Артериальная гипертензия

1. Артериальная гипертензия

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.
Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патофизиологии
Артериальная гипертензия
Презентация к лекции
Доцент Мальцева Л.Д.
2014-2015 уч. год

2. План лекции

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Характеристика понятия «Артериальная
гипертензия» (АГ).
Распространенность АГ у различных групп
населения.
Виды артериальной гипертензии.
Этиология АГ.
Факторы, определяющие повышение АД.
Прессорные и депрессорные механизмы АГ.
Органы-мишени при АГ.
Гипертонический криз.
Принципы лечения артериальных гипертензий.

3. Артериальная гипертензия

стойкое повышение
системного артериального давления выше нормы:
систолического до 140 мм.рт.ст. и выше
диастолического до 90 мм.рт.ст. и выше

4. Артериальная гипертензия

• Центральная проблема современной медицины
• В настоящее время является величайшей в истории
человечества неинфекционной пандемией
• В экономически развитых странах обнаруживается
у 20-40% населения
• В России распространенность среди мужчин составляет 39,3%,
среди женщин – 41,4%
• У лиц старше 65 лет частота развития превышает 50%
• «Омоложение» среднего возраста наступления смерти
• Смертность за последний год возросла в 1,8 раза
• Смертность в России превышает аналогичный показатель по
Евросоюзу в 4,5 раза

5. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

XVIII – XIX вв. «Болезнь твердого пульса»
1911 г. Франк
Термин «Артериальная гипертензия»
1922 г. Бергман Понятие «Болезнь высокого кровяного
давления»
РОССИЯ
• 1922 г. Г.Ф.Ланг Термин «Гипертоническая болезнь»
• 1948 г.
Постулирование Центрогенно-нервной
теории происхождения гипертонической
болезни
60-70 гг. А.Л.Мясников с сотрудниками
70-90 гг. В.А.Алмазов с учениками
Углубление нейрогенной теории
И.И.Исаков, З.М.Волынский и др.
Глубокие теоретические и
клинические исследования

6. Формы артериальной гипертензии

• ПЕРВИЧНАЯ
(эссенциальная, идиопатическая, гипертоническая
болезнь)
85-90%
Первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции
системы кровообращения
• ВТОРИЧНАЯ
(симптоматическая)
10-15%
Первичное поражение внутренних органов и систем,
участвующих в регуляции АД

7. Виды артериальных гипертензий

по типу повышения АД
систолические
диастолические
смешанные
по особенностям гемодинамики
гиперкинетические
эукинетические
гипокинетические
по характеру клинического течения
доброкачественные
злокачественные
по инициирующему звену патогенеза
нейрогенные
эндокринные
рефлекторные
гипоксические
гемические

8.

возраст,
пол
Наследственность
Гиперхолестерине
мия
Алкоголь,
курение
Факторы
риска АГ
Гиподинамия
Избыточный
вес
Заболевания
внутренних
органов
Хронический
стресс,
отрицательные
эмоции

9. Механизмы развития артериальной гипертензии

НАРУШЕНИЕ ДИНАМИЧЕСКОГО
РАВНОВЕСИЯ МЕЖДУ
ПРЕССОРНЫМИ И ДЕПРЕССОРНЫМИ
ВЛИЯНИЯМИ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ
СИСТЕМУ И ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
Повышение тонуса прессорных влияний
и/или
снижение депрессорных влияний

10. Артериальная гипертензия

Депрессорные влияния
Центрогенные
Рефлексогенные
Гуморальные
Прессорные влияния
Нейрогенные
Гуморальные
Почечные

11.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ
Расстройства ВНД
(стресс, вегетоневроз)
Органические поражения ЦНС
(ЧМТ, опухоли ГМ, ишемия)
Симпатическая система
Надпочечники
норадреналин
адреналин
Увеличение ОПСС, СИ
АД

12.

Повышение сосудистого тонуса, обусловленное стимуляцией альфа1-адренорецепторов
гладкомышечных клеток при гиперактивации симпатической системы.

13.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ
• Гипоталамус, гипофиз
АДГ (вазопрессин)
АКТГ
ТТГ
• Надпочечники
Адреналин
Кортизол
Альдостерон
• Щитовидная железа
Увеличение СИ,
Тироксин
ОПСС
Вазоконстрикция
Увеличение ОЦК
Активация надпочечников
Гиперсекреция
тироксина
Увеличение сердечного
выброса
Угнетает синтез ПГ
Повышает активность АПФ
Увеличивает СИ
Гипернатриемия (увеличение
ОЦК, ОПСС)

14.

ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ
Активация СНС, гипоксия
Активация клеток ЮГА
Ангиотензиноген
• ренин
Р
Ангиотензин I
• АПФ
[Na]
Ангиотензин II
повышение реабсорбции Na+
(ОПСС, ОЦК)
выброс альдостерона
вазоконстрикция

15.

Роль ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в повышении сосудистого тонуса
и ремоделировании сосудов при артериальной гипертензии

16. Органы-мишени артериальной гипертензии

• Сердце - гипертрофия левого желудочка, стенокардия,
инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная
смерть
• Головной мозг - тромбозы, кровоизлияния, инсульт,
гипертоническая энцефалопатия
• Почки - микроальбуминурия, протеинурия, ХПН
• Сосуды - ретинопатия, расслаивающаяся аневризма
аорты
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ – острое повышение
систолического или/и диастолического давления,
сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного
и почечного кровообращения, а также выраженной
вегетативной симптоматикой

17.

Гипертоническая нейроретинопатия.
Больной И., 45 лет. На снимке глазного дна артерии неравномерно сужены,
стенки их местами уплотнены, склерозированы, симптом «медной
проволоки». Вены расширены, извиты, симптом патологических артериовенозных перекрестов (Салюс I, II, III). Диск зрительного нерва
восковидный, границы его нечеткие. В сетчатке, преимущественно вокруг
диска
зрительного
нерва,
вмножественные
штрихообразные
кровоизлияния (геморрагии в слое нервных волокон) и белые
"ватообразные" очаги (зоны ишемии сетчатки).

18.

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого
желудочка, его гипертрофию с дилатацией, атеросклеротическое поражение
аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).

19.

Геморрагический мозговой инсульт.
На трансаксиальных бесконтрастных томограммах головного мозга
обнаруживается гематома (а), сообщающаяся с передним отделом правого
бокового желудочка мозга (б).

20.

Ишемический мозговой инсульт.
Больной К., 56 лет. На магнитно-резонансной томограмме головного
мозга (а), выполненной в аксиальной проекции с контрастированием
видно повышение контрастности внутренней сосудистой сети (белые
стрелки) дистальнее выраженного стеноза просвета средней мозговой
артерии. На томограмме, выполненной через 24 ч (б) обнаруживается
усиление интенсивности сигнала в участке коры правого полушария
(черные стрелки).

21.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ПРИНЦИПЫ
ЭТИОТРОПНЫЙ
• устранить/снизить
Цель
патогенное
действие
причины АГ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
• устранить/блокировать
гипертензивные
механизмы
• активировать
гипотензивные
механизмы
• устранить/уменьшить
выраженность симптомов
АГ, усугубляющих
состояние пациентов
Снижение:
Результат
* сердечного выброса
* общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови