded.
Patient characteristics, severity of SAH, and surgical treatment did not differ between
groups. The incidence of symptomatic vasospasm decreased from 43% in the saline group
to 23% in patients receiving MgSO4 infusion, but it did not reach statistical significance,
P=0.06. For patients who had transcranial Doppler-detected vasospasm, defined as mean
flow velocity >120 cm/s and a Lindegaard index >3, the duration was shorter in the
magnesium group compared with controls (P<0.01). There was, however, no difference
between groups in functional recovery or Glasgow Outcome Scale score. The incidence of
adverse events such as brain swelling, hydrocephalus, and nosocomial infection was also
similar in patients receiving MgSO4 or saline.
In this small pilot study, MgSO4 infusion for aneurysmal SAH is feasible. On the basis of the
preliminary data, a larger study recruiting approximately 800 patients is required to test for a
possible neuroprotective effect of magnesium after SAH.

107.

108.

109.

110.

111. Протокол лечения вазоспазма

ЛСК по ТКДГ
Неврологический
дефицит
Алгоритм интенсивной терапии
Базовая терапия
у больных с
САК
Нет
Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа,
5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов
>150 см/сек
Нет
Тщательное
наблюдение,
Nimotop
внутривенно в дозе 30 мг/сут (150 мл)
>250 см/сек
Есть
Мультимодальный мониторинг.
3Н-терапия.
Nimotop
внутривенно
дозировано от 30 (150 мл) до 60 (300 мл)
мг/сут по получаемому эффекту
<150 см/сек
Разрешение
Постепенный уход от 3Н-терапии,
переход на таблетированный Nimotop

112. Протокол лечения вазоспазма (без ТКД / МК мониторинга)

Наличие церебрального
вазоспазма
Алгоритм интенсивной терапии
Базовая терапия при
неосложненном течении
Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4
часа 5% albumin 250 мл в/в
каждые 6 часов
Появление и нарастание
неврологических
симптомов
Triple-Н-терапия. Nimotop
внутривенно дозированно от 30
(150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по
получаемому эффекту
Рефрактерность к лечению
Транслюминальная ангиопластика
Разрешение симптомов
вазоспазма
Постепенный уход от Triple-Нтерапии, переход на
таблетированный Nimotop

113. Nimodipin And Maternal Cerebral Circulation. Belkin A.A., MD, Inyushkin S.N., MD, Alasheyev A.M., MD City Neuro Critical

Service,
In the previous studies we determined the increase of cerebral blood flow velocity after childbirth in all pregnant
women and found 3 types of maternal cerebral circulation (MCC) depending on the dynamics of linear
velocity of the blood flow before and after the childbirth. Patients with the third type were characterized as
the risk group for development of angiospasm with clinics of eclampsia.
We hypothesized that the therapy with nimodipin would be effective in prevention of development of eclampsia in
patients with 3 type of MCC. We investigated the influence of Nimodipin as Ca-antagonist on the
development of angiospasm in postnatal period in patients with the third type of MCC.
Six patients with the 3rd type of MCC without MRI signs of cerebral injury, who developed 1-2 seizures, were
examined with transcranial dopplerography by Companion (Nicolet, USA) portable TCD set on the
2,83 0,65 day after the childbirth and 2,16 0,99 days after administration of 40 mg i.v. of Nimodipin
(Nimotop, Bayer).
THE INFLUENCE OF NIMODIPIN THERAPY ON MATERNAL CEREBRAL FLOW VELOCITIES (n=6)
Parameter Before nimodipinAfter nimodipin administration DifferencePair Student criteria*Criteria sensitivityVs,
sм/s
200,54 30,86142,85 31,0257,7 27,15,211,035%Vd, sм/s126,2 20,3470,32 9,9255,9
19,66,992,495%Vm, sм/s151 22,6494,5 15,0656,5 20,36,811,985%MAP, mm Hg95,56 8,3890,33
11,195,2 8,01,60,015%Vs= systolic velocity, Vs= mean velocity, Vd=diastolic velocity, MAP= mean arterial
pressure.
*Critical values were used as t0,05>2,571; t0,01>4,032; t0,001>6,869. Sensitivity =0,05.
Results In all patients (Table) the decrease of cerebral flow velocities and seizure control were achieved
Conclusions: it is possible not only to make the prognosis on development of angiospasm as the main
pathological substance of eclampsia, but to treat such abnormalities with Nimodipin.

114.

