Похожие презентации:
Болезни костей
1.
Болезникостей
2. ЛЕКЦИЯ для студентов 4 курса читает доцент кафедры общей и частной хирургии Спб ГАВМ доктор ветеринарных наук Бокарев Александр
Владимирович3. Экзаменационные вопросы по теме
39. Гнойный остеомиелит.40. Периоститы.
41. Заживление переломов и условия способствующие этому
заживлению.
42. Некроз и кариес костей.
51. Диагностика и лечение переломов костей.
53. Переломы костей и их классификация.
68. Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
74.Переломы костей таза.
80.Вывих и перелом коленной чашки.
4. Строение кости и морфологические субстраты патологии (молекулярно клеточный уровень)
1 – Клетки (остеобласты,остеоциты, остеокласты)
2 – Органический
матрикс (колаген)
3 – Неорганический
матрикс
(гидроксиапатит)
5.
Метаболизм костной ткани характеризуется двумяпротивоположными процессами:
1 – образованием новой костной ткани остеобластами
и
2 - резорбцией (деградацией) старой остеокластами.
Масса кости зависит от баланса между резорбцией и
образованием кости в данный период времени в
зависимости от количества активированных участков
ремоделирования (которому подвергается от 2 до 10%
скелета в год). В норме количество новообразованной
ткани эквивалентно разрушенной.
6.
7.
Функциональная активность клеток кости(остеобластов, остеоцитов, остеокластов)
зависит от нервно-гуморальных влияний
организма.
Органический и неорганический матриксы
кости
являются
производными
от
функциональной активности клеток кости
(остеобластов, остеоцитов, остеокластов)
8. Дисфункция основных компонентов кости
1 – Клетки кости – некроз, опухолевый рост.2 – Минеральный матрикс –
- пониженное образование = остеопороз,
остеомаляция.
- повышенное образование = остеофитоз
3 - Органический матрикс –
- пониженное образование = остеопороз
- повышенное образование = фиброз
9. Строение кости и морфологические субстраты патологии (анатомический уровень)
1 – надкостница2 – компактное вещество кости
3 – губчатое вещество кости
4 - Диафиз
5 - Метафиз
6 - Эпифиз
7 - Пластинка роста
8 - Сосуды
9 – Нервы
10 – Хрящ
11 – Костный мозг
10.
11.
Первичноеи/или
вторичное
поражение
каждого
из
морфологических компонентов
костной ткани может лежать в
основе патологического процесса
и давать название заболеванию.
12. БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ ЗАТРАГИВАЮЩИЕ ОДНУ АНАТОМИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ
13. БОЛЕЗНИ НАДКОСТНИЦЫ
(надкостница обеспечивает рост костей вширину)
НЕОПУХОЛЕВЫЕ
- ПЕРИОСТИТЫ (простой, гнойный,
фиброзный, оссифицирующий, серозный
альбуминозный (посттравматический),
специфический – по названию инфектанта).
- ОПУХОЛЕВЫЕ
- ПЕРИОСТАЛЬНАЯ ФИБРОСАРКОМА
14.
15.
16. БОЛЕЗНИ эпифизарной пластинки (хрящевой пластинки роста)
(эпифизарная пластина обеспечивает рост костей вдлину)
- Ахондроплазия, (таксообразность) - проявляется в
нарушении процессов энхондрального окостенения что
ведет к карликовости за счет недоразвития длинных
костей;
- Эпифизеолиз— разрушение росткового эпифизарного
хряща. Важной особенностью этого повреждения
является остановка роста кости в длину, приводящее к
асимметрии конечностей во взрослом возрасте,
встречается исключительно в детском и подростковом
возрасте до закрытия зон роста.
17.
18.
Вальгусная деформация предплечья усобак обусловлена нарушениями в
одной или обеих ростковых зон
локтевой кости, но чаще в области
проксимальной (верхней) ее части. В
результате рост кости от верха к центру
замедляется или полностью
прекращается, соответственно, в
верхней половине трубчатая кость
становится более слабой и тонкой. Более
сильная нижняя половина давит своей
массой роста на ослабленный ее центр,
что приводит к общему выгибанию
кости. Кроме того, такая кость, как
правило, всегда будет короче от
показателей анатомической нормы
19. БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ ЗАТРАГИВАЮЩИЕ ВСЕ(любые) АНАТОМИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
20.
