Похожие презентации:
Неврологические проявления при соматической патологии
1. Неврологические осложнения при соматической патологии (ТУ «Неотложные состояния в неврологии для врачей ск.помощи)
Кафедра неврологии инейрохирургии ФПК и ПСС КГМУ,
профессор Т.В.Матвеева
2. Клинические проявления ДЭ с постепенным развитием
Прогрессирующее снижение памяти ивнимания
Замедление мышления, апатия, депрессия,
указывающие на преимущественное
поражение срединных структур головного
мозга
Неврологическая симптоматика
ограничивается рассеянным
микроочаговым дефицитом
Изменения ЭЭГ характеризуются как
дизрегуляторные, носят диффузный
характер.
3. Патология, при которой наиболее часто имеют место МЭ
Сахарный диабет (ДЭ с острыми постепенным развитием)
Заболевания печени и почек
Патология желудочнокишечного тракта
Заболевания сердца и легких
4. Диабет. Кетоацидотическая кома
Развивается вследствиенедостаточного введения инсулина
при нарушении лечебного режима
больным сахарным диабетом или
нарушении диеты
5. Патогенез
Интоксикация организманедоокисленными кетоновыми
телами (ацетон, ацетоуксусная
кислота, бета-оксимаслянная
кислота), влекущая за собой
ацидоз и обезвоживание
6. Патогенез
Рвота усиливает нарастающееобезвоживание и нарушение
водно-солевого баланса
Утрата внутриклеточного калия
вызывает снижение
сократительной функции
миокарда, уменьшение объема
циркулирующей крови и
прогрессирующую артериальную
гипотензию
7. Клиника
Постепенное нарастание жажды,полиурия, боли в животе
(«диабетический псевдоперитонит»),
рвота, гипотермия, тахикардия, аритмия
Резко снижается АД – нередко до
коллапса
Запах ацетона изо рта
Дыхание Куссмауля – шумное с
удлиненным вдохом и укороченным
выдохом
Прогрессирующее угнетение сознания
8. Показатели кетоацидотической комы
Содержание глюкозы в крови - 15 ммоль/литрСодержание кетоновых тел в крови (норма 515 мг/л) – свыше 18 мг/л
Резервная щелочность (норма 55-75 об%) –
снижение до 5 об%
Осмоляльность плазмы крови (норма до 295
мосм/л Н2О) – повышение не характерно
Содержание ионов калия в плазме крови
(норма 3,5-5,3 ммоль/л) –резко понижено
9. Гипогликемическая кома
Клиника:а) инсультоподобные эпизоды, с
неврологическим дефицитом, который
может проявляться то с одной, то с
другой стороны
б) эпилептические припадки
в) нарушения функции ствола мозга в
виде расстройства сознания (до комы),
неврогенной гипервентиляции и
децеребрационных судорог
10.
Печеночнаяэнцефалопатия
11.
В зависимости от механизмов развитиявыделяют 2 основные формы ПЭ
Эндогенную(печеночно-клеточную),
связанную с поражением паренхимы
печени, массивной гибелью гепатоцитов
Экзогенную (порто-кавальную,
шунтовую), обусловленную в основном
поступлением из воротной вены в
общий кровоток токсических продуктов
жизнедеятельности кишечной флоры
Смешанную ПЭ.
12.
ПЭ представляется как результаткомплексного воздействия и
взаимного усиления нескольких
факторов:
эндогенных нейротоксинов (аммиак!)
аминокислотного дисбаланса
изменения функциональной активности
нейротрансмиттеров и их рецепторов
13.
Спектр нарушений мозга призаболеваниях печени включает:
Обратимую метаболическую
энцефалопатию
Отек мозга
Хронические и необратимые
структурные изменения в мозге.
14. Печеночная энцефалопатия
Темп развития – чаще острыйПровоцирующие факторы: перегрузка
желудочно-кишечного тракта,
желудочно-кишечные кровотечения,
интеркуррентные инфекции,
гипокалиемия, лекарственные препараты
(тиазидные диуретики)
15. Печеночная кома
Первые проявления – рассеянность,возбуждение или апатия, расстройства памяти
и изменение поведения
Общая слабость, мышечные боли,
неопределенные головные боли, гипотермия
Продолжительность – очень незначительная
или несколько дней
Делирий, галлюцинации и припадки – редки.
Их наличие обязывает исключать другую
патологию (резкую отмену лекарств, алкоголя,
травму мозга, инфекцию)
16.
