Неврологические проявления при заболеваниях внутренних органов

1. 2018. Неврологические проявления при заболеваниях внутренних органов

2018. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ
ОРГАНОВ
Т.В.МАТВЕЕВА

2. Варианты Неврологической патологии при заболеваниях внутренних органов

ВАРИАНТЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ОНМК
Вегетативно-сосудистая дисфункция
Поражение периферической нервной системы
Диффузное поражение головного мозга (острая и
хроническая энцефалопатии)
• Поражение спинного мозга (редко)
• Мышечные синдромы (миоматические,
миастенические, миодистрофические синдромы)

3. Варианты проявления неврологических осложнений при заболеваниях внутренних органов

ВАРИАНТЫ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Острые проявления
• Нарушения сознания
• Острые энцефалопатии (метаболическая, эндогенная, острая
гипоксическая)
• Гипоксический отек мозга
• Синдром декомпенсации мозга
• Судорожный синдром
• Беттолепсия
• ОНМК
• Псевдоинсульт
• Синдром декомпенсации мозга
• Полиневропатия критических состояний
Хронические проявления
Краниоалгия
Цереброастенический синдром
Синдром хронической усталости
Синдром хронической энцефалопатии
Полиневропатии, др.

4. Патогенез поражения нервной системы

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
• Гипоксия мозговой ткани
• Сложные нарушения метаболизма
• Нарушения ферментативного и минерального
обменов
• Оксидантный стресс
• Нарушения микроциркуляции
• Деструкция тканей с развитием иммунного
конфликта
• Структурные повреждения мозга
• Нарушения ауторегуляции мозга с
усугублением соматической патологии

5. Отличительные черты поражения нервной системы при заболеваниях внутренних органов

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ЧЕРТЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Появление признаков поражения нервной
системы на фоне при обострении (или без
такового) заболеваний внутренних органов и
эндокринной системы

6.

Анатомические причины угнетения
сознания
• Поражение ретикулярной формации
• Диффузное поражение
коры головного мозга
• Сочетанное поражение
коры головного мозга и
ретикулярной формации
F. Plum, L.B. Posner, 1966

7.

Клинические причины угнетения сознания
Диффузное поражение коры головного
мозга
• Метаболические энцефалопатии
• Гипогликемия
• Диабетический кетоацидоз
• Гипергликемическое гиперосмоляльное
состояние
• Уремия
• Печеночная недостаточность
• Гипотиреоз
• Гипонатриемия
• Гипер- или гипокальциемия

8.

Клинические причины угнетения сознания
• Гипоксическая энцефалопатии
• Тяжелая сердечная недостаточность
• Декомпенсация ХОБЛ
• Отравления
Тяжелыми металлами
Угарным газом
Алкоголем
Фарм. средствами (опиоиды,
барбитураты, кокаин и др.)

9.

Клинические причины угнетения сознания
Поражение ретикулярной формации
• Первичное поражение ствола головного
мозга
• Вторичное поражение ствола головного
мозга (дислокационные синдромы)

10.

Дифференциальная диагностика
Диффузное
поражение коры
головного мозга
• Сохранность
рефлексов ствола
головного мозга
Поражение ретикулярной
формации
• Нарушение
фотореакций
• Анизокория
• Угнетение корнеальных
рефлексов
• Угнетение глоточных,
кашлевых рефлексов

11. Обмороки – пароксизмальная утрата сознания с потерей постурального тонуса

ОБМОРОКИ – ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ УТРАТА
СОЗНАНИЯ С ПОТЕРЕЙ ПОСТУРАЛЬНОГО
ТОНУСА
• Кардио-васкулярных обмороки
• Обмороки при легочной гипертензии
• Кашлевые обмороки (беттолепсия)
• Вазовагальный обморок
• Церебро-васкулярные обмороки

12. Кардиоваскулярные обмороки

КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ ОБМОРОКИ
• Возникают внезапно, чаще в положении лежа,
отсутствует липотимия
• Имеет место патология сердца (нарушения
сердечного ритма, остановка сердечной
деятельности, обструкции входных или выходных
отделов сердца при пороках сердца,
расслаивающаяся аневризма аорты, нарушения
проводящей системы сердца)
• В ряде случаев наблюдаются судороги,
непроизмольное мочеиспускание (с-м АдамсаСтокса, Морганьи)
• Липотимия (предобморочное состояние)– ощущение дурноты,
общей слабости, несистемное головокружение, тошнота,
бледность, потоотделение, размытость зрения, потемнение в
глазах, тахикардия, продолжительность – несколько минут