1 – Травмы (ушибы, переломы)2 – Воспаления
(остит/остеит/остеомиелит)
3 – Остеопении (Остеопороз,
Остеомаляция).
4 – Опухоли (остеосаркомы)
21.
22. Гормоны организма влияющие на метаболизм (ремоделирования) костной ткани
• Тиреокальцитонин (кальцитонин) стимулируетфункциональную активность остеобластов, т.е. стимулирует
образование новой костной ткани и снижает содержание Са 2+
в крови.
• Паратиреоидный гормон (паратирин, паратгормон)
стимулирует функциональную активность остеокластов, т.е.
стимулирует процесс разрушения межклеточного вещества
костной ткани и способствует повышению содержания ионов
Са2+ в крови.
• Гормон роста (соматотропный гормон) способствует
сохранению эпифизарных хрящевых пластинок роста, т.е.
пока продолжается продукция гормона трубчатые кости
растут в длину.
23.
24.
25. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ КОСТЕЙ
Общепринятой классификации заболеваний костей нет.Наиболее распространенной является классификация
А.В. Русакова,
в
основу
которой
положены
этиологический и патогенетический принципы с
указанием отдельных сходных по морфологии групп
патологических
процессов
без
перечисления
нозологических форм. В классификацию включены
четыре основные группы патологических процессов:
1 - повреждения,
2 - воспалительные,
3 – дистрофические,
4 - диспластические.
26. 1 - ПОВРЕЖДЕНИЯ
Травматические поражения костей, этотакие заболевания этиологическим
фактором которых являются факторы
травматического характера – удары,
сдавления и другие . К таким
заболеваниям относят ушибы, трещины
и переломы костей.
27.
28. 2 – ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ
Воспалительные заболевания костей,это многочисленная группа
заболеваний костной ткани при
которой основным патогенетическим
компонентом выступает воспаление.
29.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ30. 3 – ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
• Дистрофические заболевания — приобретенныезаболевания костей различной этиологии, возникающие
вследствие нарушения кровообращения в костной ткани,
под влиянием токсических поражений (отравления
фосфором, фтором и др.) или в результате алиментарных
расстройств, например остеомаляции, рахита, Кашина —
Бека болезни, цинги.
• Сущность дистрофического поражения костей
(остеохондропатии) состоит в местном нарушении ее
кровообращения и появлении участков асептического
некроза в губчатом веществе кости. Поражаются эпифизы
и апофизы длинных трубчатых костей и некоторых
коротких костей, тела и апофизы позвонков (см. Келера
болезни, Кенига болезнь). Лечение при остеодистрофиях
направлено главным образом на основное заболевание.
31.
32.
33. 4 – ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ
Под диспластическими болезнями костей следует пониматьболезненный процесс, ведущий к отсутствию развития костей
или неправильному их развитию, а также к нарушению
формирования тканевых компонентов, входящих в их состав.
Диспластические заболевания скелета делят на три группы:
I. Пороки развития — заболевания, связанные с нарушением
эмбриогенеза или патологией беременности. II. Собственно
дисплазии скелета — заболевания врожденного характера,
связанные с различными функциональными нарушениями
мезенхимальной ткани и ее производных — соединительной,
хрящевой и костной тканей. К дисплазиям скелета относят
также гиперостозы и костный эозинофилез. III. Опухоли костей
скелета.
34.
35. Экзаменационные вопросы
№ 39. Гнойный остеомиелит.№ 40. Периоститы.
№ 41. Заживление переломов и условия способствующие этому
заживлению.
№ 42. Некроз и кариес костей.
№ 51. Диагностика и лечение переломов костей.
№ 53. Переломы костей и их классификация.
№ 68. Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
№ 71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
№ 74.Переломы костей таза.
№ 80.Вывих и перелом коленной чашки.
36. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ№ 53 Переломы костей и их классификация?
№ 51 Диагностика и лечение переломов костей?
№ 68 Трещины и переломы лучевой и локтевой костей?
№ 71 Трещины и переломы пястных и плюсневых костей?
№ 74 Переломы костей таза?
№ 80 Вывих и перелом коленной чашки?
№ 41 Заживление переломов и условия способствующие
этому заживлению?
37. ВОПРОС № 53 - Переломы костей и их классификация.
Перелом кости — полное или частичное нарушениецелостности кости при нагрузке, превышающей
прочность травмируемого участка скелета.