115. Гипонатриемия

116. Судороги

Частота судорожного синдрома при 25%,
наиболее часто при АА средней мозговой артерии
Генерализованные или сложно-парциальные
Судороги увеличивают риск гиперемии,
артериальной гипертензии и повышения
трансмурального давления, ведущего к рецидиву
САК
Профилактика судорог рекомендуется в раннем
постгеморрагическом периоде
Постоянное назначение антиконвульсантов не
рекомендуется кроме пациентов с высоким
риском (первичные судороги, паренхиматозная
гематома, инсульт ли аневризма СМА)

117. Коронарный синдром при САК

Cardiac dysfunction occurs in a significant number of people with SAH.
Neurogenic sympathetic hyperactivity, as well as increased levels of systemic
catecholamines, has been implicated in SAH-associated cardiac dysfunction.
Arrhythmias occur in as many as 90% of patients and most commonly include
the following:
Premature ventricular complexes (PVCs)
Bradyarrhythmias
Supraventricular tachycardia
Arrhythmias are most prevalent in the first 48 hours following SAH. Only a small
percentage of arrhythmias (usually those associated with hypokalemia) are life
threatening.
Because most ECG abnormalities that occur with SAH are benign and
reversible, differentiating true myocardial ischemia from these benign changes is
important. The perioperative therapy to prevent secondary cerebral ischemia
(hypervolemia, hypertension) may exacerbate myocardial ischemia. Conversely,
therapy for myocardial ischemia, such as nitrates, may increase ICP, lower
cerebral perfusion pressure, and exacerbate cerebral ischemia. Twodimensional echocardiography often is more sensitive in detecting myocardial
ischemia than is ECG, and 2-dimensional echocardiography is useful in the
setting of SAH.

118. Отек легких

Acute pulmonary edema and hypoxia are almost
universal in severe SAH. The pulmonary edema in
SAH is believed to be neurogenic in origin and
unrelated to HHH therapy; however, the latter is
associated with an increased risk of fluid overload.
SAH-induced hypoxemia likewise is believed to be
partially neurogenic in origin because it is out of
proportion to what would be expected from cardiac
insufficiency or fluid overload. Treatment of acute
pulmonary edema may include the use of gentle
diuresis, dobutamine, and positive end-expiratory
pressure (PEEP).

119. Реабилитация

Patients with neurologic deficits may require outpatient rehabilitation. Cognitive and
psychological rehabilitation often is needed.
SAH often causes nonspecific symptoms similar to postconcussion syndrome and include the
following:
Headache
Dizziness
Blurred vision
Poor concentration
Poor short-term memory
Emotional lability
Insomnia
Fatigue
Specific postsurgical problems include the following:
Jaw pain and stiffness due to temporalis muscle scarring
Paralysis of the frontalis muscle
Deranged or absent sense of smell due to intraoperative traction on the olfactory tract
Local neuralgias
Wound infection
Some patients may require steroid and/or anticonvulsant therapy as outpatients. Oral nimodipine
therapy often is continued for 3-4 weeks after SAH.

120.

121.

Консенсус Российских нейрохирургов
2009

122.

123.

Заключительные замечания и
результаты лечения

124. Нейропротекция

Нимодипин, флунаризин, израдипин,
NMDA антагонисты (декстрафан, AR-R15896AR)
Антагонисты глицина
NXY-059
Магнезия!
Церебролизин!
Гипотермия!
НЕТ СРЕДСТВА, КОТОРОЕ МОЖНО БЫЛО БЫ
РЕКОМЕНДОВАТЬ (III-A)
(Stroke. 2007;38:1655-1711.)

125. Пути повышения эффективности лечения аневризм

Выполнение протокола диагностики и
интенсивной терапии больного с инсультом
Ранний перевод в специализированное
нейрохирургическое отделение
Использование эндоваскулярной
нейрохирургии

126.

127. Сравнение стоимости и исходов стационарного лечения САК в США в 1990-1991 и 2000-2001

Показатель
Госпитальная летальность
Продолжительность
стационарного лечения
Цена госпитализации
1990-1991
2000-2001
N=43 343 (3%)
49 ГКБ№40
N=48 389 (2%)
161 ГКБ40
29,8%
23,6%
(35,6% Екатеринбурге)
(20,1% Екатеринбург)
20,6
13,3
(30,5 Екатеринбург)
(24,4 Екатеринбург)
$49 600
$76 000
($2000 Екатеринбург)
Stroke, V 38, Number 7, July 2007, p.2180-2184