13. Обмороки при легочной гипертензии

ОБМОРОКИ ПРИ ЛЕГОЧНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ
• Возникают при физической нагрузке
• На фоне одышки
• Анализ газового состава крови даже в покое
выявляет гипоксемию
• Нередки в анамнезе плевритические боли
• Изменение поведения больного (гипоксия мозга)
• Внешние проявления дыхательной
недостаточности

14. Кашлевые обмороки (беттолепсия)

КАШЛЕВЫЕ ОБМОРОКИ (БЕТТОЛЕПСИЯ)
Чаще наблюдаются у мужчин
Причины
• Хроническая легочная патология (легочное сердце, астма, туберкулез,
эмфизема легких)
• Обструкция дыхательных путей (аспирация инородных тел, коклюш,
острый ларингит)
• Приступ обычно сопутствует кашлю, но может возникнуть при смехе,
чихании, натуживании, при поднятии тяжестей и пр.
Утрата сознания непродолжительная
Возможно воспроизведение приступа утраты сознания
Липотимия чаще отсутствует. У ряда больных приступу может
предшествовать головокружение, шум в ушах, нарушение зрения,
гиперемии лица, впоследствии сменяющейся цианозом, набухание вен шеи

15. Классификация и клиника беттолепсии

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА БЕТТОЛЕПСИИ
Классификация беттолепсии:
1.
Кратковременное сумеречное расстройство сознания в течение
нескольких секунд
2. Непродолжительный обморок на высоте кашля от 2- 10 сек
3. Длительная потеря сознания:
• судороги. Судороги имеют локальный характер (подёргивания
верхних или нижних конечностей). Прикусывания языка при
приступе обычно не наблюдается. При органических поражениях
мозга кашлевые синкопы могут сменяться малыми
эпилептическими припадками, которые не зависят от кашля.
• В редких случаях возникает недержание мочи и кала.
• Редко, но может возникать органическая симптоматика
Кожные покровы при приступе беттолепсии приобретают сероватосинюшный оттенок, имеет место обильное потоотделение
В постсинкопальном периоде могут ощущаться боль в шее, головная
боль. Пациент жалуется на общую слабость, головокружение,
которые проходят с течением времени.

16. Помощь при беттолепсии

ПОМОЩЬ ПРИ БЕТТОЛЕПСИИ
• Уложить больного на спину, опустить голову и приподнять нижние
конечности, обеспечить свободное дыхание и доступ свежего
воздуха.
• Врачебная помощь заключается в мероприятиях, направленных на
уменьшение застойных явлений в мозге, ликвидацию нарушений
работы сердечно-сосудистой системы. Используются:
• нашатырный спирт;
• оксигенотерапия;
• улучшающие проходимость бронхов и противокашлевые средства;
• кардиотонические препараты;
• сосудосуживающие средства: Эфедрин, Мезатон;
• введение Атропина сульфата (при брадикардии).
• В дальнейшем пациент может быть госпитализирован в отделение
неврологии или пульмонологии для терапии основного заболевания.

17. Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок

ВАЗОВАГАЛЬНЫЙ (ПРОСТОЙ, ВАЗОМОТОРНЫЙ)
ОБМОРОК
• Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок составляет от 28
до 93% среди больных с синкопальными состояниями. Возникает в
любом возрасте, чаще в молодом и реже в старческом.
• Механизм развития - активация рефлексогенных зон, вызывающих
брадикардию и вазодилятацию (главным образом сосудов мышц) с
последующей ишемией нервных тканей.
• Причина. стрессовые факторы - испуг и тревога, связанные с
неприятными известиями; вид крови; ожидание медицинских
манипуляций (например, стоматологических процедур или
внутривенная инъекция).
• ортостатический фактор. Другие факторы: усталость, недосыпание,
лихорадка, употребление алкоголя.
• Симптомы. Перед обмороком пациенты жалуются на помутнение в
глазах, ощущение нехватки воздуха (желание поглубже вздохнуть),
неприятные ощущения пустоты в верхней части живота.
• Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная и холодная,
покрытая потом. При осмотре выявляется брадикардия, низкое
систолическое АД. Горизонтальное положение больного приводит к
восстановлению сознания и повышению АД.

