Осложнения ИМ
Третье универсальное определение инфаркта миокарда
Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами
Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы
Время появления осложнений инфаркта миокарда классифицируют на:
Поздние осложнения возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима:
Нарушения ритма при инфаркте миокарда С практической точки зрения выделяют:
NB! Особенности назначения антиаритмических препаратов на фоне ОИМ
Интенсивная терапия брадикардий при ОИМ необходима при появлении приступов МАС, артериальной гипотензии, ОСН:
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность
Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации гемодинамики, предполагает коррекцию гипоксемии, метаболического
Показания к назначению вазодилататоров при ОСН
Разрывы сердца
Синдром Дресслера –осложнение ОИМ, развивающееся по аутоиммунному механизму. Возникает обычно на 2-4 неделе, иногда – в более
Рецидивирующий инфаркт миокарда - возникший в течение 4 недель с момента предшествующего ИМ
Биомаркеры в диагностике рецидивирующих коронарных атак и неблагоприятных исходов
Почему стентирование при ОКС само по себе не достаточно эффективно и потенциально опасно
Обеспечение технических аспектов выполнения процедуры: профессионализм ангиохирурга, материально-техническая база
Международные рекомендации 2013-2014 гг по лечению больных ОКС при экстренном ЧКВ
3.68M
Категория: МедицинаМедицина

Осложнения ИМ

1. Осложнения ИМ

Кафедра кардиологии и внутренних болезней БГМУ
д.м.н. Н.Л.Цапаева

2. Третье универсальное определение инфаркта миокарда

Критерии, использующиеся для
диагностики ОИМ:
- Выявление повышенного уровня Т
- Симптомы ишемии миокарда
- Диагностически значимая элевация
сегмента ST
- Впервые зарегистрированная блокада
левой ножки пучка Гиса.
- Патологический зубец Q наЭКГ.
- Появление нежизнеспособного
миокарда или выявление зон гипо/акинеза.
- Выявление интракоронарного
тромбоза :
- на ангиографическом
- патологоанатомическом
исследованиях.
Кардиальная смерть с
симптомами, позволяющими
предположить ишемию миокарда
ЧКВ-ассоциированный ИМ,
устанавливается на основании
повышения концентрации тропонина
(>5х99 процентиля URL) у лиц с исходно
N значениями
Тромбоз стента при ИМ,
выявленный на коронароангиографии
или патологоанатомическом
исследовании
АКШ-ассоциированный ИМ,
устанавливается на основании
повышения концентрации тропонина
(>10х99 процентиля URL) у лиц с исходно
N значениями
«Российский кардиологический журнал», 2013; 2(100), приложение1

3. Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами

поражения, но и комбинацией
причин (прежде всего, состоянием миокарда на
фоне атеросклероза коронарных артерий,
перенесенных ранее болезней миокарда,
наличием электролитных нарушений,
коморбидными состояниями).

4. Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы

• электрические — нарушения ритма и проводимости (бради-тахиаритмии,
экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — наиболее частые осложнения
крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но
свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии,
вагальной или симпатической гиперактивности ), требующих коррекции;
• гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН,
ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение
инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая зоны
митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца,
свободной стенки или межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мышц);
электромеханической диссоциации;
• реактивные, тромбоэмболические осложнения — эпистенокардический
перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя
постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

5. Время появления осложнений инфаркта миокарда классифицируют на:

ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на
этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период
(3-4 дня):
нарушения ритма и проводимости (90%), ФЖ
и полная АВ-блокада (самые частые осложнения
и причина летальности на догоспитальном этапе
и в 1 сутки).
внезапная остановка сердца;
острая недостаточность насосной функции
сердца — ОЛЖН и КШ;
разрывы сердца — наружные, внутренние;
острая дисфункция или отрыв сосочковых мышц;
ранний эпистенокардический перикардит;

6. Поздние осложнения возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима:

рецидивирующий ИМ ( до 4 недель)
постинфарктный синдром Дресслера;
пристеночный тромбоэндокардит;
ХСН;
нейротрофические расстройства (плечевой синдром,
синдром передней грудной стенки).
Перикардит
Плеврит
Пневмонит

7.