Переломы могут возникать как вследствие травмы,
так и в результате различных заболеваний,
сопровождающихся изменениями в прочностных
характеристиках костной ткани.
******************
Типы переломов классифицируются по нескольким
критериям, это связано с отсутствием единых
причин и локализации переломов.
38. По причине возникновения
• Травматические – вызванные внешнимвоздействием
• Патологические – возникающие при
минимальном внешнем воздействии
вследствие разрушения кости каким-нибудь
патологическим процессом (опухоли,
гиперпаратиреоз и др.)
39.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРЕЛОМЛУЧЕВОЙ КОСТИ, КАК
ОСЛОЖНЕНИЕ
ОСТЕОСАРКОМЫ ЛОКТЕВОЙ
КОСТИ
40. По тяжести поражения
Полные1. без смещения
отломков
2. со смещением
отломков
Не полные –
трещины и
надломы
41. По форме и направлению
• Поперечные – линияперелома условно
перпендикулярна оси
трубчатой кости
• Косые – линия
перелома проходит под
острым углом к кости
• Винтообразные - при
вращении костных
отломков
• Оскольчатые –
• нет единой линии
перелома
42. По форме и направлению
• Продольный – линия переломапараллельна оси трубчатой кости
• Отрывные – в виде не большого
оторванного фрагмента кости
• Компрессионные – вызванные сдавлением
кости
43. По локализации на кости
1 - Диафизарный –расположенный в
пределах диафиза
2 - Эпифизарный –
расположенный в
пределах эпифиза
3 - Внутрисуставной –
линия перелома
проходит через
суставную
поверхность
4 - Межмыщелковый –
линия перелома
разделяет мыщелки
1
2
3
4
44. По целостности кожных покровов
• Закрытые – без сообщения с внешней средой• Открытые – сообщающиеся с внешней средой
через рану кожи или слизистой оболочки
По осложнениям
• Не осложнённые
• Осложнённые – травматическим шоком,
кровотечением, раневой инфекцией,
остеомиелитом, сепсисом, повреждением
внутренних органов и т.п.
45. ВОПРОС № 51 -Диагностика и лечение переломов костей.
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ(ПРИЗНАКИ ПЕРЕЛОМА)
• Относительные признаки перелома,
(ориентировочные) – (отёк, гематома, боль)
позволяют только заподозрить травму данного типа.
• Абсолютные признаки – (неестественное положение
конечности, патологическая подвижность,
крепитация, костные отломки) подтверждают факт
перелома, и позволяют отличить его от других,
похожих по клиническим признакам травм.
46. ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ (РЕНТГЕНОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
• Стандартный метод диагностики при подтвержденииперелома.
- служит объективным подтверждением факта перелома.
- позволяет более точно установить вид перелома и
положение отломков.
• На снимке должны быть изображены два сустава,
расположенные дистальней и проксимальней места
поражения, кость должна быть изображена в двух проекциях,
прямой и боковой. При соблюдении этих условий
рентгеновское исследование будет адекватным и
полноценным, а возможность ошибочной диагностики
минимальна.
47. Лечение переломов
• Не существует и вряд ли возможно создатьуниверсальную методику, пригодную для
лечения всего многообразия переломов.
• В каждом отдельном случае необходимо
использовать ту методику, которая
обеспечит оптимальные условия
заживления
48. Способы лечения переломов
• Функциональные способы – при которыхвосстановление функции повреждённой
конечности идёт параллельно срастанию
кости или опережает её.
• Не функциональные способы – функция
конечности начинает восстанавливаться
только после образования костной мозоли
49. Методы лечения переломов
Консервативные:1. иммобилизирующие повязки
2. тракционные (скелетное вытяжение - у
животных не применяется)
Хирургические:
1. внутрикостный остеосинтез
2. накостный остеосинтез
3. внеочаговый остеосинтез
4. комбинированный
50. Консервативное лечение
• Гипсовые или полимерные повязки• Достоинства: лёгкий способ наложения,
экономичность, лёгкость снимания
• Недостатки: низкая устойчивость соединения
отломков, отсутствие компрессии, повреждение
мягких тканей, контрактура суставов,
ограничение подвижности конечности,
ограничение области применения, вторичное
смещение отломков
51. хирургические
Интрамедуллярный остеосинтез• Фиксирующая конструкция
расположена в костном канале
• Достоинства: относительно
низкая себестоимость, не
мешает животному, позволяет
пользоваться конечность до
сращения перелома
• Недостатки: ротационное
смещение отломков, нарушение
кровообращения, быстрое
снижение прочности
остеосинтеза, ограниченные
показания
52.
