Болевые синдромы

1.

БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ
ЯКУШИН МИХАИЛ АЛЕКСАНДРОВИЧ

2. НОЦИЦЕПТИВНЫЕ СИСТЕМЫ

ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ
ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ

3. ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ НС

• Ответственна
за
констатацию
повреждающего
воздействия, его идентификацию, определение точки
приложения, а также реализацию немедленных
защитных реакций.
• Эпикритическая боль - это острое, внезапное
ощущение, возникающее тотчас после повреждения
ткани. Благодаря ЭНС мы вскрикиваем и отдергиваем
руку от кипящей кастрюли, к которой нечаянно
прикоснулись. Выполнив сигнальную функцию,
эпикритическая
боль
постепенно
замещается
протопатической.

4. ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ НС

• Реагирует на изменение химического состава и
физического
состояния
воспаленной
ткани.
Протопатическая боль появляется не сразу, а спустя
некоторое время.
• Она воспринимается как разлитая, тупая, плохо
локализованная и сохраняется вплоть до полного
выздоровления. Больной может перестать ее замечать,
но при любом неловком движении она немедленно дает
о себе знать.

5. ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ НС

• Протопатическая боль “нужна” для того, чтобы
постоянно помнить, что в организме не все в порядке.
• ПНС дает эмоциональную окраску боли, формирует
противоболевую мотивацию и связанный с ней
комплекс осмысленных защитных реакций, в результате
чего мы мучаемся от боли, щадим поврежденную
область, пьем лекарства, идем на прием к врачу.

6. ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ БОЛЬ

• Эпикритические рецепторы А- реагируют на
механические и термические раздражители.
• Чем интенсивнее раздражение, тем выше частота и
амплитуда ответных биопотенциалов, тем сильнее
получаемое ощущение.
• При
достижении
определенного
порога
воспринимаемые ощущения становятся неприятными,
перерастают в боль.
• Таким образом, эпикритическая боль - это запредельная
механо- и терморецепция.

7. ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ

• Протопатические С-волокна постоянно генерируют
фоновую импульсацию, информируя высшие центры о
том, что патологические изменения в тканях
отсутствуют.
• Рецепторы С-волокон реагируют на сдвиги физических
и химических показателей, происходящие в
воспаленных тканях.
• Активизация С-рецепторов приводит к изменению
параметров фоновой импульсации, что воспринимается
как боль.

8. ЭПИКРИТИЧЕСКИЕ ПРОВОДНИКИ

• I нейрон – спинальный ганглий, гассеров узел;
• II нейрон - I, III и V пластины задних рогов;
• После перекреста в передней спайке пути, передающие
эпикритическую
боль,
идут
в
составе
спиноталамического тракта;
• III нейрон – таламус (вентробазальные ядра);
• IV нейрон - задняя центральная извилина.

9. ПРОТОПАТИЧЕСКИЕ ПРОВОДНИКИ

• I нейрон – спинальный ганглий, гассеров узел;
• II нейрон - II пластина задних рогов (студенистая или
желатинозная субстанция);
• После перекреста в передней спайке пути, передающие
протопатическую боль, идут в составе:
• а) спиноретикулярного (спинной мозг медиальное и
латеральное
ядра
ретикулярной
формации интраламинарные и ламинарные ядра
таламуса);

10. ПРОТОПАТИЧЕСКИЕ ПРОВОДНИКИ

• б)спино-мезенцефального
(спинной
мозг ретикулярная
формация
среднего
мозга центральное
серое
вещество
среднего
мозга интраламинарные и ламинарные ядра таламуса);
• в) Спино-гипоталамического, соединяющего напрямую,
в обход таламуса, ноцицептивные рецепторы губ,
языка, кишечника и половых органов с гипоталамусом.
• III нейрон – таламус (ламинарные и интраламинарные
ядра);

11. ПРОТОПАТИЧЕСКИЕ ПРОВОДНИКИ

• Выше таламуса протопатические болевые пути
расходятся: часть из них по таламо-гипоталамическому
тракту направляется в лимбико-ретикулярную систему,
где
формируется
эмоционально-мотивационное
восприятие боли;
• Другая порция через заднее бедро внутренней капсулы
попадает в премоторную область коры, где замыкаются
условные защитные рефлексы.

