Воспалительные заболевания НС. Менингиты и арахноидиты. НейроСПИД. Нейросифилис. (Лекция 12)

1. Воспалительные заболевания НС

Менингиты и арахноидиты
НейроСПИД
Нейросифилис
1

2.

Нейроинфекции - наиболее распространенная группа
органических заболеваний НС
– в общей патологии НС - 35—37 %
возбудитель
организм
общая инфекция
НС
очаговый
воспалительный
процесс
с вовл-м НС
Вторичные :туберкулезный
менингит, гриппозный
энцефалит
воспалительный
процесс в НС
Первичные : полиомиелит,
эпидемический энцефалит,
клещевой энцефалит
2

3.

Нейроинфекции
• Классификация по этиологии
– вирусные и бактериальные
• Пути проникновения:
1. воздушно-капельный
2. алиментарный
3. транскутанный
• насекомыми
– вирус клещевого, комариного энцефалита
• животными - вирус бешенства
3

4.

• Пути проникновения
возбудителя в НС:
1. лимфогенный
• из близлежащих воспал. очагов—отит,фронтит
2. гематогенный
• из отдаленных воспалительных очагов — пневмония,
гепатохолецистит
3. периневральный
• вирус бешенства, опоясывающего лишая
4

5.

• Проникновение возбудителя в организм
человека
• не определяет развитие патологического процесса
– В возникновении заболевания:
• взаимосвязь микро- и макроорганизма
– состояние ГЭБ
• реактивно-защитные свойства макроорганизма
– характер развития патологического процесса
• острый, подострый, хронический
5

6.

• Действие болезнетворного фактора на всю НС
• условия крово- и лимфообращения
• реактивности отдельных структур
– преимущественная локализация процесса
в мозговых оболочках - менингит
в веществе ГМ - энцефалит
в СМ - миелит
корешках и нервах – полирадикулит, полиневрит
– Многообразие клинических форм нейроинфекции:
• менингоэнцефалиты
• энцефаломиелит
• менингоэнцефаломиелополирадикулоневрита
6

7.

МЕНИНГИТ - воспаление
мозговых оболочек
• Классификация
– По этиологии
• вирусный и бактериальный
– по патогенезу
• первичный и вторичный
– по патоморфологическому
характеру
• составу СМЖ –гнойный
• серозный, серозно-фибринозный
• геморрагический
– по течению
• острый, подострый и хронический
7

8.

Менингит
Клиническая картина
– независимо от этиологического фактора
1. менингеальный синдром
2. симптомы очагового поражения ГМ
– признаки раздражения коры большого мозга
• большие эпиприпадки, джексоновская эпилепсия
• поражение ЧН - косоглазие, диплопия, нарушение слуха, зрения
Диагностика - СМЖ
– общий для любой этиологии является – с-м к/б диссоциации
• повышение давления
• высокий плеоцитоз
– не значительное ↑ белка
• Менингизм
– менингеальный с-м без клеточной реакции
• при острых заболеваниях с интоксикацией организма
• после поясничной пункции
8

9.

Первичный менингит
Менингококковый эпидемический
цереброспинальный
• первичное гнойное воспалением
оболочек ГМ и СМ
– острое инфекционное заболевание
• эпидемическое распространение
спорадические случаи
• чаще дети < 5 лет
• Возбудитель
– внутриклеточный менингококк
Вексельбаума
– грамотрицательный диплококк
• в ЦНС гематогенно / лимфогенно
9

10.

Патоморфология
• изменения - в оболочках
конвекситальной и
базальной поверхностей
ГМ, СМ
– гнойный и фибринозно-гнойный
экссудат - сине-зеленая шапка
– полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов – в вещество
ГМ
– отек и гиперемия мозгового
вещества
10

11.

Патоморфология
• При своевременном лечении
– воспалительный процесс стихает
– экссудат подвергается полной
резорбции
• При нерациональном
лечении
– склероз мозговых оболочек
– облитерация субарахноидального
пространства
– заращение межжелудочковых
отверстий (Монро. Мажанди, Люшка)
– нарушение ликвородинамики , водянка
ГМ
11

12.