Как на ранних, так и на поздних стадиях ОИМ могут возникать:
острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный
синдром, кровотечения);
психические изменения (депрессия, истерические реакции,
психоз);
аневризмы сердца;
тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие
пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких
вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5—10% больных (на аутопсии — у 45%),
часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда
госпитализированных больных ИМ (до 20%).

8. Нарушения ритма при инфаркте миокарда С практической точки зрения выделяют:

жизнеопасные аритмии:
фибрилляция желудочков,
устойчивая желудочковая
тахикардия, асистолия, полная
субнодальная АВ блокада;
потенциально жизнеопасные
аритмии: желудочковая
экстрасистолия высоких градация
по Lown и Wolf (частая, ранняя,
политопная экстрасистолия, куплеты,
триплеты), неустойчивая
желудочковая тахикардия,
альтернирующая блокада ножек
пучка Гиса, АВ блокада
2 степени типа Мобитц 2;
гемодинамически
неблагоприятные аритмии:
выраженная тахикардия или
брадикардия (любой локализации),
пароксизмальная суправентрикулярная
тахикардия, фибрилляция и трепетание
предсердий;
нежизнеопасные аритмии:
умеренная синусовая тахикардия или
брадикардия, редкие желудочковые или
суправентрикулярные экстрасистолы,
АВ блокада 1 степени или 2 степени
1 типа без нарушения внутрижелудоч
кового проведения.

9. NB! Особенности назначения антиаритмических препаратов на фоне ОИМ

Противопоказаны препараты IА и IС β-адреноблокаторы при отсутствии
классов: этацизин, пропафенон,
новокаинамид, хинидин, флекаинид –
повышают риск внезапной смерти
(укорачивают потенциал действия, что ведет к
повышению вероятности фибрилляции желудочков)
Данные о возможности использования
антагонистов кальция группы верапамила
противоречивы – по некоторым данным, они
могут ограничивать зону некроза, однако есть
также сведения о повышении
при их использовании.
риска смерти
Доказаны низкая эффективность сердечных
гликозидов и высокий риск развития
дигиталисной интоксикации у больных с
ОЛЖН.
В настоящее время они используются
только при тахисистолической форме
мерцательной аритмии.
нарушения проводимости и выраженной СН
должны назначаться с 1-ых суток ИМ.
При относительно стабильной гемодинамике
для восстановления синусового
ритма используются амиодарон или
пропранолол, позволяющие уменьшить
тахикардию и восстановить синусовый ритм.
ЖЭ: ранняя, политопная, би-тригеминия,
куплеты, триплеты потенциально опасны,
прогностиески неблагоприятнаы:
препаратом выбора является лидокаин и
назначение β блокаторов.
Пароксизмы неустойчивой желудочковой
тахикардии (длительность от 4 комплексов
подряд до 1 минуты): препараты выбора β-
адреноблокаторы, амиодарон, лидокаин.
При пароксизме устойчивой
желудочковой тахикардии необходимо
экстренное восстановление ритма!

10. Интенсивная терапия брадикардий при ОИМ необходима при появлении приступов МАС, артериальной гипотензии, ОСН:

Временная ЭКС
Показания к постоянной ЭКС после ОИМ
Решение вопроса о постоянной ЭКС Класс I – абсолютные показания к
должно приниматься в течение 1-ой
недели при сохранении
гемодинамически значимой
брадикардии ( контрольное отключение ИВР) .
2-х камерная предсердно-желудочковая
стимуляция, сохраняя вклад предсердий в
систолу и физиологическую
последовательность предсердножелудочкового сокращения, значительно
уменьшает выраженность СН и улучшает
прогноз пациентов после ИМ.
имплантации постоянного ЭКС:
стойкая и симптомная АВ блокада II или III ст.
стойкая АВ блокада II ст. на уровне пучка Гиса с
билатеральной блокадой ножек или АВ
блокада III ст. на уровне или ниже пучка Гиса.
транзиторная далеко зашедшая (II или III
степени) АВ блокада на уровне АВ узла в
сочетании с блокадой ножки пучка Гиса.
Класс II b – имплантация ЭКС не
обязательна: стойкая бессимптомная АВ
блокада II или III степени на уровне АВ
узла.
Класс III - имплантация ЭКС не показана.

