Похожие презентации:
Атеросклероз. Морфогенез атеросклероза
1.
2.
Атеросклероз (atherе – кашица,sкlerosis – уплотнение) – хроническое
заболевание
артерий
эластического и эласто-мышечного
типа, обусловленное нарушениями
жиро-белкового
обмена
и
характеризующееся
очаговыми
отложениями в интиме сосудов
белков и липидов с последующим
разрастанием
вокруг
них
соединительной ткани.
3.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза,которым обозначают склероз артерий независимо от
причины и механизма развития.
Артериосклероз – группа болезней,
для которых характерны утолщение
стенок артерий и утрата ими
эластичности.
Группу составляют: атеросклероз;
артерилогиалиноз
и
артериолосклероз при ГБ, СД; сифилитический
артериосклероз;
склероз
и
кальциноз
средней
оболочки
артерии (болезнь Менкеберга).
4.
Артериосклероз:Атеросклероз;
Артерилогиалиноз и артериолосклероз при ГБ, СД;
Сифилитический
артериосклероз;
Болезнь Менкеберга (склероз и
кальциноз средней оболочки артерии).
5.
Чаще поражаются:Аорта.
Артерии:
венечные;
церебральные;
почечные;
нижних конечностей.
6.
Факторы риска:Гиперхолестеринемия.
Ожирение.
Артериальная гипертония.
Наследственная
предрасположенность.
Сахарный диабет.
Стресс.
Мужской пол и старший возраст.
Гиподинамия.
7. Теории атеросклероза
Алиментарно-инфильтрационная Аничкова –указывает на значение
гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевые моменты в развитии этого
заболевания.
Нервно-метаболическая Мясникова –
основную роль отводит повторяющимся
стрессовым ситуациям, приводящим к расстройству
нейроэндокринной регуляции
жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям.
Геронтологическая Давыдовского.
Тромбогенная Рокитанского – указывает на роль плоских пристеночных
тромбов с последующей
атеросклерозе..
их
организацией,
что
нередко
наблюдается
при
Аутоиммунная Климова и Нагорнева – рассматривает это заболевание
как иммунное воспаление, доказательством чего служит наличие в
сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, прогрессирование
заболевания при использовании иммунодепрессантов.
Рецепторная Гольштейна и Брауна – хорошо объясняет причины
развития наследственно обусловленных форм атеросклероза.
Инфекционная.
Полиэтиологическая.
Моноклональная.
8.
9.
10.
Патогенез атеросклерозаВ большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует
дислипопротеидемия,
сопровождающаяся
появлением
модифицированных
липопротеидов,
которые
усиленно
захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в
субэндотелиальное пространство.
Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия
(модифицированными липопротеидами или любыми другими
факторами
—
вирусами,
иммунными
комплексами,
бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой
проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том
числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты,
проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в
макрофаги.
ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют,
синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают
основу атеросклеротической бляшки.
Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы
с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются
в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуются из
ГМК.
Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней
капилляров под, привлечением лимфоцитов, фибробластов;
некрозом
центральных
отделов,
склерозом,
гиалинозом,
обызвествлением.
11.
12. Морфогенез атеросклероза
Макроскопические стадии:Стадия жировых пятен и полосок.
Стадия фиброзных бляшек.
Осложненные поражения.
Атерокальциноз.
13.
14.
15.
16. Осложненные поражения
Распад в толще фиброзной бляшки собразованием
некротического
детрита
(атероматоз).
Кровоизлияние в толщу бляшки – интрамуральная гематома.
Деструкция покрышки бляшки с изъязвлением – атероматозная язва.
Формирование
атеросклеротических
аневризм.
Образование тромбов на месте изъязвлений.
17.
18.
19.
20.
Микроскопические стадии:Долипидная стадия.
Липидоз (липоидоз).
Липосклероз.
Атероматоз.
Изъязвление.
Атерокальциноз (петрификация).
21.
Нормальная коронарная артерия.22. Долипидная стадия
На фоне длительной и постоянной гиперхолестеринемиии
дислипидемии
возникают:
Повышение
проницаемости
и
эндотелия и мембран интимы;
Образование
плоских
пристеночных тромбов;
Мукоидное набухание интимы в
связи с накоплением кислых ГАГ.
23. Долипидная стадия
24. Стадия липидоза (липоидоза)
Очаговаяинфильтрация
интимы
липидами, липопротеинами, холестерином с образованием жировых пятен и
полос.