12

13.

Клиника
• инкубационный период -1 -4 дн.
• остро, озноб и лихорадка 39° — 40 °С.
1. Общемозговая с-ка:
– сильная головная боль, тошнота, рвота
– возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и кома
– приступы тонических и клонических судорог
2. Менингеальный с-м
– симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных
мышц
– менингеальная поза
3. Поражение ЧН
–
II, III, VII, VIII нервов
• нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота
13

14.

14

15.

Клиника
• в первые дни
– на слизистой губ и носа, коже лица –
герпетические высыпания
– на коже туловища и рук —
геморрагическая сыпь
• Кровь
– лейкоцитоз с нейтрофилезом и
сдвигом влево
– СОЭ до 25—45 мм/ч.
• СМЖ
– мутная, гнойная
– под повышенным давлением
– Плеоцитоз
• десятки тысяч клеток менингококк
– Белок - 3000 мг/л.
• Длительность - 2—3 недели
15

16.

Атипичные формы
• Абортивная форма
• при эпидемических вспышках
• при своевременном лечении
– Клиника - остро с быстрым развитием менингеального
синдрома
• нет полного развития
• внезапно обрываются
• заканчиваются выздоровлением
• Затяжная кахектическая форма
• до применения антибиотиков и сульфаниламидов
– токсическое и инфекционное воздействием на гипоталамус
• с расстройством вегетативных и эндокринных функций
– Клиника - прогрессирующее ухудшение состояния
• нарастающее истощение
– атрофия мышечной ткани, пролежни и флегмоны
• при значительном улучшении состава СМЖ
• слабо выраженных менингеальных симптомах
16

17.

Атипичные формы
• Рецидивирующая форма - до современных
методов лечения - 15—20 % случаев
– Течение - с рецидивами
• 5—7-й день:
– повышение t , ухудшения самочувствия
– усиление менингеальных симптомов, больного
– плеоцитоз в СМЖ
– внутриклеточные менингококки
• Рецидивы несколько раз
– 3—5 - 2—3 месяцев
17

18.

Лечение
и профилактика осложнений с угрозой для жизни
• Септический ШОК
– жидкости и сосудосуживающие средства
– Шок, обусловленный с. Уотерхауса-Фридриксена
• кровоизлияния в надпочечники
• сочетается
– с тяжелым геморрагическим синдромом
– молниеносной менингококкемией
– Терапия экстренная
• ГКС до стабилизации состояния
• с ДВС-синдромом - 8% на 1-й неделе
• Респираторный дистресс-синдром взрослых о
– микроциркуляторные нарушения
– тяжелая гипоксемия
– не купирующийся отек легких - частота 3,5%, летальность 100%
18

19.

Лечение
• Водный баланс
• инфекции ЦНС сопровождаются отеком и
набуханием ГМ и увеличением ВЧД – введение
жидкостей:
– взрослым 1200-1500 мл/сут.
– детям 1- л/сут. физ.раствор
• Лихорадка – 2-5 суток
– салицилаты
• Изоляция
– исключение распространения инфекции воздушнокапельным путем
19

20.

• Антибактериальная терапия
– Критерии выбора
• чувствительность возбудителя
• до результатов – эмпирическая терапия:
1. Пенициллины - бензилпенициллин
2. Аминогликозиды - ампициллин
3. Цефалоспорины 3-го поколения - цефтриаксон,
цефотаким, цефтизоксим
• Взрослые – ампициллин 12г./сут. ч/з 4-6ч.
• сочетание с цефтриаксоном 4-6г/сут. ч/з 12ч.
– После определения возбудителя
• средства максимальной чувствительности
– Эндолюмбальное введение
• при неудовл эффекте от парентерального введения
20

21.