18. Важные моменты для диагностики вазовагального обморока:

ВАЖНЫЕ МОМЕНТЫ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ
ВАЗОВАГАЛЬНОГО ОБМОРОКА:
• Наличие провоцирующих (стрессовых) факторов.
• Наличие предобморочного периода (липотимии): беспокойство,
слабость, зевота, бледность, потемнение в глазах.
• Потеря мышечного тонуса при вазовагальном обмороке
происходит постепенно, поэтому больной не падает как
подкошенный, а опускается на землю.
• В период утраты сознания — артериальная гипотония и
брадикардия, в период восстановления — компенсаторная
тахикардия.
• Тёплая и влажная кожа в период восстановления из-за
дилатации мелких сосудов.
• Диагноз. Вазовагальный обморок диагностируют, если его
вызывает эмоциональный или ортостатический стресс и
имеется характерный предобморочный период (класс
рекомендаций I, уровень С) [32].

19. Цереброваскулярные обмороки

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ОБМОРОКИ
• Синдром обкрадывания подключичной артерии
• Болезнь Такаясу
• Синдром каротидного синуса (синдромы
раздражения, выпадения, «смешанные»
варианты)
• Ортостатическая гипотензия

20. Цереброастенический синдром, психотические отклонения

ЦЕРЕБРОАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ,
ПСИХОТИЧЕСКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ
• Цереброастенический синдром по
гиперстеническому типу
• - по гипостеническому типу
• Нарушения в эмоционально-волевой сфере
• Ипохондрический синдром
• Качественные нарушения сознания –
психомоторное возбуждение, делирий,
онеироид
• Когнитивные нарушения пр.

21. Кома

КОМА
Кома мозговая
• Наличие симптомов
локального неврологического
дефицита или симптомов
структурного поражения
мозга
• Нарушение дыхания по
центральному типу ,
предшествующее
нарушению сердечной
деятельности
• Гипертермия, развившаяся
спустя 10-12 часов после
утраты сознания
Кома соматическая
• Развивается на фоне
соматического
заболевания
• Постепенно, редко остро
• Характерна
определенная
последовательность
развития

22. Нарушения дыхания при коме

НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ПРИ КОМЕ
Дыхание Чейна-Стокса (а)
(периодическое
чередование гиперпноэ и
апноэ
Центральная
гипервентиляция (б) –
длительная
гипервентиляция с
гипокапнией
Апнейстическое дыхание
(в) – кратковременные
респираторные судороги
с полным вдохом.
Атактическое дыхание
(Биота) – хаотическая
смена поверхностного и
глубокого дыхания с
нерегулярными паузами

23. Острые энцефалопатии при соматической патологии

ОСТРЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ
СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Метаболические энцефалопатии
Синдром эндогенной интоксикации
Гипоксическая энцефалопатия
Венозная энцефалопатия
Синдром острой энцефалопатии

24.

Метаболические энцефалопатии – большая
группа заболеваний обусловленная
нарушениями метаболизма мозга различной
этиологии
Они представляют собой проявления общих
заболеваний и патологических состояний,
обусловленных системными поражениями с
вовлечением потенциально интактной
нервной системы

25. Причины метаболических энцефалопатий

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЙ
Токсические состояния
Системные инфекции
Алкогольная интоксикация
Передозировка лекарств
Дефицитарные состояния
Дефицит витамина В12
Печеночная интоксикация
Почечная интоксикация
Нарушения обмена, вызванные нарушением кардиореспираторных
функций
Эндокринные нарушения
Кетоацидоз
Гипогликемия
Гипотиреоидизм
Электролитные нарушения
Гипер- и гипонатриемия

26. Патоморфологические изменения при МЭ

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МЭ
• Патоморфологические изменения при МЭ
обнаруживаются во всем мозгу. Редко
преимущественно поражаются
отдельные его зоны
• Селективные и симметричные зоны
повреждения характерны для
энцефалопатий, вызванных нарушениями
питания

27.

Гипергликемическая
энцефалопатия
МРТ головного мозга (аксиальные Т2-ВИ и DВИ):
гиперинтенсивные очаги в области среднего мозга, дорсальных
отделов варолиева моста, ножек и внутренней капсулы.

28.