11. Острая левожелудочковая недостаточность

Классификация левожелудочковой
Тактика ведения:
недостаточности при остром ИМ (Killip): Больному придается сидячее или
I – нет признаков сердечной недостаточности;
полусидячее положение в кровати;
II – умеренная сердечная недостаточность
Нитроглицерин;
(влажные хрипы не более,чем над 50% легких);
Морфин;
III – отек легких (влажные хрипы более, чем над
Быстродействующие диуретики
50% легких);
IV – кардиогенный шок.
Периферические вазодилататоры
Аспирация пены из верхних
Отек легких
дыхательных путей.
– клинический синдром, обусловленный
гиперволемией малого круга кровообращения в Ингаляция кислорода с пеногасителем.
результате ОЛЖН.
Наложение турникетов на бедра.
Патогенез
Коррекция кислотно-основного
Выпадение из сократительного процесса
равновесия.
до30% массы ЛЖ;
При необходимости ИВЛ
Резкое снижение насосной функции сердца;
При необходимости инотропная
Гиперволемия и гипертензия малого круга
поддержка
Проникновение жидкости в интерстициальную
ткань легких (интерстициальный отек «сердечная астма»), затем – в полость
альвеол (альвеолярный отек).

12. Острая левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный шок
Классификация кардиогенного шока (Е.И. Чазов)
клинический синдром, обусловленный резким
падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженными
расстройствами микроциркуляции.
Патогенез
Выпадение из сократительного процесса 50% и
более массы ЛЖ;
Падение АД, прогрессирующее ухудшение перфузии сердца, мозга, почек и периферической МКЦ.
Открытие артерио-венозных шунтов :
- декомпенсированный метаболический ацидоз.
- переполнение кровью венул с пропотеванием
жидкости в периваскулярное пространство – синдром
гиповолемии;
Ухудшение коронарной перфузии, расширение зоны
некроза, снижение сердечного выброса;
Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов,
вязкости крови, уровня фибриногена, снижение
фибринолитической активности крови Формирование синдрома ДВС и прогрессирующее
ухудшению коронарной и периферической перфузии.
Рефлекторный КШ: снижение CВ обусловлено
рефлекторными влияниями из зоны поражения на
насосную функцию сердца и тонус периферических
сосудов: Немедленное и полное купирование
ангинозного приступа.
Аритмическая форма КШ обусловлена
гемодинамически значимыми аритмиями :
восстановление синусового ритма, нормализации
ЧCC при пароксизмальной тахикардии.
Истинный КШ характеризуется глубокой
артериальной гипотонией, выраженной ЛЖ
недостаточностью и нарушением тканевой
перфузии : ВАБК, экстренная реваскуляризация
миокарда
Гиповолемический КШ диагносцируется с
помощью экспресс-методов определения основных
параметров ЦГД.: Показания к коррекции
гиповолемии - ЦВД менее 5 мм вод. ст. и ДЗЛА
менее 12 мм рт. ст. Немедленное восполнение ОЦК,
ТЛТ, ВАБК, экстренная реваску ляризация
миокарда

13. Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации гемодинамики, предполагает коррекцию гипоксемии, метаболического

ацидоза:
Коррекция метаболического ацидоза
осуществляется введением 150-200
мл 4% раствора
гидрокарбоната натрия под
контролем показателей КОС из
расчета 1 ммоль (2 мл) на кг
Целесообразна активная оксигенация
крови с помощью вдыхания
увлажненного кислорода
через носовые катетеры со
скоростью потока 8-10 л/мин.
гиперсимпатикотонии:
Глюкокортикоидные гормоны
(преднизолон, в/в струйно в дозе
90-150 мг) - обязательный компонент
комплексной фармакотерапии КШ
Благоприятное действие
кортикостероидов обусловлено:
уменьшением влияния катехоламинов на
гладкую мускулатуру сосудов,
периферической вазодилатацией,
снижением общего сосудистого
сопротивления,
улучшением состояния
микроциркуляции,
стабилизацией лизосомальных
капиллярных мембран. Преднизолон
назначается внутривенно