Антибактериальная терапия
• Дети < 2 мес. - ампициллин 50-100 мг./кг/сут.
ч/з 12ч.
• сочетание с Гентамицином
– недоношенные и 1-я неделя доношенные – 5мг/кг/сут
(в/в или в/м ч/з 12ч.
– со 2 недели – 7,5мг/кг/сут. ч/з 8 часов
– / амикацин 15мг/кг/сут в/а ч/з 12ч.
– / цефтриаксон 100мг/кг/сут. ч/з 12ч.
• Дети > 2 мес. – ампициллин 300-400
мг./кг/сут. ч/з 4-6ч.
• Сочетание с Цефалоспоринами 3 поколения цефтриаксон 100мг/кг/сут\
• Дексаметазон 0,15мг/кг в/в ч/з 6 часов 4 суток а/б терапии
21

22.

Кортикостероидная терапия
• Дексаметазон - снижается риск развития неврологических
осложнений
• Профилактическое лечение лиц в контакте
– Члены семьи, дети и персонал дошкольных учреждений,
мед.работники реанимации
• рифампицин 2 сут.
– взрослые – 600мг. ч/з 12ч.
– дети – старше 1 мес. – 10мг/кг ч/з 12ч., до 1 мес. – 5мг/кг ч/з
12ч.
• 4-х валентная вакцина менингококковая
– детям старше 2 лет и взрослым при тесном контакте с
заболевшим с а/б терапией
– Иммунитет через 5 сут.
• Прогноз
– до современных методов у детей - 95 % летальность
– в настоящее время летальность < 1 %
– последствия - гидроцефалия, слепота, сурдомутизм
• не развиваются при своевременной терапии
22

23.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
– острое серозное воспаление мозговых оболочек
с лимфоцитарной инфильтрацией
• изменения сосудистых сплетений желудочков
• Возбудитель - фильтрующийся вирус - в
1934 г. Армстронг и Лили
• Источник заражения - домашние мыши
– вирус с носовым секретом, мочой, калом
• загрязняют окружающие человека предметы
23

24.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
• Начало острое
– ↑ t, ГБ, рвота
– с 1-го дня - резко выраженный менингеальный синдром
• возможно поражение III и VI пар ЧН
– На глазном дне - застойные диски ЗН
• ↑ ВЧД
– СМЖ
↑ давление 300—400 мм вд. ст.
• прозрачная, бесцветная
• Цитоз - от нескольких сотен до 1000—2000-Ю6 в 1 л,—
лимфоцитарный
• белок и глюкоза не изменено / незначительно ↑
24

25.

Острый лимфоцитарный
хориоменингит
• Течение – с обратным развитием без
остаточных явлений
• Лечение
– стероидные и НПВС
– дегидратирующие средства
• 25 % раствор магния сульфата, лазикс, маннитол
– антигистаминные препараты
• димедрол, пипольфен, супрастин
– витамины группы В, болеутоляющие
• Профилактика
– борьба с мышами, уничтожение их в жилищах
– обеззараживать дезинфицирующими средствами
25

26.

Вторичный гнойный менингит
– гемолитический стрептококк, стафилококк,
кишечная палочка, пневмококк
• Пути распространения бактерий в мозговые
оболочки:
– контактный, лимфо- / гематогенный
из первичного гнойного воспалительного очага.
остр. / хр отит,фронтит,гайморит,
фурункул лица / шеи
остеомиелит, абсцесс легкого
• Патоморфология
– Мозговые оболочки выпуклой поверхности
полушарий
• гиперемированы, отечны, мутны
– Субарахноидальное пространство
• заполнено гнойным экссудатом
– В мозговом веществе – отек
• периваскулярно инфильтраты из нейтрофилов
26

27.

27

28.

Вторичный гнойный менингит
• Клиника
– начинается внезапно
• ГБ, ↑ t до 40, многократная рвота
– потеря сознания
– бред, судороги
• Резко менингеальный синдром
• Возможно поражение ЧН (III, VI, VII пар)
– Кровь
• высокий лейкоцитоз
• резко увеличена СОЭ
– СМЖ
• мутная , густая, ↑ давление
• плеоцитоз - 20000—30000 в 1 л – нейтрофилы 90—95 %
• При микроскопии / бактериологическом - возбудитель
28

29.