• Эндогенная
(печеночноклеточная)
энцефалопатия
• Экзогенная (портокавальная,
шунтовая)
• Смешанная ПЭ,
печеночная кома
МРТ головного мозга (Т1-ВИ) пациента с
ПЭ на фоне цирроза печени (а)
визуализируются очаги
гиперинтенсивности (а) в области
базальных ядер.

29.

Панкреатическая энцефалопатия
ДВИ и Т1 –ВИ с КУ – акс: видны усиленные сигналы от
проводящих путей белого вещества в том числе и зубчатых ядер
мозжечка, с наличием контрастирующихся очагов в области
ствола.

30. Патоморфологические изменения при МЭ

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ МЭ
• Как правило поражаются нейронные структуры
(кора мозга, подкорковые ядра); возможна
демиелинизация, например, при длительном или
подостром течение аноксической
энцефалопатии
• Для большинства энцефалопатий характерно:
клинические расстройства представлены
значительно ярче, чем патоморфологические
• Макро- и микроскопическая картина мозга м.б.
нормальной

31. Клиника метаболических энцефалопатий (общие признаки, динамика симптоматики)

КЛИНИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЙ
(ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ, ДИНАМИКА СИМПТОМАТИКИ)
• Церебро-астенический синдром, нарушения в
эмоционально-волевой сфере
• Нарушения в психической сфере
• Нарушения со стороны мышечной,
двигательной сфер, функций подкорковых
структур
• Нарушения сознания
• Локальные неврологические расстройства
встречаются при метаболических
энцефалопатиях нечасто
• Редкими при метаболических энцефалопатиях
являются нарушения чувствительной сферы и
зрения

32.

Для МЭ характерны колебания
степени церебральных нарушений,
пропорциональные тяжести
соматического заболевания

33.

Характеристика отдельных
проявлений метаболических
энцефалопатий

34. Расстройство сознания и интеллектуальных функций

РАССТРОЙСТВО СОЗНАНИЯ И
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
Для большинства МЭ характерна
определенная динамика в расстройствах
сознания и интеллектуальных функций
• Начало с рассеянности, затрудненного
мышления
• Затем появляются нарушения памяти и
концентрации внимания, опережающие
бредовые проявления
• Делирий и галлюцинации
• Сонливость, ступор и ,наконец, кома

35. Характерно:

ХАРАКТЕРНО:
• Нарушение когнитивных процессов
• Замедленное выполнение заданий,
требующих от больного как психических, так
и физических усилий
• Нарушение способности к поддержанию
уровня внимания
• Сонливость; флюктуация уровня
бодрствования
• Изменения поведения: оно может быть
гиперактивным и бесцельным (при делирии)

36. Нарушения двигательной функции

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
• Общим для всех МЭ является генерализованная
мышечная слабость без локальных её акцентов
• В тяжелых случаях слабость лишает больного
возможности самостоятельно передвигаться
• Мышечная гипотония (возможно значительное
повышение тонуса в некоторых случаях острой
церебральной аноксии, уремической и
печеночной недостаточности)
• У больных с МЭ, обусловленной патологией
печени, могут возникать спастический и ригидный
синдромы, возможны позы децеребрации и
декортикации

37. Эпилептиформные припадки и другие гиперкинезы

ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ И
ДРУГИЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ
• Могут наблюдаться любые типы эпилептиформных припадков,
исключая petit mal
• Наиболее часты нефокальные, генерализованные судорожные
припадки, предшествующие иногда расстройствам сознания и
психики
• Миоклонии
• Астериксис - неритмичные асимметричные подергивания при
тоническом напряжении мышц конечностей, шеи и туловища
• Обусловлен периодическим пароксизмальным падением
тонуса мышц, поддерживающих определенную позу
• Внешне напоминает неритмичный, хлопающий тремор,
появляющийся при вытягивании руки и разгибании кисти
• Астериксис двусторонний. Обычно возникает на фоне
помрачения сознания – характерный признак метаболической
энцефалопатии

38. Другие гиперкинезы

ДРУГИЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ
• Хорея
• Дистонический гиперкинез,
атетоз
• Тремор
• Нарушение мышечной
координации, изменение
подписи

