Гельминтозы: Дифиллоботриоз, аскаридоз.
Дифиллоботриозы (diphillobothrioses)
Краткие исторические сведения
Этиология
D. latum
Развитие лентеца широкого
Жизненный цикл D. latum
Эпидемиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Осложнения
Лечение
Аскаридоз (лат. ascaridosis)
Внекишечная локализация
Диагностика
Благодарю за внимание!
4.54M
Категория: МедицинаМедицина

Гельминтозы: дифиллоботриоз, аскаридоз

1. Гельминтозы: Дифиллоботриоз, аскаридоз.

Выполнила: Айболатова А. Н.
609 группа, лечебный факультет.

2. Дифиллоботриозы (diphillobothrioses)

группа гельминтозов зооантропонозной природы,
протекающих с диспептическими расстройствами
и возможным развитием В-дефицитной анемии.

3. Краткие исторические сведения

В Европе заболевания, вызываемые лентецом
широким Diphyllobothrium latum, известны с
начала XVII века, паразит впервые описан и
классифицирован К. Линнеем (1758). Основы
эпидемиологии разработаны М. Брауном (1883) и
И. Яницким (1917). Большой вклад в изучение
эпидемиологии, патогенеза и клиники
заболеваний внесли отечественные учёные С. П.
Боткин и Г.Ф. Ланг.

4. Этиология

Возбудители — ленточные гельминты рода
Diphyllobothrium;D. latum (лентец широкий);
D. согdatum;
D. giljacicum;
D. nenzi;
D. dendriticum
D. tungussicum.

5. D. latum

один из самых крупных паразитов человека,
достигающий в длину 10 м и более;головка (3—5 мм)
продолговатая, сплющенная, имеет 2
присасывательные щели (ботрии); тело состоит из
300—4000 члеников-проглоттид, в центре каждой
видна матка в виде тёмного пятна;яйца овальной
формы, сравнительно крупные (до 75 мкм), сероватожёлтого цвета, на одном из полюсов имеется
«крышечка», на противоположном — небольшой
бугорок.

6. Развитие лентеца широкого

: а — яйцо;
б — яйцо с развившимся корацидием;
в — свободноплавающий корацидий;
г— последовательное развитие онкосферы в процеркоид
(в полости тела циклопа);
д — циклоп с процеркоидом;
е— плероцеркоид из мышц рыбы.

7. Жизненный цикл D. latum

8. Эпидемиология

Основной резервуар и источник инвазии — человек.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.
Путь передачи — пищевой. Заражение наступает при
употреблении рыбы из пресноводных водоемов (щука, налим,
окунь, ерш и др.), не подвергшейся достаточной термической
обработке. Главным образом заболевают лица,
употребляющие в пищу сырую, свежемороженую
(строганина), слабопросолённую или провяленную, плохо
прожаренную рыбу, а также сырую или малосольную икру
пресноводных рыб. Непосредственная передача возбудителя
от человека человеку невозможна. Естественная
восприимчивость людей высокая. Дифиллоботриозы
являются природно-эндемичными заболеваниями, поскольку
возможность их распространения определяют
соответствующие природные условия, а именно география
пресноводных водоёмов.

9.

10.

11. Патогенез

Заболевание отличает длительное паразитирование (до
15—20 лет) половозрелых гельминтов в тонкой кишке
человека. Повреждения слизистой оболочки ботриями
паразитов приводят к её изъязвлению, некротизации и
атрофии. Продукты обмена гельминта провоцируют
развитие токсических и аллергических реакций, явлений
аутосенсибилизации. Нервно-рефлекторные влияния
связаны с механическими и токсическими
раздражениями нервных рецепторов кишечной стенки,
что может способствовать атрофии слизистой оболочки и
функциональным нарушениям желудка и кишечника.
Развиваются гиповитаминозы (дефицит витамина В12 и
фолиевой кислоты), что иногда может приводить к
развитию В12- дефицитной мегалобластной анемии. При
массивной инвазии возможна непроходимость
кишечника

12.

13. Клиническая картина

Бессимптомное течение;Слабо выраженный дискомфорт в области
живота;Головные боли и головокружения, общую слабость и сонливость,
снижение работоспособности;Субфебрильная, а изредка и высокая (38—
39 °С) температура;Диспептические расстройства: периодических
схваткообразных болей по всему животу, урчания кишечника, тошноты,
иногда рвоты, чередования запоров и поносов;Анемический синдром:
головокружение, повышенную утомляемость, сердцебиения, явления
глоссита (неприятные ощущения и даже боли и парестезии в языке,
усиливающиеся при приёме лекарств, употреблении кислой и солёной
пищи); Объективно: на языке - на языке можно обнаружить
воспалительно-дистрофические изменения в виде красных болезненных
пятен и трещин, иногда такие изменения отмечают на слизистых
оболочках полости рта и пищевода;Гепатоспленомегалия;Поражения
периферических нервов и спинного мозга.( парестезиями, чувством
онемения, атаксией, а в дальнейшем спастичностью, гиперрефлексией
(поражения боковых столбов спинного мозга);Развивается
раздражительность, депрессия.