Вторичный гнойный менингит
• Течение и прогноз
– Без лечения - летально через 1—2 недели
• молниеносное течение с летальным исходом в 48 ч.
• Лечение
• ликвидация первичного гнойного очага
– хирургически / консервативно
– Медикаментозная терапия
• устранение воспалительных изменений в оболочках мозга
• повышение защитных средств организма
– После определения характера возбудителя
• а/б терапия с сульфаниламидными препаратами
• дегидратирующие средства
– 40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата
– тщательный уход за больными
29

30.

Туберкулезный менингит
• Поражение мозговых оболочек туберкулезной
палочкой
– при наличии в организме очага туберкулеза
• в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, почках
• По патогенезу – вторичный
– гематогенное распространение возбудителя
– переход соседних областей
• туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа
• Чаще дети раннего возраста 1 - 6 лет
– при контакте с больными туберкулезом.
– отсутствие у детей п/tbc – иммунитета
• Провоцирующие факторы
– предшествующие травмы и инфекционные заболевания
30

31.

Туберкулезный менингит
• Патоморфология
– на нижней поверхности мозга
• серозно-фибриозный экссудат в мягкой
мозговой оболочке, милиарные бугорки
– До специфических
противотуберкулезных средств
• летальный исход в экссудативной фазе
– В настоящее время
• процесс - в продуктивную фазу
• в оболочках
– грануляционная ткань с
последующим склерозом
• в сосудах ГМ
– периартериит и облитерирующий
эндартериит
– неспецифические аллергические
изменения
31

32.

• Клиника постепенно
– продромальный период - 2—3 нед.
общее недомогание, потерея аппетита
умеренная Гб
субфебрильная t
ребенок скучный, теряет интерес к играм
• Явления нарастают:
–
–
–
–
Гб усиливается, постоянна
t 38°— 39 °С, “беспричинная” рвота
нарастающик менингеальнык симптомы
поражения черепных нервов, чаще III, IV, VI п.
• базальная локализация процесса
– Поражение сосудов - моно- и гемипарезы
– вегетативные расстройства:
• гипергидроз, яркий красный дермографизм, АГ, запоры
• При тяжелом течении
– постепенно нарушается сознание, периодические судороги
32

33.

Клиника
• СМЖ
– ↑ давление, прозрачная /опалесцирующая
– пленка из фибрина при отстаивании
• нежная, тонкая, паутинообразная сеточка
• микобактерии туберкулеза
–
–
–
–
плеоцитоз лимфоцитарный
↑ белок 1000—2000 мг/л незначительно
↓ глюкозы 2,6—5 до 2—1 ммоль/л
↓ хлоридов 120—130 до 100—90 ммоль/л
• кровь
– ↑ СОЭ до 15—20 мм/ч
– лейкоцитоз
33

34.

• Течение
– До спец-й противотуберкулезной терапии
• 100 % летальный исход ч/з 3—4 недели
– с 1948 г.- стрептомицин
• Течение - длительное хроническое
• в большинстве - выздоровление
• цикличное течение
– периоды обострения и затихания процесса
• Осложнения:
–
–
–
–
–
гемипарезы
атрофия зрительных нервов
гидроцефалия
поражения гипоталамуса
эпилептические припадки
34

35.

35

36.

• Лечение
– Специфическое:
• изониазид 0,3—0,5 г 3 раза в сутки
• стрептомицина сульфат 0,5—1 мл в/м1 раз в сутки
• ПАСК-натрий 3 г 3—4 раза в сутки
– В тяжелых случаях
• субарахноидальное введение хлоркальциевого комплекса
стрептомицина (0,1—0,2 г в 1 раз / сутки 10—20 дней
– Неспецифическое
дегидратирующие и десенсибилизирующие средства
ГКС
витамины группы В
уход за больными, высококачественное питание
– Контрольная ЛР – через 1мес.
– сан.-курортное - 5—7 месяцев
• Профилактика
–
36

37.

