Похожие презентации:
Патофизиология воспаления
1. Патофизиология воспаления
Кафедра патофизиологииПервый московский государственный медицинский
университет им. И.М. Сеченова
Доцент к.м.н. Самбурова Н.В.
2.
ВОСПАЛЕНИЕ(лат. - inflammatio; греч. - phlogosis)
*
ТПП
* Возникает
в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора
* Характеризуется развитием как патогенных так и
адаптивных реакций
организма
* Направлен на локализацию, уничтожение и удаление
из организма флогогенного агента, а также на ликвидацию последствий его действий
3.
КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯАЛЬТЕРАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ФЭК * - форменные элементы крови
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК*
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
4.
АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯИЗМЕНЕНИЕ
(от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления
ФИЗИКОСТРУКТУР
МЕТАБОЛИЗМА
ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
СПЕКТРА БАВ
(ОБРАЗОВАНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ)
ФУНКЦИИ
5.
АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТКИ
СНИЖЕНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
КОЛЛОИДНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
СОСТОЯНИЯ
МЕМБРАН КЛЕТОК
ГИАЛОПЛАЗМЫ
6.
ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯАЦИДОЗ
повышение
проницаемости
стенок сосудов, отек
увеличение
проницаемости
мембран клеток,
набухание их
усиление
гидролиза
мицелл белка
гиперонкия
БАВ* – биологически активные вещества
активация
ферментов
лизосом
усиление
гидролиза
веществ
гиперосмия
формирование
ощущения
боли
изменение
чувствительности
рецепторов
к БАВ*
7.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ*Биологически активные вещества.
*Образуются при воспалении.
*Обеспечивают закономерный характер
его развития и исходов,
* формирование
признаков.
общих и местных
8.
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в активированном
состоянии
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в плазму крови и/или
межклеточную жидкость
в неактивном состоянии
Активируются в очаге
воспаления
9.
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХМЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
КЛЕТОЧНЫЕ
БИОГЕННЫЕ
АМИНЫ:
ГИСТАМИН
СЕРОТОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЖИРНЫХ
КИСЛОТ И ЛИПИДОВ:
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЛИПОПЕРОКСИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
• НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИН
АЦЕТИЛХОЛИН
АКТИВНЫЕ
ПЕПТИДЫ И
БЕЛКИ:
• ЛЕЙКОКИНЫ
• ФЕРМЕНТЫ
• КЕЙЛОНЫ
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОЗИДЫ:
НУКЛЕОЗИДЫ:
АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ
•АДЕНИН ЦИКЛИЧЕСКИЕ
•НУКЛЕОЗИДЫ
НУКЛЕОТИДЫ
•ЦИКЛИЧЕСКИЕ
НУКЛЕОТИДЫ
СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
•СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков
10.
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХМЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ
кинины:
брадикинин,
каллидин,
метил-каллидин,
вещество-Р,
лейкокинины
факторы
системы
комплемента
факторы
системы
гемостаза:
прокоагулянты,
антикоагулянты,
фибринолитики
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков
11.
ПОСЛЕДСТВИЯ АЛЬТЕРАЦИИИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. functio laesa)
нарушение
специфической
функции
нарушение
неспецифических
функций
Местного иммунитета
Терморегуляции
Опорной
…
12.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ,ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА СТЕНОК
СОСУДОВ
ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО - И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
* Стадии:
Ишемии
Артериальной
гиперемии
Венозной гиперемии
Стаза
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
13.
ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИСТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ
ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ В
УСЛОВИЯХ
АЦИДОЗА
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
В СВЯЗИ С ИХ
ПОЛНОКРОВИЕМ
АКТИВАЦИЯ
ПРОЦЕССА
МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ
СОКРАЩЕНИЕ
РАЗРУШЕНИЕ
АКТОМИОЗИНА
ЦИТОСКЕЛЕТА
КЛЕТОК
КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ
МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ
ФАКТОРАМИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
ЭКССУДАТА
14.
ЭКССУДАТ* Жидкость,
* выходящая из микрососудов
* Содержит большое количество белка и,
как правило, форменные элементы крови
* Накапливается в тканях и/или
полостях тела при воспалении
15.
ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИВ ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АДАПТИВНОЕ
ТРАНСПОРТ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ
МЕТАБОЛИТОВ И
ТОКСИНОВ
ДОСТАВКА
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПАТОГЕННОЕ
ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ
ФИКСАЦИЯ В
ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
ФЛОГОГЕНА И
ПРОДУКТОВ ЕГО
ДЕЙСТВИЯ НА
ТКАНЬ
СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ЭКССУДАТОМ
АБСЦЕССОВ,
ФОРМИРОВАНИЕ
РАЗВИТИЕ
АБСЦЕССОВ,
ФЛЕГМОН
РАЗВИТИЕ
ФЛЕГМОН
ВОЗМОЖНОСТЬ
ИЗЛИЯНИЯ
ЭКССУДАТА В
ПОЛОСТИ ТЕЛА
И СОСУДЫ
16.
ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВКРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
* Стадии:
• “Краевого стояния ”
(маргинации) у стенки
сосуда, “Rolling’a”
• Устойчивой адгезии
лейкоцитов и
проникновения их
через стенки сосуда
(“экстравации ”)
• Миграции в очаге
воспаления
ВЫХОД
ЭРИТРОЦИТОВ
ВЫХОД
ТРОМБОЦИТОВ
17.
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ(лат. emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить)
* активный процесс выхода лейкоцитов
* из микрососудов в ткань
18.
ЭТАПЫ/СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВИ ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
выход
лейкоцитов
из осевого
цилиндра
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
Высокая
концентрация
хемотаксинов в
очаге воспаления
Замедление
тока крови
*БАВ - биологически активные вещества
2
3
4
медленное
движение
лейкоцитов по
поверхности
клеток
эндотелия
(англ. rolling)
активация
лейкоцитов,
выделение
ими БАВ *,
включая
селектины
обратимая
(“мягкая”)
адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
Медиаторы
воспаления
Селектины
эндотелия и
тромбоцитов
Медиаторы
воспаления
Селектины
Медиаторы
воспаления
Селектины
Хемотаксины
19.
Мягкая адгезиялейкоцитов
к стенке
микрососуда
(схема)
20.
ЭТАПЫ /СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ ИПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ
МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
2
устойчивая
(“плотная”) адгезия
лейкоцитов к
эндотелию
прохождение
лейкоцитов через
стенку микрососуда
(“экстравазация”)
Медиаторывоспаления
Интегрины (например,
LFA-1, MAC-1, VLA-4)
Адгезивные
иммуноглобулины
(например, ICAM-1,
VCAM-1)
Медиаторы воспаления
Взаимодействие
интегринов и адгезивных
иммуноглобулинов:
LFA-1/ICAM-1,
MAC-1/ICAM-1,
VLA-4/VCAM-1 или
PECAM
Коллагеназа
Эластаза
21.
ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВВ ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ
И ДЕСТРУКЦИЯ
ФЛОГОГЕННОГО
ФАКТОРА
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ДЕСТРУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КЛЕТОК И
НЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР
СИНТЕЗ И
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕНОВ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТАМ
РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ
АЛЛЕРГИИ
22.
ФАГОЦИТОЗ* Активный биологический процесс.
*Заключается в поглощении и, как правило,
внутриклеточной деструкции
* живых и неживых клеток, их фрагментов
и инородных частиц,
* специализированными клетками организма фагоцитами
23.
ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА
1
2
распознавание
объекта
фагоцитоза,
обычно рецепторное
опсонизация
объекта
фагоцитоза
( как правило)
3
контакт F с γ –
рецептора
лейкоцита
с объектом
фагоцитоза
4
активация в фагоците
процессов:
* метаболизма,
* экспрессии на
цитолемме:
адгезивных
молекул,
белков главного
комплекса
гистосовместимости
* дегрануляции
24.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГОФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ
МЕМБРАНО- И/ИЛИ
И/ИЛИ ДЕФЕКТ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ЛИЗОСОМ
НИЗКАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОПСОНИЗАЦИИ
ОБЪЕКТА
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ И/ИЛИ
НЕДОСТАТОЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ
МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭФФЕКТОВ
ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ
ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА
25.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ* Компонент
воспаления
* Характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток,
образованием межклеточного вещества
* Направлена на восстановление
поврежденных и замещение разрушенных
тканевых элементов
26.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯПерсистенция в
организме
микробов и/или
грибко в с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань эндо и/или экзогенных
повреждающих
факторов
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
факторы
иммунной
аутоагрессии
фагоцитарная
недостаточность
Примеры факторов или состояний:
микоплазмы
спирохеты
риккетсии
хламидии
бактерии
простейшие
органические и
неорганические
компоненты пыли
инородное тело
в ткани
хронический
повторный
стресс
ревматоидный
артрит
системная
красная
волчанка
наследственная
врожденная
приобретенная