Накостный остеосинтез• Остеосинтез пластинами и
винтами
• Достоинства: соответствие
принципам стабильного
функционального
остеосинтеза, достаточная
компрессия отломков,
относительно низкая
себестоимость, остеосинтез
внутрисуставных переломов
• Недостатки: быстрое
снижение компрессии,
сложность удаления
53. Внеочаговый остеосинтез
• Металлические конструкциирасполагаются вне перелома
• Достоинства: управляемая
компрессия, минимальная
травматизация мягких тканей,
стабильность фиксации,
исправление положения
отломков в процессе фиксации,
остеосинтез любых переломов
• Недостатки: сложность ухода,
высокая себестоимость
54. Внеочаговый остеосинтез акрилом
55. Внеочаговый остеосинтез – погрешности исполнения
Вывих локтевогосустава
56. Внеочаговый остеосинтез – погрешности исполнения (лечение тромбоцитарной массой)
57. Вопрос № 68 - Трещины и переломы лучевой и локтевой костей
://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3049-perelomy-loktevoy-kosti-u-zhivotny//handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3048-perelomy-luchevoy-kosti-u-zhivotny
(перелом Мантеджи)
58. ВОПРОС № 71.Трещины и переломы пястных и плюсневых костей.
http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3051-perelomy-pyastnyh-plyusnevyh-kostey-u-zhiv
otnyh.html
59. ВОПРОС № 74 - Переломы костей таза
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3056-perelomy-v-oblasti-kostey-taza-zhivotnyh.html
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3057-pe
relomy-krestcovoy-kosti-u-zhivotnyh.html
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3058-ot
delenie-kryla-podvzdoshnoy-kosti-ot-krestcovoy.htm
l
60. ВОПРОС № 74 - Переломы костей таза
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3056-perelomy-v-oblasti-kostey-taza-zhivotnyh.html
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3057-pe
relomy-krestcovoy-kosti-u-zhivotnyh.html
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3058-ot
delenie-kryla-podvzdoshnoy-kosti-ot-krestcovoy.htm
l
61. ВОПРОС № 80 - Вывих и перелом коленной чашки.
• http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3061-perelomy-kolennoy-chashki-u-zhivotnyh.html
62.
Смещение связна коленной чашечки63.
Лечение вывиха КЧ64.
Переломы коленной чашки уживотных встречаются редко и чаще
наблюдаются у лошадей.
65. ВОПРОС № 41 - Заживление переломов и условия способствующие этому заживлению.
Оптимальные условия заживления переломов
Полное сопоставление отломков
Стабильная и жёсткая фиксация отломков
Постоянная компрессия в месте перелома
Сохранение кровоснабжения в повреждённой
кости
• Возможно раннее восстановление функции
66. Оптимальный условия заживления переломов
• Активные движения и ранняя нагрузка –это мощный естественный фактор,
поддерживающий репаративный остеогенез
на высоком уровне.
• А это возможно только при достаточно
жёстком соединении костных отломков
67. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯКОСТЕЙ
№ 40. Периоститы?
№ 42. Некроз и кариес костей?
№ 39. Гнойный остеомиелит?
68. 2 – ВОСПАЛЕНИЯ КОСТЕЙ вопрос № 40 – ПЕРИОСТИТЫ?
разновидности периостита:Серозный альбуминозный
Гнойный
Фиброзный
Оссифицирующий
Токсический оссифицирующий
остеопериостоз
69. Лечение периоститов
Применение того или иного вида лечениязависит от степени тяжести заболевания и от
процесса его протекания.
1 - Консервативное – антибиотики и
нестеройдные противовоспалительны
перепараты.
2 - Хирургические – разрез и установка
дренажа.
70. вопрос № 42 - НЕКРОЗ И КАРИЕС КОСТЕЙ.
• НЕКРОЗ http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3018-nekroz-kostey-u-zhivotnyh.html
• КАРИЕС http://handcent.ru/bolezni-kostnoy-sistemy/3019-ka
ries-kostey-u-zhivotnyh.html
71.
НЕКРОЗ КОСТИ — ОМЕРТВЕНИЕУЧАСТКА КОСТНОЙ ТКАНИ.