Спутанность. Одновременно развиваетсяастериксис. Первоначально двигательные
нарушения могут локализоваться в языке или
стопах
Порхающие движения при астериксисе
сопровождаются картиной биоэлектрического
молчания на ЭМГ (результат тормозного
состояния альфа-мотонейронов, вследствие
токсического воздействия)
Кома
Возможны позы декортикации, децеребрации
Дыхание частое, глубокое, ритмичное, сходное
с характером дыхания при центральной
понтинной гипервентиляции
Печеночный запах из-за рта
17. Дисметаболическая энцефалопатия при заболеваниях легких
Обусловлена гипоксией игиперкапнией, возникающими
вследствие нарушения вентиляции и
газового обмена в легких, а также
повышением внутричерепного
давления, которое нередко
развивается при хронической
дыхательной недостаточности из-за
затруднения венозного оттока крови
из полости черепа.
18. Респираторная энцефалопатия
Клиника:Венозная головная боль
Периодическая спутанность сознания
Дрожание конечностей
В отдельных случаях повышение
внутричерепного давления может
привести к отеку дисков зрительных
нервов и при отсутствии лечения даже к
слепоте.
19. Респираторная энцефалопатия
Экстрапирамидные расстройства,главным образом в виде
порхающего тремора
Изменения психомоторной сферы в
виде эпизодов ажитации или
депрессии; спутанность;
эпилептиформные эпизоды
Различной степени и формы
расстройства сознания
20.
Расстройства сна — от легкойсомнолентности до засыпаний
буквально на ходу
Инверсия суточного ритма сна
Сонливости часто сопутствуют или
предшествуют нарушение ориентировки
во времени и пространстве, спутанность
Основу нарушения сна при
респираторной энцефалопатии
составляет гиперкапния и сдвиг рН
крови в сторону ацидоза
21.
Гипертензионный синдром обусловленповышением углекислоты в крови и усилением
притока к головному мозгу крови с переходом
на анаэробный тип дыхания
Диагностика респираторной
энцефалопатии:
Клиника дыхательной недостаточности
Данные газового и кислотно-щелочного
анализа крови
22. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
Тяжелая пневмонияБред, галлюцинации, психомоторное
возбуждение
Возможен менингеальный синдром
Тромбоэмболия легочной артерии
Психомоторное возбуждение
Неадекватное поведение
Больной не узнает близких
Иногда клиника субарахноидального
кровоизлияния, менингита, ОНМК
23. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
Пролонгированный тромбоз легочнойартерии
Ухудшение состояния ночью – больной
вскакивает, пытается бежать, галлюциноз
Улучшение утром – больной ничего не помнит
Хроническая энцефалопатия
Сильная головная боль венозного характера
Выраженный церебро-астенический синдром
Псевдотумотозное течение
ОНМК
Синдром декомпенсации мозга
24. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
Синдром Панкоста (опухоль верхнейдоли легкого)
Снижение чувствительности на медиальной
поверхности плеча и предплечья
Боль в области плечевого сустава и во всей руке
Атрофия мышц кисти, иногда отёчность её
(синдром Турнета)
Венозная энцефалопатия при
дыхательной недостаточности
Повышение венозного давления
Застойные явления на глазном дне
Приступы беталепсии
Преходящие очаговые симптомы
25.
Острый инфаркт миокарда, ИБСКардио-висцеральный синдром
Кардио-церебральный синдром. У 2,54,9% - кардиогенная эмболия с
максимальным риском в первые
десять дней и до трёх месяцев
26. Поражение нервной системы при заболеваниях сердца
Гемодинамический ишемическийинсульт вследствие уменьшения
сердечного выброса (коллапс,
кардиогенный шок)
Гипоксический отёк мозга,
гипоксическая энцефалопатия
Синкопальные состояния
Кардиоспинальный синдром
27. Ганглионарно-сегментарный синдром
Боль в области грудной клетки, постоянная,приступообразно усиливающаяся. Иногда на
высоте приступа – потеря сознания
Иррадиирует в н/челюсть, ушную раковину,
глотку, шею, брюшную полость
Нарушения чувствительности с С4- Т5
сегментов
28.