14. Показания к назначению вазодилататоров при ОСН

Вазодилататор
Показания
Обычные дозы
Побочные
эффекты
Комментарии
Нитроглицерин
ОСН при
нормальном АД
Стартовая доза 20
мкг/мин,
до 200 мкг/мин
Артериальная
гипотония,
головная боль
Толерантность при
длительном
применении
Изосорбида
динитрат
ОСН при
нормальном АД
Стартовая доза
1 мг/ч,
до 10 мг/ч
Артериальная
гипотония,
головная боль
Толерантность при
длительном
применении
Артериальная
гипотония
Требует
инвазивного
мониторирования
АД
Нитропруссид
Гипертонический
криз
Незиритид
Острая
декомпенсация
ХСН
0,3-5 мкг/кг мин
Болюс 2 мкг/кг
+ 0,015-0,03
мкг/кг·мин.
Артериальная
гипотония
Представитель нового
класса ВД рекомбинантный BNP
человека, идентичный
эндогенному..
Slide 14

15.

Инотропные средства при ОСН
*
Препарат
Болюс
Инфузия
Добутамин
Нет
2-20 мкг/кг·мин
< 3 мкг/кг·мин: почечный эффект
3-5 мкг/кг·мин: инотропное действие
> 5 мкг/кгµмин: вазопрессорное
действие
Допамин
Нет
Левосимендан*
12-24 мкг/кг в течение 10
минут
0,05-0,2 мкг/кг·мин
Норадреналин
Нет
0,2-1,0 мкг/кг·мин
Адреналин
1 мг в центральную вену,
в/сердечно при реанимаци,
повторно через 3-5 минут
0,05-0,5 мкг/кг·мин
0,1 мкг/кг·мин,
Первый представитель нового класса препаратов - сенситизаторов кальция. Обладает двойным механизмом действия – инотропным и
сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от других инотропных агентов:
Увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и
цАМФSlide
не изменяется
. Открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, расширяются вены и коронарные артерии
15

16.

Показания к назначению мочегонных при ОСН
Степень задержки
жидкости
Диуретик
Доза (мг)
Комментарии
Умеренная
Фуросемид,
Буметанид
Торасемид
20-40
0,5-1,0
0-20
Per os или в/в. Титрование дозы
Мониторирование содержания
калия, натрия, креатинина
Тяжелая
Фуросемид
Фуросемид инф.
Буметанид
Торасемид
40-100
5-40 мг/ч
1-4
20-100
В/в.инфузия эффективнее, чем
бюлюсное. введение.
Рефрактерность к
фуросемиду
Добавить торасемид
10 - 20 (до 100) мг/ сут
Гипотиазид
25-50 дважды в сутки
Спиронолактон
Slide 16
25-50 однократно
Per os или в/в.
Per os
При нарушении функции почек.
Комбинация с тиазидамими
лучше, чем высокие дозы
петлевых диуретиков
При отсутствии почечной
недостаточности и
гиперкалиемии