- Возникает либо первично при гибели
остеоцитов/остеобластов под действием
цитотоксического фактора.
- Либо вторично при ишемии участка кости
(ишемический некроз).
72.
В зависимости от ОБЪЕМА ПОРАЖЕНИЙ,некроз классифицируется на:
1 - ПОЛНЫЙ, или общий, когда омертвевает вся
кость или обширная ее часть
2 - НЕПОЛНЫЙ, или частичный, при
поражении участка кости.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
1 - ПОВЕРХНОСТНЫЙ (кортикальный), когда
некротизируется наружная поверхность кости,
2- ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (глубокий) при омертвении
глубоких слоев кости.
73.
При некрозах кости демаркационноевоспаление секвестрирует участок
кости.
Секвестр может быть:
1- кортикальный,
2 - внутренний (центральный),
3 - проникающий и,
4 - тотальный, то есть в виде пластинки во
всю толщину кости, кольца или трубки.
74.
При поверхностных под надкостничныхнекрозах гной, как правило, прорывается
в окружающие мягкие ткани, а затем
наружу.
Диагноз.
Основным в постановке диагноза является
клинико-рентгенологический метод.
Если есть свищи, то их зондируют.
75.
Лечение1 - оперативное - направлено на удаление
некротзированного участка кости. В последующем
необходимо применить интенсивную антибиотикотерапию
путем внутрикостных введений.
2 - Для замещения костной полости после выскабливания
предлагали разнообразные ткани: аутокость в виде
трансплантата, стружки или щебенки, гомокость свежая,
замороженная и лиофилизированпая, гетерокость, хрящевая
щебенка, консервированный гетерогенный хрящ,
эмбриональная кость человеческих плодов и кость
новорожденных, сухая плазма, куриный яичный желток,
смесь солей, входящих в состав нормальной кости,
парафиновазелиновая пломба, пластические массы.
76. АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ШЕЙКИ БЕДРА (болезнь Легга–Кальве–Пертеса)
До операцииПосле операции трансплантации ауто кости
77. КАРИЕС
Кариес - ограниченный мелкозернистыймолекулярный распад костной ткани с
образованием на поверхности кости дефекта костной язвы.
Причин заболевания –
- острые и хронические гнойные воспалительные
процессы в мягких тканях, окружающих кость, и
некоторые инфекционные заболевания
(туберкулез, актиномикоз).
78.
ПатогенезКариес характеризуется особым видом некроза, при
котором демаркационное воспаление либо
отсутствует совсем, либо оно слабо выражено.
протекает очень длительно, постепенно прогрессируя,
разрушает всю кость. Возможен переход кариесного
процесса на соседнюю кость.
При кариесе, как и при образовании язвы в мягких тканях,
постоянно преобладает процесс дегенерации над
процессом регенерации. Поэтому кариес кости еще
называют костной язвой или костоедой .
79.
При внедрении гнойной инфекции со стороныгаверсовых и фолькмановских каналов
возникает мелкозернистая, легко разрушающаяся
грануляционная ткань, которая наряду с
ферментами экссудата вызывает резорбцию и
молекулярный распад костной ткани.
80.
Клинические признакиКариес чаще всего выражается наличием
гнойных свищей, при зондировании
которых обнаруживают поражение кости в
виде неровностей, шероховатостей или
изъеденности ее поверхности. При
локализации процесса в губчатых костях,
где происходит распад костного мозга и
мелких сосудов и наблюдается гемолиз,
выделяется гной с пигментами крови, в
других случаях гной желтоватый. Возможно
наличие мелких костных секвестров.
81.
ЛечениеОперативное, направленное на вскрытие
свищевых ходов, удаление мертвых тканей и
обеспечение хорошего стока гноя.
Тщательный кюретаж до здоровых тканей.
Для замещения костной полости после
выскабливания можно использовать
разнообразные ткани: аутокость в виде
трансплантата, стружки или щебенки и т.д.
82. Вопрос №39. ГНОЙНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.
1 - ? ОСТЕОМИЕЛИТ - воспаление костного мозга ?2 - ОСТЕОМИЕЛИТ — воспаление костного мозга,
эндоста, кости и надкостницы. Заболевание называют
также паноститом. Различают асептический и
инфекционный остеомиелит.
3 - ОСТЕОМИЕЛИТ — гнойно-некротический процесс,
развивающийся в кости и костном мозге, а также в
окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными
(производящими гной) бактериями или микобактериями.