Снижение тонуса, мышечной силы в левойруке, повышение или снижение рефлексов
Во время приступа боли –
дисфагия
тошнота, рвота
позывы к дефекации с ощущением приливов к
голове, бледностью, похолоданием конечностей
потоотделение, слезотечение
повышение АД
головокружение
тахипноэ
субъективное ощущение недостаточности глубины
вдоха
тревога, дрожь, зевота, резкая слабость
29. Поражение нервной системы при пороках сердца
Врожденные пороки сердцаОтставание в физическом и умственном
развитии
Синкопальные состояния
Эпилептические припадки
Энцефалопатия
Эмболии в сосуды мозга. Причины – венозные
стазы, полицитемия, повышение вязкости крови
Приобретенные пороки сердца
Множественные эмболии в сосуды мозга и
внутренние органы
30. Поражения нервной системы при септическом эндокардите
Причины поражения мозгаЭмболия септическим материалом
сосудов мозга с последующим эрозивным
артериитом, образованием микотических
аневризм
Разрыв микотических аневризм с
развитием интрацеребральных или
субарахноидальных кровоизлияний
31. Клинические проявления септического эндокардита
Ишемический инсультИнтрацеребральное и субарахноидальное
кровоизлияния
Острая энцефалопатия. Причина –
мультифокальная септическая микроэмболия с
последующим образованием микроинфарктов и
микроабсцессов
Внутримозговой абсцесс
Менингит и менингоэнцефалит
У ряда больных приведенные осложнения развиваются
спустя месяцы после излечения от эндокардита
32. Поражения нервной системы при нарушениях сердечного ритма
Антриовентрикулярная блокада (синдромАдамса-Стокса-Морганьи)
Бледность
Утрата сознания
Урежение пульса до 10-30 уд/мин
Подергивания мышц конечностей
Иногда прикус языка, упускание мочи
Тонические и клонические судороги
33. Поражения нервной системы при нарушениях сердечного ритма
При мерцательной аритмииНаиболее часто ишемические кардиоэмболические инсульты
При пароксизмальной аритмии
Ишемические гемодинамические инсульты
Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксический отёк мозга
34. Поражения нервной системы при патологии сосудов
Аневризма дуги аортыОхриплость голоса, приступы кашля, удушья
(сдавление возвратного нерва)
Одышка, икота (сдавление диафрагмального
нерва)
Синдром Горнера, жгучие боли в половине
лица, слезотечение, покраснение глаза,
риноррея (сдавление пограничного
симпатического столба)
+ субклавио-каротидный; каротидновертебральный синдромы
35. Атеросклероз аорты нисходящей части аорты
Сочетается с признаками атеросклерозасосудов головного мозга, коронарных; сосудов
нижних конечностей
Клиника поражения аорты характеризуется
симптомами недостаточности кровоснабжения
спинного мозга, перемежающейся хромотой
периферического типа (ишемическое
поражение седалищного нерва, синдром
Лериша)
36.
Характерно сочетание периферической(боли в икроножных мышцах, крампи) и
спинальной перемежающей хромоты
37. Расслоение аорты
Клиника зависит от локализации процессаПри расслоении проксимальных отделов –
резкая, трудно переносимая боль в верхних
отделах грудной клетки, за грудиной с
иррадиация в руки
Могут быть церебральные проявления
Пульс может не пальпироваться, АД снижено
или не определяется, на ЭКГ изменений может
не быть
38. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
Гиперкалиемия: вялый паралич ног,прозоплегия, парестезии
Церебро-астения, чаще по
гипотоническому типу
Энцефалопатия
Мозговые кризы и инсульты
39. Поражения нервной системы при диабете
ОНМК,чаще ишемический инсульт, возможно развитие острой
диабетической энцефалопатии; смешанные инсульты
Особенности ОНМК:
сочетание ОНМК с невропатиями,
проявившими себя в момент сосудистой катастрофы (чаще
отводящего нерва); присутствие синдрома декомпенсации
мозга; плохая компенсация сахаров; симптомы декомпенсации
со стороны всех внутренних органов, прежде всего почек –
диабетическая нефропатия)
Гипогликемия
Проявления: «странное поведение», резкое потение,
эпилептические припадки
40. Нутритивная энцефалопатия
Возникает у больных снедостаточностью витамина В12,
тиамина, никотиновой кислоты или
пиридоксина
Сопутствующими симптомами часто
являются периферическая
невропатия
41. Нутритивная энцефалопатия
Дисфункция спинного мозга и изменениякожи и слизистых оболочек
Энцефалопатия Вернике характеризуется
диплопией, нистагмом и атаксией
Раннее лечение тиамином может
предотвратить наступление перманентного
амнестического синдрома Корсакова.
Энцефалопатия, вызванная дефицитом
витамина В12, иногда ошибочно
диагностируется как деменция
Альцгеймера.