Внутриклеточные отложения липидов в
клетках интимы
(клетки Лангханса) с
образованием пенистых или ксантомных
клеток.
Стадия может быть обратима.
25. Стадия липидоза (липоидоза)
26. Стадия липидоза (липоидоза).
27.
Внутриклеточные отложения липидов в интиме собразованием пенистых клеток.
28.
Отложение в интиме кристаллов холестерина.29. Липосклероз
Разрастание молодой соединительной ткани в участках отложения винтиме липидов и холестерина.
Созревание соединительной ткани с
образованием фиброзных бляшек.
Врастание в атеросклеротическую
бляшку сосудов (васкуляризация
бляшки).
30. Липосклероз
31.
Стадия липосклероза.32. Атероматоз
Распадцентральной
части
атеросклеротической бляшки с образованием
атероматозного (некротического) детрита.
Атероматозный
распад
может
распространяться
на
среднюю
и
адвентициальную оболочки артерии
Атероматозный детрит отграничен от
просвета артерии фиброзной покрышкой.
Атероматоз – начало осложненных
поражений.
33.
34.
35. Стадия изъязвления
Разрушение фиброзной покрышки собразованием атероматозной язвы.
В области дефектов
интимы
возникает тромбоз.
Возможен разрыв язв с развитием
кровотечения.
Может возникнуть атеросклеротическая аневризма.
36.
Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением ипристеночным тромбозом.
37.
Атеросклероз с изъязвлением и кровоизлиянием вбляшку.
38.
Течение болезни хроническое волнообразное. Поморфологическим изменениям
выделяют
типы течения атеросклероза:
1. Прогрессирующий тип (активная фаза) –
липоидоз, атероматоз, кровоизлияния в
бляшки,
изъязвление,
тромбоз,
тромбоэмболия.
2. Стационарный тип (неактивная фаза) –
липосклероз.
3. Регрессирующий тип – вымывание
липидов из бляшек, усиление фиброза и
склероза. Бляшки плоские.
39.
Типы течения атеросклероза:1. Прогрессирующий
фаза).
2. Стационарный
фаза) –.
3. Регрессирующий.
(активная
(неактивная
40. Клинико-морфологические формы атеросклероза
1.2.
3.
4.
5.
6.
Клинико-морфологические формы
атеросклероза
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз
венечных
артерий
сердца (сердечная форма, ИБС).
Атеросклероз церебральных артерий
(мозговая форма, ЦВБ).
Атеросклероз артерий почек (почечная
форма).
Атеросклероз
артерий
нижних
конечностей.
Атеросклероз
мезентериальных
артерий (кишечная форма).
41.
42.
Морфологическиепроявления
атеросклероза.
43.
ИБС. Атеросклерозвенечных
артерий с
пристеночным
тромбозом.
44.
45.
46.
47.
Острый инфарктмиокарда.
48.
Атеросклероз сосудов виллизиева круга.49.
50.
Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга).51.
52.
53.
Инфаркт почки.54.
Подвздошный отдел с облитерирующим тромбозом.55.
Аневризмы обеих общих подвздошный артерий.56.
57.
Подвздошно-бифеморальное шунтирование и аневризмыгрудного и брюшного отделов аорты.
58.
59.
Мезентериальный тромбоз на фоне атеросклероза.60.
61.
62. Атеросклероз аорты
Аневризма – локальное расширениепросвета артерии или полости сердца,
связанное с истончением и выбуханием стенки сосуда или сердца.
Истинная аневризма аорты – стенка
аневризмы образована стенкой аорты.
Ложная аневризма – стенка аневризмы
образована организующейся гематомой или тканями близлежащих органов.
63.
Виды истинных аневризм:Мешковидная
Цилиндрическая.
Веретеновидная.
Четкообразная
Грыжевидная.
Расслаивающаяся.
64. Виды аневризм:
65. Виды аневризм:
66.
67.
Расслаивающая аневризма аорты.68.
Надрыв надклапанногоотдела аорты при
болезни Эрдгейма
(расслаивающая
аневризма аорты).
69.
70.
71.
72.
73.
Атеросклеротическаяаневризма
инфраренального
отдела аорты с
тромбозом.
74.
75.
Мешотчатая аневризма средней мозговой артерии.76.
77.
Счастья и успеховв Новом году