Острый полиомиелит
– эпидемический детский
паралич - болезнь Гейне—
Медина
• 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб
Гейне - клиническая картина
• 1887 шведский врач Медин в г. контактность инфекции
• 1908 г. Ландштейнер и Поппер
экспериментальный
полиомиелит
Jakob Heine
Oskar Medin
– в организм обезьяны эмульсию СМ
ребенка, умершего от полиомиелита
– отрицательные результаты возбудитель - фильтрующийся вирус
Karl Landsteiner
37

38.

Острый
полиомиелит
• 1949—1951 гг. Эндерс, Уоллер и
Робинс
• культуры вируса вне
организма
– на тканях почек и яичек
обезьян, фибробластах чел.
эмбриона, плаценте
• вакцина против
полиомиелита:
– лабораторная
диагностика
полиомиелита
– разработка методов
профилактики
38

39.

Эпидемиология
• До массовой вакцинации - во всех
странах мира
• особенно в США
• крупные эпидемии - 1949 - 1956 г.
– активная иммунизация в 1960—1962 гг.
– резкое снижение заболеваемости полиомиелитом
• Ликвидация эпидемического заболевания
– спорадические случаи
» с легкими, быстро проходящими двигательными
расстройствами
39

40.

40

41.

41

42.

Острый полиомиелит
• Острое инфекционное заболевание с локализацией в
передних рогах СМ
• Наибольшее число заболеваний –дети до 5 л.
• 3 иммунологических типа вируса П:
– I тип — вирус Брунгильда
• по имени обезьяны, от которой был выделен вирус
– II тип—вирус Лансинг
• по названию города в США, где был выделен этот вирус
– III тип— вирус Леон
• по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус
42

43.

• Вирус полиомиелита - группа энтеровирусов
• один из самых мелких вирусов (d17—27 мкм)
– устойчив к воздействию внешней среды
– долго сохраняет патогенные свойства
• в молоке и молочных продуктах - до 3месяцев
• в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней
• при низкой t, замораживании, высушивании - неск.мес-в
– чувствителен к высокой t
• 55 °С инактивирует 6—8 мин, температура 75 °С - 50 с.
– полностью разрушается
• хлорамином, хлорной известью, формалином,
• перекисью водорода, калия перманганатом
Основная часть вируса – нуклеопротеины
– 20—30 % РНК
• патогенные свойства
43

44.

Эпидемиология
• Источник инфекции - больной человек или
вирусоноситель
– вирусы с желудочно-кишечным содержимым
– со слизью носоглотки , дыхательных путей
• Передача инфекции
1. воздушно-капельный
2. фекально-оральный
• грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду
– Летне-осенняя сезонность - значение мух в
распространении заболевания
44

45.

• Патогенез
– Входные ворота инфекции
• пищевой канал и носоглотка
– Размножение вируса
• в лимфатических
образованиях киш-ка, задней
стенки глотки
• в кровяное русло, циркулирует
5—7 дн.
– На высоте виремии вирус
• во всех органах и тканях погибает
• в НС - гематогенно,
периневральные щели
– биологическая активность
возбудителя
45

46.

• Патоморфология
– процесс локализуется в мотонейронах
ствола ГМ и передних рогах СМ
– Внедрение вируса в НС
• изменения гемодинамики
• паралитическое расширение сосудов
– в мозговом веществе и оболочках
– отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния
• периваскулярная клеточная инфильтрация из
нейтрофилов и глиальных клеток
– Деструкция нейронов
• нарушение внутриклеточного синтеза белков
внедрившимся вирусом
46

47.

• Патоморфология
– На первых стадиях
• в цитоплазме мотонейронов разрушается хроматофильное
вещество Ниссля
• разрушается ядро
• разрушаются ядрышки клетки - репаративные процессы
невозможны
• остатки нервных элементов удаляются макрофагами в
сосудистое русло
– дефекты нервной ткани
• организуются - пролиферативная реакция астроцитарной глии
• формирование глиального рубца -к концу 3 месяца
• Изменения во всех внутренних органах
– отек, точечные кровоизлияния, мелкоочаговый некроз
– общее инфекционное заболевание
• с преимущественной локализацией в ЦНС
47

48.