17. Разрывы сердца

15% всех смертельных исходов ИМ
Различают внешние и внут
обусловлены разрывами сердца.
ренние разрывы сердца
Наиболее часто разрывы возникают
Внешние разрывы бывают острые и подострые:
в 1 и на 3-5-е сутки заболевания
При острых разрывах возникает
Факторы риска разрывов сердца:
Обширный трансмуральный инфаркт;
Пожилой возраст;
Женский пол;
Артериальная гипертензия;
Прием кортикостероидов и НПВП (кроме
аспирина);
Проведение ТЛТ более чем через 14 часов
от начала заболевания.
Профилактика разрывов сердца:
Эффективная коронарная реперфузия с
помощью ТЛТ/ЧКВ.
Максимально раннее назначение βблокаторов.
Прогноз зависит от возможности
осуществления экстренного хирургического
вмешательства.
гемотампонада, приводящая к мгновенной смерти.
Подострый разрыв возникает при небольшом
дефекте миокарда: формируются тромбы, ложные
аневризмы.
NB! Такой вариант разрыва необходимо
дифференцировать с рецидивирующим ИМ.
К внутренним разрывам сердца относятся
разрывы МЖП и папиллярных мышц.
Диагноз подтверждается с помощью допплерэхокардиографии, позволяющей увидеть сброс
крови слева направо через дефект МЖП.
Лечение – хирургическое. Перед
операцией для стабилизации
гемодинамики показана ВАБК

18.

Острая аневризма сердца
• обычно формируется на фоне переднего трансмурального ИМ
Клиническая симптоматика: ОСН, сложные нарушения ритма,
тромбоэмболии.
Диагноз - устанавливается по ЭКГ, Эхо-КГ, вентрикулографии
Лечение - оперативное (летальность до 50%).
Хирургическая техника закрытия
инфарктного ДМЖП включает
использование заплат из синте
тического или биологического
материала с обязательной
реваскуляризацией миокарда.
Восстановление нормального объема и геометрии
ЛЖ с помощью использования синтетического или
биологического материала.

19.

Тромбоэндокардит — это эндокардит в сочетании с
отложением тромботических масс в полости желудочка.
Развивается при трансмуральном или субэндокардиальном ИМ ,
особенно часто при аневризме сердца ( в 70-80% случаев).
Клиническая симптоматика: длительная субфебрильная температура,
резистентная к антибиотикам, слабость, потливость, упорная тахикардия,
тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения, признаки
недостаточности кровообращения, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иногда
моноцитоз.
Диагноз -
устанавливается по Эхо-КГ,
вентрикулографии, МРТ
Лечение:
гепарин, антиагреганты …
лечение ИМ

20. Синдром Дресслера –осложнение ОИМ, развивающееся по аутоиммунному механизму. Возникает обычно на 2-4 неделе, иногда – в более

ранние
(на 1-й неделе) или поздние (на 6-8 неделе) сроки.
Характерными признаками
Основной принцип лечения: стероидные
гормоны и антигистаминных препаратов.
синдрома Дресслера являются:
перикардит, плеврит, пневмонит,
сопровождающиеся повышением
температуры тела,
лейкоцитозом, увеличением СОЭ,
эозинофилией.
В некоторых случаях синдром
Начальная доза преднизолона – 20-40 мг / сутки
внутрь. Дозу снижают по мере улучшения клинической
картины и анализа крови (на 2,5 мг каждые 3-5 дней).
Прием препарата в поддерживающей дозе (2,5 мг
в сутки) продолжают несколько недель.
Больным с повышенным риском желудочнокишечных кровотечений следует назначать
урбазон (4 мг 3-4 раза в сутки) или вводить
стероиды парентерально.
Дополнительно применяются антигистаминные
Дресслера приобретает «абортивное» препараты и НПВС.
NB! Ибупрофен использовать не следует,
течение, проявляясь только
(блокирует антитромбоцитарный эффект аспирина и
повышением СОЭ, слабостью,
вызывает истончение постинфарктного рубца.)
тахикардией.
При наличии плеврального или
перикардиального выпота антикоагулянты
необходимо отменить.