39. Клинические проявления мЭ с постепенным развитием

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЭ С
ПОСТЕПЕННЫМ РАЗВИТИЕМ
• Прогрессирующее снижение памяти и внимания
• Замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на
преимущественное поражение срединных структур
головного мозга
• Неврологическая симптоматика ограничивается рассеянным
микроочаговым дефицитом
• Изменения ЭЭГ характеризуются как дизрегуляторные, носят
диффузный характер.
• Наиболее часто имеют место при: сахарном диабете (ДЭ с
острым и постепенным развитием); заболеваниях печени и
почек; патологии желудочно-кишечного тракта; заболеваниях
сердца и легких

40. Постановка диагноза при МЭ

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА ПРИ МЭ
• Основное заболевание, повлекшее за
собой развитие ОМЭ
• МКБ-Х «токсическая энцефалопатия» при
соматических заболеваниях и
интоксикациях; G-13, G-31, G-32; G-36.9 –
острая диссеминированная
демиелинизация неуточненная

41. Терапия МЭ

ТЕРАПИЯ МЭ
Устранение причин, приведших к развитию ОМЭ
• При отсутствии прямых противопоказаний –
глюкокортикоиды (300-1000 мг в сутки в
пересчете на преднизолон при в/в введении)
коротким или длительным курсом в
зависимости от успеха лечения
• Гепарин в небольших дозах (10000-20000 ЕД в
сутки п./к)
• Дицинон О,75-1,0 в сутки
• Инстенон, актовегин, солкосерил,
церебролизин, аскорбиновая кислота, глюкоза

42. Гипоксический отек мозга, гипоксическая энцефалопатия

ГИПОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК МОЗГА,
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Инфаркт миокарда
Кардиогенный шок
ТЭЛ
Расслаивающая аневризма аорты
Крупозное воспаление легких
Пролонгированный тромбоз легочной артерии
Дистресс-синдром
Нарушения ритма сердца (пароксизмальная
тахикардия, тахисистолическая форма
мерцательной аритмии)
• Синдром Адамса-Стокса-Морганьи
• Сердечная недостаточность

43. Клиническая картина острого гипоксического отека мозга. Острой гипоксической энцефалопатии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО
ГИПОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА МОЗГА. ОСТРОЙ
ГИПОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
• Неадекватное поведение пациента, эйфория,
недооценка собственного состояния,
многоречивость, отвлекаемость, быстрая
истощаемость
• Апатия, слабость, оглушение, галлюцинации,
иллюзии, клиника ОНМК

44. Гипоксическая энцефалопатия

ГИПОКСИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

45. Острая венозная энцефалопатия

ОСТРАЯ ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
• Развивается, как правило на фоне хронической венозной
энцефалопатии у пациентов с приобретенной
недостаточностью венозного кровообращения (у
больных с сердечно-сосудистой недостаточность, с
заболеванием легких); синдромом верхней полой вены;
венозной аневризмой, АВМ
• С определенным «венозным» анамнезом (венозными
головными болями, пастозностью и отечностью лица,
«головой медузы»;
• Клинически проявляется клиникой нарушения венозного
кровообращения. Его особенностью является
энцефалитический фон, нередкое нарушение
кровообращения в нескольких венозных сосудах;
достаточно полный регресс неврологического дефицита
• Может иметь место развитие синдрома острой
энцефалопатии

46.

Джованни Лоренцо Бернини
«Голова медузы»

47. Нарушение мозгового кровообращения при соматической патологии

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
• Развивается на фоне основного
заболевания (васкулитов, васкулопатий,
АФС, ВИЧ-инфекции, сифилиса,
нейросаркоидоза и пр., у больных с
гематологической патологией)
• Нередко на фоне обострения основного
заболевания
• На энцефалопатическом фоне

48. Нарушения мозгового кровообращения при соматической патологии

НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ПРИ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
• Преобладают ишемические инсульты с
развитием ишемии в разных сосудистых
бассейнах или в разных сосудах одного
бассейна
• Нередко клиника ОНМК сочетается с клиникой
поражения оболочек мозга.
• Часто клиника ОНМК сочетается с
психическими нарушениями (СКВ); явлениями
полиневропатии
• Могут регистрироваться кожные и иные
изменения (ливедо, например)

49. ливедо

ЛИВЕДО

50. Синдром Снеддона (перивентрикулярные и корковые очаги)

СИНДРОМ СНЕДДОНА (ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
И КОРКОВЫЕ ОЧАГИ)