Классификация полиомиелита
– 4 формы: бессимптомная, абортивная, непаралитическая,
паралитическая
Бессимптомная форма - 90%
– Клинически не проявляется
• временное выделение вируса
– опасна в эпидемиологическ:
• вирусоносители - источник распространения
• Абортивная форма - висцеральная форма - 4%-8%
– кратковременное инфекционное заболевание
– легкое поражение ВДП / ЖКТ
– без признаков поражения НС
48

49.

• Непаралитическая / менингеальная
форма
– поражение мозговых оболочек / СМ корешков
• Полиомиелитный серозный менингит 1%-2%
– Остро, ↑ t 39—40°С.
–
• t - двугорбый характер:
• 1-й ↑ t - 1—3 дн
– головная боль, насморком, кашлем, гиперемией зева /
ЖК расстройствами
– 2—3 дня чувствует себя здоровым
• 2-й ↑ t - 1—Здн.
– менингеальный синдром
– головная боль, рвота одно- или двукратная
– вялы, адинамичны, сонливы
СМЖ
• бесцветная, прозрачная
• плеоцитоз смешанный - лимфоциты и нейтрофилы
– Течение
• благоприятное, выздоровление без дефектов
49

50.

• Паралитическая форма - 2—3 % случаев
– с тяжелыми последствиями
• грубые двигательные расстройства
• социально-актуальная проблема
• формы:
– спинальная- 79%, бульбарная - 2% , понтинная, смешанная
• бульбопонтинная, бульбоспинальная - 19%
– редкие формы
• энцефалитическая, атактическая
• Клиника
– инкубационный период - 6 - 20 дней
– слабо выраженныме, неспецифические признаки
заболевания:
• субфебрильная температура
• катаральные явления со стороны ВДП
• легкие ЖК-расстройства
• латентный период - 2—3 дня
– симптомы поражения НС
50

51.

• Паралитическая форма
• Течение – 4 стадии:
• препаралитическая, паралитическая
• восстановительная и резидуальная
– Препаралитическая стадия -1 —3 суток
– 2-й ↑ t - проникновение вируса в ЦНС
• катаральные ВДП
• ЖКТ- расстройства
– Неврологические симптомы:
• менингеальные с-мы:гиперестезия кожи
• гипергидроз, сонливость
– Паралитическая стадия – 7-10 дн.
• появление параличей с ↑t
• Множественные при спинальной форме : пара-, три-,
тетраплегии
51

52.

• Бульбарная форма
– Поражение мышц глотки,
гортани и мягкого неба
• нарушение глотания, афонии,
дизартрии
– нарушение дыхания и
сердечной деятельности
• с летальным исходом
• Понтинная форма
– Поражение ядра VII нерва
• паралич мышц лица по
периферическому типу
• через 7—10 дн с атонией,
арефлексией и атрофией
52

53.

• Восстановительная
стадия
– активные движения в
парализованных мышцах
• асимметричность параличей
• Восстановление
двигательной функции
– интенсивно – 5 мес.
• в течение нескольких лет
– Функции мышц
восстанавливаются
• полностью / частично
• некроз > 70 % мотонейронов глубокие нарушения
53

54.

• Резидуальная стадия
• стадия остаточных явлений
– сочетание параличей и парезов мышц
– деформации и контрактуры
конечностей
– кости пораженных конечностей отстают
в росте
• истончаются, порозны
• вегетативные расстройства: цианоз,
снижение кожной температуры,
гипергидроз
• СМЖ
– прозрачная, бесцветная, ↑ давление
– 10 дн - клеточно-белковая диссоциация
• плеоцитоз лимфоцитарный
– белково-клеточная диссоциация
54

55.

Лечение
– Комплексное с учетом стадии и формы болезни
• повышение иммунобиологических свойств
– в/м гамма-глобулин -1 мл/кг, < 20 мл, 3—5 ин-й
• сыворотка от выздоровевших родителей и
взрослых, контактировавших с больными детьми
– из вены отца / матери 5—30 мл крови в/м 10—20
инъекций
• дегидратационная терапия
– При бульбарных формах
• сердечные средства, дыхательные аналептики, ИВЛ
55

56.

