Кислотно-щелочное состояние организма (КЩС)

1. КЩС

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ОБРАЗОВАНИЯ
ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
(ФГБОУ Тюменский ГМУ Минздравсоцразвития РФ)
Кафедра анестезиологии и реаниматологии института непрерывного медицинского образования
Заведующая кафедрой, д.м.н., профессор Шень Н.П.
Руководитель, к.м.н., доцент Мухачева С.Ю.
КЩС
Выполнили студенты 501 группы
лечебного факультета
Салимзянова Т.Е.,
Сабирова Д.С.
Тюмень, 2018 г.

2. Факторы, определяющие постоянство рН

Продукция Н+
за счет
катаболизма
кислот
Дальнейшее
преобразовани
еи
распределение
кислот в
организме
Выведение Н+
из организма
Н2С03 ,
H3P04 и Н2SО4
Разведения и
буферных систем
Почки, ЖКТ, печень

3.

4.

Основание
Кислота

5.

6. Бикарбонатный буфер H 2C03 / NаHC03 = 1/20        

Бикарбонатный буфер
H 2C03 / NаHC03 = 1/20
Перевод сильной кислоты в слабую, сильного основания в слабое:
NаОН + H 2C03 ↔ NаHC03 + Н2О
НСl + NаHC03 ↔ Nа Сl+ H 2C03
↓
С02 + Н2О
Система утрачивает буферные свойства при рН 6,1. Это главная и
единственная система внеклеточной жидкости.

7.

8. Фосфатная буферная система  NaH2P04 / Na2HP04 = 1/4    при рН=7,4

Фосфатная буферная система
NaH2P04 / Na2HP04 = 1/4 при рН=7,4
В крови действие этого буфера сводится к
поддержанию бикарбонатного буфера. При
увеличении кислот и образовании Н2С03 происходит
обменная реакция:
H++HC03- + Na2HP04 = NaHC03 + NaH2P04
Таким образом, удерживается соотношение Н2С03/
NaHCO3= l:20 на постоянном уровне.

9. Гемоглобиновый буфер

10.

11.

12. Протеиновый буфер

13. Роль легких в регуляции КОС (70%)

14. Роль почек в регуляции КОС

15. Роль печени в регуляции КОС

16. Роль ЖКТ в регуляции КОС

17.

18.

19. Классификация нарушений КЩС

СМЕШАННЫЕ
НАРУШЕНИЯ
АЦИДОЗ
МЕТАБОЛИЧЕ
СКИЙ
АЛКАЛОЗ
МЕТАБОЛИЧЕ
СКИЙ
РЕСПИРАТОР
НЫЙ
ОДНОНАПР
АВЛЕННЫЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ И
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ И
АЛКАЛОЗ
РАЗНОНАПР
АВЛЕННЫЕ
РЕСПИРАТОР
НЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ И
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ
АЛКАЛОЗ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЛКАЛОЗ И
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

20.

• По степени компенсации:
1. Компенсированный.
Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45),
содержание бикарбонатов и СО2 изменяется в зависимости от
направленности метаболических и респираторных сдвигов.
2. Субкомпенсированный.
Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО2 изменяется и
рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)
3. Некомпенсированный.
рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;
рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

21.

Респираторный ацидоз
Респираторный
алкалоз
PaCO2↑
Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция
CO2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция
дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия
препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.)
PaCO2↓
Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть
следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического
респираторного драйва. Способность легких к выведению
CO2 значительно выше, чем к абсорбции O2, в связи с чем при
заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне
нормального или пониженного уровня CO2. Причиной
респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным
объемом вентиляции.

22.

Метаболический
ацидоз
↓HCO3(дефицит
оснований)
Множество этиологических факторов: ♦ Потери бикарбоната через
ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный
интервал) ♦ Поступление дополнительных количеств неорганических
кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе,
связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов,
отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции
кислот при почечной недостаточности (повышение анионного
интервала).
Метаболический
алкалоз
↑HCO3(избыток
оснований)
Возникает при потерях желудочного содержимого (например,
пилоростеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз
часто сопровождается снижением хлоридов (Cl-) сыворотки.
Смешанный ацидоз
↑PaCO2,
↓HCO3-
Крайне опасное нарушение. Может развиваться при таких тяжелых
расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность,
остановка кровообращения.

23. Пошаговая интерпретация газового состава крови

Шаг
1
Шаг
2
Шаг
3
Общая картина без
отклонений, имеется
ацидемия или алкалемия?
Если наблюдается ацидемия: Характер
первичного нарушения:
метаболический, респираторный или
смешанный?
Если имеет место
респираторный ацидоз:
Имеется метаболическая
компенсация?
pH < 7,35 = ацидемия [... перейдите
к шагу 2] pH > 7,45 = алкалемия [...
перейдите к шагу 5]
CO2 повышен = респираторный
ацидоз [... шаг 3] Бикарбонат
снижен, значение BE отклонено
в отрицательном направлении =
метаболический ацидоз [... шаг
4]
CO2 повышено (респираторный ацидоз), но
метаболический компонент изменяется в
противоположном направлении (BE или
стандартный бикарбонат (SB) повышены, как
при метаболическом алкалозе), что говорит о
метаболической компенсации первичных
нарушений КЩС

24.

Шаг
4
Шаг
5
Шаг
6
Если имеет место
метаболический ацидоз:
Имеется ли респираторная
компенсация?
Если наблюдается алкалемия:
Характер первичного нарушения:
метаболический или
респираторный?
При наличии
респираторного или
метаболического алкалоза:
Есть ли элементы
компенсации?
Значение BE принимает отрицательное
значение (метаболический ацидоз);
респираторный компонент изменяется в
противоположном направлении
(CO2 снижен - респираторный алкалоз), что
говорит о респираторной компенсации.
Первичное нарушение имеет то же
направление, что и изменения pH (в
сторону алкалоза). Респираторный
алкалоз сопровождается снижением
CO2. При метаболическом алкалозе
CO2 повышается и значение BE
становится положительным.
Изменения равнозначны
вышеуказанным.

25.

Шаг
7
Обратите
внимание на
оксигенацию
Шаг
8
Суммируйте Ваши
наблюдения
Шаг
9
Попытайтесь установить
причину нарушений
Соответствует ли значение PaO2 установленному FiO2? Уровень
оксигенации ниже прогнозированного может указывать на
заболевание легких, шунтирование крови или ошибочный забор
образца венозной крови Способность легких к элиминации
CO2 превышает их резерв в отношении оксигенации. В связи с этим
заболевания легких часто сопровождаются гипоксемией на фоне
нормального или сниженного значения PCO2. Значительное
повышение CO2 сопровождается параллельным снижением O2.
Например: наблюдается метаболический ацидоз
(поскольку pH снижен, BE имеет отрицательное
значение) с респираторной компенсацией
(поскольку параллельно снижено значение PCO2).

26. Спасибо за внимание!

Пабло Пикассо, 1905г.