21. Рецидивирующий инфаркт миокарда - возникший в течение 4 недель с момента предшествующего ИМ

Основной причиной рецидивирующего ИМ
является повторная коронарная атака у
пациентов ОИМ, не подвергшихся
реваскуляризации или тромботическая
реокклюзия инфаркт-связанной коронарной
артерии, после успешно проведенных ТЛТ или ЧКВ
Неадекватная антитромботическая терапия или
ее отсутствие значительно увеличивают риск
рецидива
80% пациентов имеют 2 нестабильных бляшек
30%
25%
1
2
3
4
5
6
20%
15%
10%
После перенесенного ИМ без зубца Q,
имеющийся неокклюзирующий коронарный
тромбоз может прогрессировать и полностью
закрыть просвет артерии, что ведет к
формированию крупноочагового инфаркта в той
же зоне
5%
0%
1
2
3
4
5
6
Количество нестабильных бляшек
В случае многососудистого поражения
коронарных артерий рецидивирующий ИМ может
иметь другую локализацию
Решающее значение в диагностике рецидивирующего
ИМ принадлежит КФК, КФК-MB и миоглобину, а не
тропонинам, поскольку повышенные уровни последних
в крови сохраняются достаточно долго и могут
маскировать их возможные новые подъемы.
NB
ЭКГ пациента с non Q ИМ на 8 сутки
!Тактика ведения: экстренная КАГ

22. Биомаркеры в диагностике рецидивирующих коронарных атак и неблагоприятных исходов

Биомаркер нестабильности бляшки и
воспаления
СРБ
N-концевой пропептид натрийуретического
пептида :
маркер интраоперационного и рецидивирующего ИМ
улучшает точность ппрогноза
внутригоспитальной смертности после ОИМ
Повышенный уровень вСРБ при ОИМ
коррелирует с развитием ранних осложнений:
разрывом миокарда, формированием
аневризмы желудочков и тромбозов

23. Почему стентирование при ОКС само по себе не достаточно эффективно и потенциально опасно

?
системное воспаление и повышенная активность ТР
дистальная эмболизация
тромбоз стента
наличие множественных нестабильных бляшек –
повторные ишемические атаки и повторные ИМ

24.

По данным ряда обсервационных исследований, основными
факторами, приводящими к тромбозу стента, являются:
• пожилой возраст
• сахарный диабет
• почечная недостаточность
• низкая фракция выброса левого желудочка
• установка при остром коронарном синдроме
• недораскрытие стента
• стентирование на бифуркации, в устье сосуда мелких, либо протяженноокклюзированных артерий, множественных стенозов
• наложение стентов способом «stent by stent»
• выраженный остаточный стеноз после установки стента
• индивидуальная реакция организма на инородный предмет
преждевременное прекращение антитромбоцитарной терапии

25. Обеспечение технических аспектов выполнения процедуры: профессионализм ангиохирурга, материально-техническая база

Обеспечение
технических аспектов
выполнения
процедуры:
профессионализм
ангиохирурга,
материальнотехническая база
Проблема тромбоза стентов при ЧКВ
Фармакологическая
поддержка процедуры:
профиль безопасности
применяемых
препаратов
Эффективность
препаратов в плане
профилактики
ближайших и
отдаленных
неблагоприятных
событий
Тромбоз стента
на 2 сутки

26.

ПРОЦЕДУРА УСТРАНЕНИЯ ТРОМБОЗА СТЕНТА

27. Международные рекомендации 2013-2014 гг по лечению больных ОКС при экстренном ЧКВ

В стратегии лечения пересмотрен
подход в пользу проведения
первичного ЧКВ ( I А)
Перед ЧКВ пациент должен получить:
аспирин 250-325 мг на
догоспитальном этапе ( I А);
Установка стента имеет существенные нагрузочную дозу прасугреля 60 мг
преимущества перед баллонной
ангиопластикой ( I А)
Стенты с лекарственным покрытием
или тикагрелора 180 мг (I В) или
клопидогреля 600 мг (IВ)
Первичное ЧКВ должно
имеют преимущество перед
голометаллическими стентами за счет
снижения частоты (IIА)
проводиться на фоне ДАТ ( I А) комбинации АСК 75–100 мг/сут и
блокатора АДФ–рецепторов
тромбоцитов : прасугреля 10 мг/сутки
Возникновение ОКС у пациентов,
подвегшихся стентированию или АКШ или тикагрелора 90 мг 2 раза/ сутки
или клопидогреля 75 мг/сутки;
- показание к проведению
экстренной КАГ

28.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
English     Русский Правила