Лечение
• Восстановительная стадия
– АХЭ-препараты
• мионевральная и межнейронная проводимость - прозерин, нивалин
– физиотерапевтические методы:
• поперечная диатермия на пораженные сегменты СМ
• УВЧ, парафиновые аппликации
• массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц
– Сан-кур. лечение
• 6 мес.—5 лет - грязевые, серные, морские ванны.
• Резидуальная стадия
– ортопедическое лечение - консервативное и оперативное
• Профилактика:
1. санитарно-гигиенические мероприятия
2. активная иммунизация
56

57.

Активная
иммунизация
– с 1953 г.
вакцина
Солка
из
инактивированных
формальдегидом всех 3 типов
вируса полиомиелита
– не давала 100% иммунизации
Сэбин - живая вакцина
ослабленных вирусов
из
– трехкратно
моновалентными
вакцинами
– 1 прием - в конце зимы (I тип
вируса)
– 2-й прием (III тип) - месяц спустя
– 3-й прием (II тип) —через месяц
– через 1год - повторно вакцинация
57

58.

АРАХНОИДИТ
– серозное воспаление паутинной
оболочки ГМ и СМ
• Этиология
– в прошлом травма, менингит, САК
– задней черепной ямки
• клиника опухоли
– СМ
• клиника компрессии СМ
• Диагностика:
– Миелография, МРТ
• Без специфических изменений крови и
СМЖ
• Лечение
– рассасывающие средства
– дегидратирующая терапия
58

59.

НЕЙРОСИФИЛИС
Симптомокомплексы при сифилитическом поражении НС
– Бледная трепонема через ГЭБ
• воспаление в оболочках и сосудах ГМ и СМ
• дегенеративные изменения в паренхиме СМ - при спинной
сухотке
• Клинические формы < 7%:
1. вторичная стадия
острый сифилитический менингит 1-2%
2. третичная стадия
менинговаскулярный С
гумма ГМ
спинная сухотка
прогрессивный паралич
59

60.

НЕЙРОСИФИЛИС
– Поражение НС - во вторичном и третичном
периодах
• Острый сифилитический менингит
– при вторичном - 3-18 мес после заражения
• воспаление оболочек мозга, ЧН
– СМЖ
• лимфоцитарный плеоцитоз -100- 1000 клеток 1 мкл.
• ↑ белка
• ↓ глюкозы
• Асимптомный нейросифилис - 25%
– плеоцитоз, ↑ белка
60

61.

НЕЙРОСИФИЛИС
• При третичном - через 5-10 лет
после заражения
• Менинговаскулярный С
• Хронические формы
поражения оболочек,
вещества, сосудов ГМ и СМ
– цереброспинальный С
– эндартериит с тромбозом
мозговых сосудов
• СМЖ
– лимфоцитарный плеоцитоз до
100 кл. 1 мкл
– ↑ белка, гамма-глобулина
– левый (люэтический) тип
кривой реакции Ланге.
61

62.

Спинная сухотка - tabes dorsalis - через 1520 лет
• Клиника
• стреляющие боли
• выпадение глубокой чувствительности в ногах
– отсутствие сухожильных рефлексов
– атактическая походка
• тазовые нарушения
• синдром Аргайла Робертсона
– СМЖ
• лимфоцитарный плеоцитоз - 50-200 клеток в 1 куб. мм
• ↑ белка, гамма-глобулина
• левый тип кривой реакции Ланге - паралитическая кривая
62

63.

63

64.

Спинная сухотка
• Диагностика
– серологические тесты
– реакции Вассермана, РИБТ,
РИФ
• Лечение
– Специфическая а/б-терапия повторные циклы
• Прогноз
– Исключение -спинная сухотка
• лечение неэффективно
– прогноз для жизни
благоприятный
64

65.

Прогрессивный паралич
• Паралитическая
демениция:
– церебральная атрофия
– мягкая и паутинная
оболочки мозга диффузное утолщение
• потеря нейронов
– диффузный astrocytosis
– диффузное увеличение
микроглии
65

66.