83. ОСТЕОМИЕЛИТЫ (классификация)
-1- Асептический (при закрытых повреждениях)- Инфекционный (гнойный, актиномикозный,
сапной и т. Д.)
-2- Гематогенный
- Раневой
-3- Острый
- Хронический
84. ОСТЕОМИЕЛИТ (патогенез)
Флогогенный факторАсептический
Асептический ОМ
септический
гнойный ОМ
Некроз
Демаркация
Секвестрация
Свищи (дренажный сток)
85. ОСТЕОМИЕЛИТ (острый)
В острых случаях симптомыхарактерны для тяжелопротекающей
инфекционной болезни (повышена
температура, усилены пульс и дыхание,
развит ?гипер?лейкоцитоз).
86. ОСТЕОМИЕЛИТ (хронический)
При хроническом течении болезниотмечают избыточное образование
костной ткани со стороны
надкостницы (гиперостоз),
разрежение кортикального слоя
кости (остеопороз) и некроз.
87. ОСТЕОМИЕЛИТ (диагностика)
МАКРОМОРФОЛОГИЯпоявление ограниченной или диффузной
припухлости, наличие очагов флюктуации,
образование свищей с выделением
гнойного экссудата с крупинками кости.
88. Остеомиелит плюсневых костей у собаки
89. ОСТЕОМИЕЛИТ (рентгенодиагностика)
90. ОСТЕОМИЕЛИТ (гистологическая дифференциальная диагностика )
91. ОСТЕОМИЕЛИТ (гематологический анализ)
ЛЕЙКОЦИТОЗ(Признак воспаления)
ЛЕЙКОЦИТОЗ
(Признак воспаления)
92. ОСТЕОМИЕЛИТ (лечение)
При прогрессирующих разрушенияхкости, а также тяжелой септической
интоксикаций целесообразно наиболее
раннее оперативное вмешательство.
Необходимо ликвидировать гнойнонекротический процесс путем удаления
пораженных костей в пределах здоровых
тканей.
93. ОСТЕОМИЕЛИТ дистальных отделов конечностей (лечение методом ВРХ)
94. БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ (биохимический анализ крови)
Са (кальций) ?«Однажды я поставил весьма занятный опыт. Взял
собаку и посадил ее на искусственное
кровообращение. Скачал кровь, обработал
химикалиями, чтобы убрать весь кальций, и опять
запустил в сосуды. Я проделывал это часами,
высасывал из твари чуть ли не килограммы кальция,
но его уровень в крови оставался нормальным.
Восстанавливался в мгновение ока. Собачий
организм очень быстро перемещает кальций из
костей в кровь».
95. БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ (биохимический анализ крови)
Щф (щелочная фосфатаза) – увеличениеактивности в сыворотке крови при
интенсивных остеосинтетических
процессах.
Кф (кислая фосфатаза) – увеличение
активности в сыворотке крови при
интенсивной остеодеструкции.
96. БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ (биохимический анализ крови)
Остеокальцин (в крови) (неколлагеновый кальцийсвязывающий белок синтезируемыйостеобластами и одонтобластами и для его синтеза
требуется витамин К)
-Наиболее точный маркер костного образования.
Деоксипиридинолин (в моче) (продукт распада коллагена)
- Наиболее информативным маркером костной резорбции.
97. ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
98. ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
боли в костях, связанные с остеолизом и/илиостеопенией; остеопороз; остеолиз, вызванный
злокачественными опухолями ; интоксикация витамином
D; И Т.Д.,
99. ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
Действующее вещество, группа:Паратиреоидный гормон, Паратиреоидного
гормона аналог.
100. ЛЕКАРСТВА В ОСТЕОЛОГИИ
ПАРАТГОРМОН –Физиологическое действие заключается в угнетении
формирования костной ткани посредством влияния на
популяцию остеобластов и остеоцитов. И стимулирующие
метаболизм остеокластов.
PREOTACT
Физиологическое действие ПГ включает стимуляцию
образования костной ткани посредством прямого действия
на формирующие кость клетки (остеобласты),
ПОКАЗАНИЯ – ОСТЕОПОРОЗ.
101.
102.
103.
104.
Витамин К участвует в метаболизме остеокальцина105.
ВОПРОСЫЕСТЬ ???
ВОПРОСОВ
НЕТ !!!