Похожие презентации:
Синдром гиперфибринолиза при шокогенной травме – насколько актуальна проблема
1. Синдром гиперфибринолиза при шокогенной травме – насколько актуальна проблема?
Петрозаводск 20152. «Классическая» модель патогенеза ранней травматической коагулопатии
ГипотермияThe trauma
triad of death
Ацидоз
Коагулопатия
3. Альтернативная модель патогенеза ранней травматической коагулопатии:
Шок,генерализованная
гипоксия
Образование
тромбина
Экспрессия
тромбомодулина,
образование комплексов
с тромбином
Активирование
протеина С
Продукция tPA и
Активирование
плазминогена
4. Смертность при травме (по данным исследования Clinical Randomisation of an Antifibrinolitic in Significant Hemorrage - 2)
5.
tPAIIa + TM
GPRH
PAI-1
LBS
плазминоген
PAI-2
LBS
α2-антиплазмин
плазмин
Урокиназа
α2-макроглобулин
Scu-PA, tcu-PA
XIIa
XIV
фибриноген
фибрин
TAFI
α1-антитрипсин
Продукты
деградации
фибрина
6.
From: Herbert Schöchl et al. Hyperfibrinolysis After Major Trauma: Differential Diagnosis of. Lysis Patterns andPrognostic Value of Thrombelastometry. J.Trauma, 2009; 67; 125-131)
7.
8.
9.
OH 2N
C6H14N2O2 Лизин
OH
H 2N
O
C6H13NO2 ε-аминокапроновая
кислота
H 2N
OH
O
OH
H 2N
O
OH
H 2N
C8H15NO2 Транексамовая
кислота
C8H9NO2 Парааминометилбензойная кислота
10. Методы определения фибринолитической активности:
• Спонтанный эуглобулиновый лизис (180-240 мин)• Стимулированный эуглобулиновый лизис (80-120 мин)
• Эуглобулиновый лизис, активированный стрептокиназой
(75-85 сек)
• XIIa эуглобулиновый лизис (4-10 мин)
• Лизис сгустка из растворимого фибрина
• Определение плазминогена хромогенным субстратом
• Определение D–димера
• Определение ПДФ
• Интегральная оценка сгустка крови (по Е.П.Иванову)
(2 часа)
• Тромбоэластография (не менее 30 мин)
11. Большинство современных работ, посвященных гиперфибринолизу при травме основано на оценке фибринолитической активности методом
тромбоэластографии12.
13.
14. Усиленная ретракция сгустка
15. Причины усиленной ретракции сгустка:
• Повышенная активность тромбоцитов• Снижение гематокрита
16. Иная точка зрения? (Роберт М Хардавей)
17. Какой фибринолиз мы оцениваем?
ФИБРИНОЛИЗПЛАЗМИНОВЫЙ
• Плазмин
НЕПЛАЗМИНОВЫЙ
• Трипсин
• Эластазы
• Катепсины
18. Общая протеолитическая активность у пострадавших в периоде гипоперфузии (в % от контрольных значений)
160140
120
100
ОПА %
80
60
40
20
0
Контроль
Шок III
выжившие
Шок III
погибшие
19. Сравнение спонтанного и ингибированного 2-х часового фибринолиза в остром периоде травматической болезни (по Е.П.Иванову с
модификациями)25
20
спонтанный
фибринолиз
фибринолиз с
ингибитором
15
10
5
0
1 час
3 час
12 часов
24 часа
20. Выводы:
• В настоящее время нет общепринятых методиклабораторной оценки активности фибринолиза
• Оценка фибринолитической активности
проводится без учета неплазминового
фибринолиза
• При оценке показателей ТЭГ не учитывается
фактор ретракции сгустка
• Нет работ, показывающих преимущество
транексамовой кислоты над ε-аминокапроновой
21. Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage (CRASH – 2)
• «The aim of the CRASH-2 trial was toassess the effects of early administration
of tranexamic acid on death, vascular
occlusive events, and blood transfusion in
trauma patients with significant
haemorrhage».
The Lancet, vol 377 march 11, 2011
22. Современные европейские рекомендации по применению транексамовой кислоты:
• Введите 1 гр. транексамовой кислоты такбыстро, как это только возможно (grade 1A)
• Введите 1 гр. транексамовой кислоты в
течение 8 часов с момента получения травмы
(grade 1A)
• Введите первую дозу транексамовой кислоты
не позднее 3 часов с момента поступления
пациента (grade 1B)
• Включите введение транексамовой кислоты в
госпитальный протокол ведения пациентов с
продолжающимся кровотечением (grade 2С)
23.
aminocaproic acid in trauma patientsРезультатов: примерно 68 100 (0,27 сек.)
Вместе с aminocaproic acid in trauma patients часто ищут
tranexamic acid trauma
tranexamic acid trauma protocol
tranexamic acid trauma guidelines
dose of tranexamic acid in trauma
tranexamic acid use in trauma
tranexamic acid in pediatric trauma