51. Множественные церебральные инфаркты при СКВ

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ
ИНФАРКТЫ ПРИ СКВ

52. Системный саркоидоз

СИСТЕМНЫЙ САРКОИДОЗ

53. Неврологические синдромы при Заболеваниях сердца. Сосудов

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА. СОСУДОВ
• Кардио-церебральный синдром
(кардиоэмболический ишемический инсульт). У
2,5-4,9% - кардиогенная эмболия с
максимальным риском в первые десять дней и
до трёх месяцев
• Гемодинамический ишемический инсульт
вследствие уменьшения сердечного выброса
(коллапс, кардиогенный шок)
• Кардиоспинальный синдром
• Каротидно-церебральный, каротидновертебральный синдромы (синдром дуги аорты,
синдром Такаясу)

54. Синдром острой энцефалопатии при септическом эндокардите

СИНДРОМ ОСТРОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
• Острая энцефалопатия.
Причина – мультифокальная
септическая микроэмболия с
последующим образованием
микроинфарктов и
микроабсцессов (септический
эндокардит), микотических
аневризм

55. Псевдоинсульт

ПСЕВДОИНСУЛЬТ
Состояние, при котором развивается клиника
ОНМК. При аутопсии не обнаруживается
макроскопических изменений, которые могли бы
объяснить клинические проявления
• При гистологическом исследовании
обнаруживают: диффузные, ишемические
изменения мозга с явлениями цитолиза, чаще в
области олив продолговатого мозга, мосту,
крупных нейронах таламуса, вблизи стенок III
желудочка
• Отек мозга и полнокровие мелких сосудов
• Признаки демиелинизации

56. Заболевания, при которых возможен «псевдоинсульт»

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖЕН
«ПСЕВДОИНСУЛЬТ»
«Псевдоинсульт» возникает у больных с
тяжелыми соматическими
заболеваниями, сопровождающимися
интоксикацией, грубыми
метаболическими нарушениями:
• при пневмонии
• Тромбоэмболии легочной артерии
• Инфаркте миокарда и других
заболеваниях сердца
• Нарушениях сердечного ритма

57. Клинические проявления псевдоинсульта

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ПСЕВДОИНСУЛЬТА
• Клиническая картина псевдоинсульта
соответствует картине ишемического и,
реже, геморрагического инсультов.

58. Признаки, позволяющие отличить псевдоинсульт от инсульта

ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТЛИЧИТЬ
ПСЕВДОИНСУЛЬТ ОТ ИНСУЛЬТА
• При псевдоинсульте нарушения соматического статуса,
общемозговые симптомы предшествуют развитию
очаговой симптоматики
• Неврологический дефицит трудно связать с одним
очагом (у ряда больных он может носить очаговый
характер). Возможны менингеальные симптомы
• Тяжелые нарушения сознания вподь до комы не
соответствуют выраженности неврологического
дефицита
• Имеются симптомы соматического неблагополучия
Например, признаки сердечной, дыхательной
недостаточности, нарушения ритма и пр.

59. Данные нейровизуализации при псевдоинсульте

ДАННЫЕ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИИ ПРИ
ПСЕВДОИНСУЛЬТЕ
• На КТ единичные мелкие (до 0,8 см) очаги
пониженной плотности в глубине больших
полушарий (2%)
• Множественные очаги (4%)
• Более информативна МРТ. Обнаруживаются
множественные рассеянные очаги в 20%
случаев

60. Мышечные синдромы при заболеваниях внутренних органов

МЫШЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Миопатия при заболеваниях щитовидной железы
• Чаще вовлекаются проксимальные
отделы конечностей
• Мышечная слабость преобладает над
атрофиями
• Больные с трудом поднимаются по
лестнице

61. Гипотиреоидные миопатии

ГИПОТИРЕОИДНЫЕ МИОПАТИИ
• Атрофическая
• Гипертрофическая
• Псевдомиотоническая

62.

63.

Миодистрофический синдром
Синдром «декомпенсации
мозга»

64. Заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• При заболеваниях внутренних органов может
наблюдаться любой вариант поражения
нервной системы
• Отличительной чертой страдания н.с.при
соматической патологии является развитие
неврологического дефицита на фоне
соматического страдания
• В соматоневрологии часто наблюдается
регресс неврологической симптоматики при
удачной терапии соматического страдания
• В диагностическом поиске и определении
терапевтических мероприятий в
соматоневрологии должны принимать участия
специалисты разных специальностей