12. ЭНС и ПНС

Характеристики
Функция
Эпикритическая сигнальная
Протопатическая сигнальная
система
система
Констатация, идентификация Передача
и
«нормального»
локализация сигнала, свидетельствующего
повреждающего воздействия, об
реализация
отсутствии
безусловных патологических изменений в
защитных рефлексов
тканях.
Восприятие повреждающего
воздействия
и
воспалительных изменений в
тканях.
Эмоциональное
боли.
восприятие

13. ЭНС и ПНС

Характеристики
Тип рецепции
Эпикритическая сигнальная
Протопатическая сигнальная
система
система
Механорецепция
Хеморецепция
Терморецепция
Механорецепция
Терморецепция
Механизм
Активация
нейрональной Модуляция
восприятия боли
передачи
передачи
Тип волокон
А- -волокна
С-волокна
Медиаторы болевой Глутамат, аспартат, АТФ
нейрональной
Субстанция Р
передачи
Супрасегментарные Спиноталамический тракт
Спиноретикулярный тракт
проводники
Спиномезенцефальный тракт

14. ЭНС и ПНС

Топография
нейрона
III Вентробазальные
ядра таламуса
и
задние Ламинарные
интраламинарные
таламуса
Супрасегментарные Задняя центральная извилина Лимбико-ретикулярная
центры
формация
Премоторная зона коры
и
ядра

15. ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПРОВОДНИКИ

• Боковые рога – релейные нейроны – желатинозная
субстанция – протопатические проводники.

16. АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

РЕЛЕЙНЫЕ
СИСТЕМЫ
ОПИАТНАЯ
СИСТЕМА

17. РЕЛЕЙНЫЕ СИСТЕМЫ

СЕГМЕНТАРНЫЕ
СУПРАСЕГМЕНТАРНЫЕ

18. СЕГМЕНТАРНЫЕ РС

• На сегментарном уровне ноцицептивная передача
регулируется за счет вставочных нейронов, которые
активизируются, в основном, А- -волокнами и в случае
чрезмерной афферентации тормозят второй нейрон;
причем, чем интенсивнее ноцицептивный поток, тем
сильнее торможение.

19. СУПРАСЕГМЕНТАРНЫЕ РС

• Когда болевой поток достигает определенной
интенсивности активизируются релейные нейроны
ретикулярной формации и ядер шва, которые
блокируют болевую афферентацию.
• Тормозного влияние на сегментарные центры
реализуется по ретикуло- и рафе-спинальным трактам.
• Параллельно происходит активизации эндогенной
опиатной системы, с которой ретикулярная формация и
ядра шва тесно связаны.

20. ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ

• Вегетативное восприятие боли осуществляется в обход
сегментарной РС.
• Резервные
возможности
супрасегментарной
РС
истощаются гораздо быстрее на фоне вегетативной
ноцицепции (которая не гасится на сегментарном
уровне), нежели сомато-сенсорной (уже частично
блокированной в желатинозной субстанции).

21. ЭНДОГЕННАЯ ОПИАТНАЯ СИСТЕМА

• Состоит из центрального серого вещества (ЦСВ)
среднего мозга и опиатных рецепторных образований,
находящихся практически на всех уровнях болевой
передачи (А- и С-волокна, задние рога, ретикулярная
формация, таламус, лимбическая система).
• Активизация ЭОС происходит как за счет болевой
стимуляции («снизу»), так и по команде вышестоящих
центров («сверху»). При этом в синаптическую щель
выделяются
нейросекреторные
соединения
(эндорфины),
которые
активизируют
опиатные
рецепторы, тем самым блокируя болевую передачу.

22. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Соматические
ноцицептивные
боли
(СНБ)
обусловлены раздражением болевых рецепторов
поврежденных тканей.
• Они начинаются с эпикритических ощущений, на смену
которым приходят протопатические.
• СНБ носят постоянный характер, имеют четкую
локализацию, иррадиируют по ходу раздражаемых
нервных терминалей.

23. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Висцеральные ноцицептивные боли (ВНБ) возникают
при раздражении болевых рецепторов внутренних
органов. Поскольку те имеют богатую вегетативную
иннервацию, в восприятии ВНБ большую роль играет
симпатическая и парасимпатическая передача, что
определяет их вегетативную окрашенность.
• ВНБ могут быть постоянными или приступообразными.
Чаще – на постоянном фоне отмечаются периоды
волнообразного усиления.
• Локализация – нечеткая. Характерна иррадиация в
кожные зоны Захарьина-Геда.

24. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Невропатические боли возникают при поражении
нерва, ганглия или корешка;
• В
случае
преимущественного
повреждения
соматических волокон возникают соматосенсорные
боли, вегетативных – каузалгии.

25. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Соматосенсорные
боли
(ССБ),
вследствие
выраженного иррадиационного и проекционного
компонента, имеют нечеткую локализацию.
• При пальпации, как правило, определяются триггерные
точки, нажатие на которые приводит к их усилению.
ССБ постоянные, сопровождаются чувствительными,
двигательными и вегетативными нарушениями в зоне
иннервации данного нерва (чувствительные и
вегетативные – максимально выражены в зоне
автономной иннервации; двигательные проявляются
вялым парезом соответствующих мышц).

26. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Каузалгия
характеризуется
вегетативной
окрашенностью
(«жгет»,
«мозжит»,
«свербит»),
нечеткой локализацией.
• Боли сопровождаются отрицательной эмоциональной
окраской, но эти - особенно.
• Часто имеется непропорциональное по интенсивности и
распространению усиление боли при минимальной
болевой стимуляции; боль может усилиться даже от
дуновения ветра.
• Характерен симптом «мокрой тряпки» - снижение боли
при наложении на болевую зону влажной повязки.

27. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Сегментарные соматические боли, возникающие при
поражении серого вещества спинного мозга или ядер
черепно-мозговых
нервов,
постоянные,
тупые
длительные. Они локализованы в области крупного
сустава или проекции какого-либо органа, что ведет к
ошибочной
диагностике
артроза,
стенокардии,
панкреатита.
• Сопровождаются сегментарными чувствительными
(диссоциированная
гипестезия),
двигательными
(гипотрофия), рефлекторными (гипорефлексия) и
вегетативными расстройствами.

28. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Сегментарные вегетативные боли (симпаталгии)
возникают
при
поражении
пограничного
симпатического ствола или отдельных вегетативных
ганглиев и проявляются сегментарными вегетативными
расстройствами
(«полукапюшон»,
«полукуртка»,
«полуштаны»);

29. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Сегментарные вегетативные боли сопровождаются
вазомоторными (гиперемия, цианоз, спонтанный
дермографизм), секреторными (гипер- ангидроз),
пиломоторными
(повышение
и
снижение
пиломоторного рефлекса), трофическими (пигментные
пятна, малиновые невусы на коже, ломкость ногтей,
гипертрихоз, аллопеция), рефлекторными (повышение
или
снижение
сухожильных
рефлексов),
чувствительными (гипо- или гиперестезия, гиперпатия),
изменениями мышечного тонуса (гипотония, реже небольшая ригидность), снижением мышечной силы
(анталгический парез).

30. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Таламические боли, возникающие при повреждении
таламуса, жгучие, постоянные, с периодическим
приступообразным усилением. Они провоцируются
любыми раздражителями, в том числе, обонятельными,
зрительными, звуковыми, вкусовыми. Из-за обширной
иррадиации (иногда на всю половину тела) их трудно
локализовать. Характерна гиперпатия, гемигипестезия с
преимущественным
нарушением
глубокой
чувствительности, сенситивная гемиатаксия, гемипарез
с
преимущественным
поражением
руки
(она
приобретает специфическую установку - «таламическая
рука»).

31. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Генерализованные болевые синдромы возникают
вследствие
перенапряжения,
декомпенсации,
дисфункции
антиноцицептивной
системы
и
проявляются извращенным рефлекторным ответом на
болевую стимуляцию. Патогенетическими факторами,
определяющими генерализацию, являются:
1. Высокая интенсивность боли;
2. Большая продолжительность боли;
3. Вегетативная ноцицепция.

32. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• В формировании невралгий задействованы как
сегментарные, так и супрасегментарные невральные
структуры. Длительное раздражение периферических
нервов, насыщенных вегетативными волокнами
приводит к перенапряжению и декомпенсации
супрасегментарных релейных центров (ретикулярная
формация, ядра шва), срыву их тормозного влияния на
желатинозную
субстанцию
и
вегетатиные
ноцицептивные центры.

33. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Порог раздражения сегментарных ноцицептивных
нейронов снижается; они становятся гиперреактивными
и трансформируются в генераторы патологического
усиления возбуждения (ГПУВ).
• Подобно
конденсатору,
ГПУВ
накапливают
патологическую импульсацию и время от времени
“разряжаются”,
что
клинически
проявляется
невралгическими пароксизмами.

34. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Пароксизмальные
симпаталгии
(вегетативные
невралгии) проявляются теми же симптомами, что и
сегментарные вегеталгии, с той лишь разницей, что
возникают они приступообразно (продолжительность
приступа от нескольких минут до нескольких часов).
• С невралгиями их сближает пароксизмальное течение и
тенденция к формированию курковых зон.
• Так же как и невралгии, они не возникают на голом
месте; их развитию предшествует длительная болевая
стимуляция.

35. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Помимо невральных структур в происхождении
вазомоторных болевых пароксизмов (ВБП) играют роль
наследственно
детерминированные
обменные
расстройства
(нарушение
обмена
серотонина,
отдельных ферментов, криоглобулина), гормональные
сдвиги, а также особое строение соединительной ткани
(повышенное содержание эластических волокон).
• ВБП
проявляются
болевыми
пароксизмами,
вызванными нарушением тонуса той или иной артерии
с дисгемическими расстройствами в ее бассейне.

36. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Обычно приступ протекает стадийно: в первые
несколько минут, вследствие ангиоспазма, возникает
побледнение кожи и пульсирующая боль, затем,
развивается вазодилятация; боли становятся разлитыми,
побледнение кожи сменяется цианозом и отеком.
• К ВБП относят синдром Рейно, акропарестезии,
эритромелалгию, мигрень.

37. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Психогенные боли являются следствием дисфункции
корковых ноцицептивных центров, которая развивается
в результате длительного или очень сильного
воздействия стрессорных факторов и проявляется
снижением
порога
болевого
восприятия
и
эмоциональной лабильностью.
• Больные начинают «чувствовать» работу внутренних
органов, движения в суставах.
• Не в силах правильно интерпретировать свои
ощущения, они воспринимают их как проявление
тяжелого заболевания и фиксируются на них.

38. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• К отличительным особенностям психалгий относят:
несоответствие локализации боли специфическим зонам
иннервации, специфическая эмоциональная окраска
(описывая свои ощущения, больные используют
красочные эпитеты: «ужасные», «нестерпимые».
• Больных с психалгиями можно узнать по скорбному
выражению лица, небрежной одежде, прическе,
макияжу. У них печальные глаза, монотонная речь,
согбенная поза и явные признаки депрессии.

39. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

• Болевой шок проявляется нарушением сознания (от
спутанности до комы), анурией, побледнением кожных
покровов, падением артериального давления. Причина,
приводящая к его развитию – срыв антиноцицептивной
регуляции,
вследствие
интенсивной
болевой
стимуляции (острый инфаркт миокарда, тяжелая
травма). Резервные возможности антиноцицептивной
системы – небезграничны; они истощаются на фоне
заболеваний внутренних органов, желез внутренней
секреции,
нервной
системы,
психических
расстройствах, поэтому в некоторых случаях болевой
шок развивается на фоне незначительного повреждения.

40. ЛЕЧЕНИЕ (общие принципы)

• Необходимо приложить максимум усилий к тому,
чтобы купировать или значительно уменьшить боль в
первые двое суток, иначе высок риск ее генерализации.
• С этой целью, помимо ненаркотических анальгетиков и
нестероидных противовоспалительных препаратов,
используются наркотические анальгетики, а также
комбинации препаратов (литические смеси): анальгетик
+ нейролептик (нейролептанальгезия), анальгетик +
нейролептик + антигистаминный препарат (литическая
смесь).

41. ЛЕЧЕНИЕ (общие принципы)

• Чем выше риск генерализации боли, тем большее место
в лечении должны занимать лекарственные препараты
центрального
действия
(антидепрессанты,
нейролептики и антиконвульсанты).

42. ЛЕЧЕНИЕ (общие принципы)

• Покой - универсальный лечебный фактор. Уменьшение
раздражения
болевых
рецепторов
способствует
снижению болевой афферентации.
• Фиксация: тугое бинтование, повязка, лангета, бандаж,
корсет.