14.

15. Диагностика

Общеклинические методы. ОАК: Легкое течение - число
эритроцитов и количество гемоглобина могут оставаться
нормальными, макроцитоз. Тяжелое течение – анемия с
низким уровнем гемоглобина, высоким цветовым
показателем (он редко бывает ниже 1,0). Мегалобласты,
иногда — нормобласты, в отдельных эритроцитах —
тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в
эритроцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе,
представляющие собой осколки ядер нормобластов) и
кольца Кэбота. Число лейкоцитов может оставаться
нормальным, в формуле выявляют относительный
лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозинофилию,
обнаруживают большие гиперсегментированные
нейтрофилы. Количество тромбоцитов снижено. СОЭ
увеличена (тем значительнее, чем больше выражена
анемия).

16.

При исследовании желудочного сока выявляют снижение
кислотности (иногда до полной ахилии), но фактор Касла
определяется (в отличие от пернициозной анемии, с
которой практически всегда приходится проводить
дифференциальный диагноз). При биохимическом
исследовании можно обнаружить нерезкое повышение
уровня общего билирубина за счет непрямого,
гипопротеинемию, уменьшение содержания витамина В12.
Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают
обнаружением в фекалиях яиц лентеца широкого
(микроскопия нативного мазка). Значительно повышается
эффективность исследований при использовании методов
обогащения. В отдельных случаях в кале можно обнаружить
обрывки стробилы.

17.

18.

19. Осложнения

В12-дефицитная анемия;
эпилептиформные судороги;
динамическая или обтурационная
непроходимости кишечника.

20.

21. Лечение

Никлозамид (фенасал) - противогельминтное средство
широкого спектра действия;
Паразитоцидный эффект обусловлен прямым
контактным действием препарата на возбудителя, при
котором происходит торможение окислительного
фосфолирирования в митохондриях цестода. В
результате сколексы и проксимальные отделы паразита
погибают, и паразит отделяется от кишечной стенки и
выделяется из организма. однократно в следующих
дозах: детям до 5 лет – 0,5-1 г, 6-9 лет – 1-1,5 г, 10-12 лет –
1,5-2 г; перед лечением назначается легко усвояемая
пища (молоко, бульон, каши, кисели, пюре). Фенасал
принимают утром натощак или вечером через 3-4 часа
после легкого ужина. Перед приемом фенасала
назначают 2 г питьевой соды

22.

. Суточную дозу препарата
принимают одномоментно,
тщательно разжевывая
таблетки или предварительно
растворив их в 1 стакана теплой
воды до однородной суспензии.
Через 2 часа можно выпить
сладкий чай с
печеньем.Празиквантель в дозе
25 мг/кг однократно. При
выраженной анемии до
химиотерапии проводят
лечение витамином В12 и
фолиевой кислотой

23. Аскаридоз (лат. ascaridosis)

это вид гельминтоза, относящийся к разряду
нематодозов, то есть болезней, вызываемых
присутствием в организме круглых червей
(нематодов), возбудителями которой являются
аскариды (Ascaris lumbricoides). Аскариды
паразитируют в тонком кишечнике. Длина
взрослого гельминта составляет 25 — 30 см.Для
данной глистной инвазии характерно наличие двух
фаз: ранней, сопровождающейся аллергическими
явлениями, и поздней, когда доминируют
поражения желудочно-кишечного тракта

24.

25.

Личинки и яйца аскарид попадают в организм с
немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются
в кишечнике, после личинки — в печени, затем
они попадают в лимфатические и кровеносные
сосуды, после чего с током крови попадают в
печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в
бронхи, трахею, глотку, полость рта. После
повторного заглатывания в организме растут
взрослые аскариды. Этот цикл длится около трёх
месяцев

26.

Типичные симптомы аскаридоза на ранней стадии
.
Чаще всего на ранней стадии болезни пациенты жалуются на:
общее недомогание и чувство слабости, быстро наступающую
усталость, невозможность продолжать трудовую деятельность;
головную боль различной степени выраженности;
повышенную температуру тела;
кожные высыпания, аналогичные крапивнице, которые зудят
и доставляют беспокойство.
В более редких случаях (как правило, если заражение
аскаридами носит интенсивный характер), аскаридоз на
ранней стадии дает картину поражения легких:
кашель, который может сопровождаться отходом мокроты с
кровавой примесью, иметь астматический компонент;
нарушенное дыхание (одышка);
боль в области груди.

27.

28.