43. ЛЕЧЕНИЕ (общие принципы)

• Лечебно-физкультурный комплекс (ЛФК). К концу
первой недели от начала заболевания отек в
пораженных тканях, как правило, начинает спадать.
Эксудативная стадия воспаления переходит в
продуктивную. Если к этому времени не восстановить
подвижность в пораженном двигательном сегменте, в
зоне поражения и вокруг нее формируются спайки,
которые
могут
компримировать
венозные,
лимфатические и артериальные коллекторы, что
увеличивает
риск
поздних
осложнений
(дисциркуляторная
миелорадикулопатия,
контрактуры), способствуя генерализации боли.

44. ЛЕЧЕНИЕ (местное)

• Сухое тепло (горчичники, перцовый пластырь,
нагретые песок и соль, шерсть);
• Растирания (многочисленные мази и растирки на
основе змеиного, пчелиного яда, ментола, скипидара,
продуктов переработки нефти и т.д.);
• Компрессы (с димексидом, бишофитом);
• Иппликаторы.

45. ЛЕЧЕНИЕ (местное)

• Терапевтический эффект анестетиков (новокаин,
лидокаин) реализуется, за счет деполяризации мембран
болевых рецепторов, что приводит к подавлению их
возбудимости.
• Они наносятся на раневую поверхность или вводятся
вглубь
тканей
(внутрикожно,
внутримышечно,
внутрисуставно, периневрально или интратекально).

46. ЛЕЧЕНИЕ (местное)

• Импульсные токи: ДДТ, СМТ, интерференцтерапия;
• Гальванизация;
• Электрофорез с анестетиками, анальгетиками
ферментами (трипсин, лидаза);
• Магнитотерапия;
• Электросон;
• Фонофорез;
• Виброакустическая терапия;
• Чрескожная электронейростимуляция;
• Фототерапия.
и

47. ЛЕЧЕНИЕ (медикаментозное)

Ненаркотические анальгетики;
Наркотические анальгетики;
Нестероидные противовоспалительные препараты;
Спазманальгетики (баралгин, спазган, спазмалгин,
андипал);
Нейролептики;
Антидепрессанты;
Антиконвульсанты;
Производные спорыньи.

48. ЛЕЧЕНИЕ (медикаментозное)

Тип
Вид
Нозологическая
Лечебные мероприятия
болевого
болевого
форма
синдрома синдрома
Невропа- Соматосен- Невропатия
Ненаркотические
анальгетики
тический сорный
Неврит
анестетики (блокады), психотропные
препараты, антиконвульсанты, сухое
тепло,
растирания,
компрессы,
физиотерапия.
Корешковый Радикулопатия
Полиневропатия
Полиневрит
Каузалгия
Невропатия
Ненаркотические
анальгетики
наркотические анальгетики анестетики
(блокады), психотропные препараты,
антиконвульсанты,
физиотерапия,
рефлексотерапия, мануальная терапия,
тракционная терапия.

49. ЛЕЧЕНИЕ (медикаментозное)

Тип
Вид
Нозологическая
болевого
болевого
форма
синдрома синдрома
СегменСоматичес- Сирингомиелия
тарный
кий
Гематомиелия
Миелит
Опухоль
СимпатиТрунцит
ческий
Ганглионит
Супрасег- Таламичес- Сосудистое,
ментарный кий
объемное,
Псевдотала- воспалительное,
мический
токсическое,
травматическое
поражение
Лечебные мероприятия
Ненаркотические анальгетики (раптен
рапид,
анальгин),
психотропные
препараты,
антиконвульсанты,
магнитотерапия, импульсные токи,
электрофорез,
фонофорез,
рефлексотерапия.
Ненаркотические анальгетики (раптен
рапид,
анальгин),
психотропные
препараты,
антиконвульсанты,
лидокаин
(в/в),
рефлексотерапия,
электросон.

50. ЛЕЧЕНИЕ (медикаментозное)

Тип
Вид
болевого
болевого
синдрома синдрома
Генерали- Невралгия
зованный Симпаталгия
Психалгия
Вазомоторный
пароксизм
Нозологическая
форма
Невралгии
Ганглионит
Трунцит
Ларвированная
депрессия
Синдром Рейно
Акропарестезии
Эритромелалгия
Мигрень
Лечебные мероприятия
Психотропные
препараты,
антиконвульсанты,
внутрикожные
блокады,
лидокаин
(в/в),
рефлексотерапия,
лазеротерапия,
электросон, психотерапия.
Производные
серотонина.
спорыньи,
агонисты