При прослушивании легких фиксируются хрипы, шумы, производимые
трущейся плеврой, признаки скопления экссудата в плевральных
полостях. На рентгеновских снимках можно различить «летучие
инфильтраты» – инфильтраты эозинофильного типа, способные
изменять свое месторасположение, форму, размеры (впервые описаны в
1932 г. немецким бактериологом Леффлером). Обычно при наличии в
легких очагов инфильтрации также наблюдается повышение
эозинофилов в крови – до значений 35-60%.
Даже во время миграции личинки аскарид способны стать причиной
тяжелых легочным заболеваний: бронхита, воспаления легких
(пневмонии). Это доказал на собственном примере еще в 1922 г. S. Koino,
поставивший опыт интенсивного самозаражения аскаридами. Одной из
важных причин развития тяжелых форм пневмонии на фоне аскаридоза
служит возникновение кровоизлияний в легких, часто довольно
обширных: личинки при передвижении разрывают капилляры,
впоследствии в зонах кровоизлияний развиваются воспалительные
процессы.
В отдельных случаях, вышеописанные симптомы аскаридоза в ранней
фазе могут дополняться нарушениями работы печени и сердечно-
сосудистой системы.

29.

Вторая фаза аскаридоза
Позднюю фазу с выраженной клиникой именуют «кишечной», так как в это
время в большинстве случаев превалируют нарушения желудочнокишечного характера, часто сопровождающиеся астеническими явлениями.
Пациенты жалуются на изменения аппетита – снижение, отсутствие,
чрезмерную разборчивость в еде («капризный» аппетит, характерный при
аскаридозе у детей). Также присутствует тошнота, обильное
слюноотделение – в особенности по утрам, пока желудок еще не наполнен, –
и так далее.
Нередки запоры и поносы; наиболее часто наблюдается чередование этих
явлений, но может отмечаться и преимущественное развитие энтерита. У
пациентов-детей доминируют нарушения пищеварения на фоне достаточно
сильных болей в области живота, часто имеющих схваткообразный характер
и начинающихся без видимых причин либо при пальцевом осмотре. По
результатам рентгенологических исследований, выявляются патологии
тонкого отдела кишечника: например, измененный рельеф слизистой
оболочки и т.п. Больные могут жаловаться на вздутый живот, неприятное
чувство передвижения по кишечнику чего-то чужеродного.
И у детей, и у взрослых на поздней стадии часто наблюдается болевой
синдром, возникающий при прощупывании (пальпации) области живота.
Детям свойственна разлитая болезненность, взрослым – локализованная
вдоль средней линии вверх от пупочной зоны, а также правее этой линии.
Также характерно при глистной инвазии пониженное выделение
желудочной секреции.

30.

31.

Практически всегда аскаридоз у детей сопровождается нарушениями
нервного характера и астеническими явлениями:
ухудшение самочувствия, склонность к раздражительности, общая
слабость;
головная боль;
часто ухудшение памяти, невозможность сосредоточиться;
нарушения сна: беспокойный сон, различные страхи в ночное время;
непроизвольные подергивания частей тела, иногда даже припадки
эпилептического или истерического характера;
«триада» болезни Меньера – головокружение, снижение слуха и шум в
ухе;
Также как и на ранней стадии, на втором этапе аскаридоза присутствуют
различного рода аллергии: кожные высыпания по типу крапивницы,
повышение количества эозинофилов (не в таких количествах, как на
первом этапе).
Изменения в функционировании сердечно-сосудистой системы
выражаются падением кровяного давления: и артериального, и
венозного.

32. Внекишечная локализация

Аскариды, мигрируя, могут заноситься в
различные органы. Их находили в носовой
полости, в мозге и т. д.
При локализации личинок аскарид в глазу,
патогенез обусловлен в первую очередь токсинами
паразита. Наблюдаются ретинальные геморрагии;
наблюдаются зрительные и глазодвигательные
нарушения

33. Диагностика

Диагностируют методом копрограммы —
обнаружение личинок и яиц аскарид в кале (яйца
овальной формы 50-70 х 40-50 мкм, толстая
бугристая оболочка). Дополнительно —
иммунологические методы, УЗИ,
рентгенодиагностика. Кроме того, применяют
серологический метод — обнаружение антител в
крови (менее достоверный метод)

34.

35.

Лечение аскаридоза
При подозрении на аскаридоз необходимо как можно скорее обратиться к
врачу. Не следует использовать для лечения различные травы и средства
народной медицины. В терапии этого заболевания используют такие
препараты как альбендазол, мебендазол, пирантел и пиперазин. По
окончании лечения проводят контрольное исследование пробы фекалий,
чтобы убедиться в отсутствии яиц аскарид.
Профилактика
Для профилактики аскаридоза у взрослых и детей следует соблюдать ряд
достаточно простых правил:
- тщательно мыть все продукты, которые могут быть загрязнены землей
(зелень, овощи, фрукты);
- после контакта с землей мыть руки с двухкратным намыливанием;
- следить за тем, чтобы ребенок не брал землю в рот, приучают малыша
мыть руки после игр на земле;
- оборудовать песочницы для детей на солнце и ежедневно рыхлить в них
песок.
- не допускать игр малыша с уличной обувью;
- делать влажную уборку в доме не реже одного раза в неделю.

36. Благодарю за внимание!

English     Русский Правила