Поражение НС у ВИЧ-инфицированных и
СПИДе
• Классификация поражений НС при ВИЧ/СПИДе
– ВОЗ (1995), Американская ассоциация неврологов (1997)
• 3 группы психоневрологических синдромов у ВИЧинфицированных пациентов:
– 1) поражения НС, условно не связанные с ВИЧ-инфекцией
• обусловленные стрессом, токсико-аллергическим воздействием,
наличием соматической патологии
– 2) первичный нейроСПИД - первичное поражение НС ВИЧ
• без иммунодефицита в крови, симптоматики поражения других
органов и систем
• сочетанный с нарушением иммунологических констант в ликворе
– 3) вторичный нейро СПИД - вторичное поражение НС
• активация оппортунистической инфекции и иммунодефицита
66

67. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЛИЦ И ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

• варианты:
1. Воспалительные
• абсцесс токсоплазменной
этиологии
3. сосудистые поражения
ЦНС
небактериальный
тромботический
эндокардит
церебральная геморрагия
криптококковый менингит
подострый цитомегаловирусный
энцефалит
4. прогрессирующая
многоочаговая
очаговые мозговые
повреждения с
лейкоэнцефалопати
самоограничивающимся
5. полинейропатии
менингитом
2. Опухоли
первичная / вторичная Вклеточная лимфома мозга
67

68.

Поражение нервной
системы
• Менингит
– оппортунистические инфекции грибок криптококк
– воспаление мозговых оболочек
• менингеальный синдром , ↑ t
– общемозговая с-ка
• головные боли, тошнота, рвота,
спутанность и потеря сознания
• Диагностика:ЛР, КТ
• Лечение:
– при подтверждении возбудителя
менингита
• Дифлюкан (флюканазол)
• Фунгизон (амфотерицин)
68

69.

Поражение нервной системы
• Энцефалит
– вызывается токсоплазмой
• Клиника:
– симптомы "выпадения":
нарушение речи, потеря кожной
чувствительности, параличи
• ↑t
• спутанность / потеря сознания, ГБ,
эпилептические припадки
• Диагностика:
– ЛР, КТ
– При подтверждении диагноза – спец-я
терапия токсоплазмоза ГМ
• пириметамин с фолиевой кислотой,
сульфадиазином
• профилактическая терапия
69

70.

Многоядерные гигантские
клетки являются
отличительной чертой
энцефалита ВИЧ и носителя
вируса
Микрофотография пациента
со СПИД ом - интенсивной
астроглиоз, что характерно
энцефалита ВИЧ
70

71.

• Периферическая нейропатия
– Нарушения конечностей
• чувствительности и функционирования
– Этиология:
• ВИЧ, цитомегаловирус, побочных эффектов от лекарств
• Клиника:
– боль в конечностях - жгучая / острая
• онемение, покалывание, нарушения чувств-ти
– судороги
– параличи - чаще в руках
• симметричное поражение
• Течение волнообразное
• Лечение:
– При выявлении возбудителя - антимикробная терапия
71

72.

СПИД-ассоциированное слабоумие
– Антиретровирусная терапия – профилактика
нарушения интеллекта < 5%
• Клиника:
– Постепенно - изменения в поведении
• забывчивость, невнимательность, вялое и затрудненное
мышление
– сонливость, апатия, стремление к одиночеству
• Объективно :
– неуверенная походка, изменение почерка
– трудности при выполнении точных движений
• Прогрессирование - месяцы - 1 год:
• трудно подняться с постели, параличи ног
• трудно говорить, речь невнятная
• Тазовые расстройтства
72

73.

73

74.

Периваскулярные и
паренхиматозные инфильтраты из
лимфоцитов и макрофагов

75.

• Диагностика:
– для исключения других причин
• КТ, СМЖ
– В СМЖ :
• высокий плеоцитоз - > 500 в 1мкл часто
нейтрофильный
• ↑ белка, ↓ глюкозы .
– Исследование клеточного иммунитета
• ↓Т-хелперов
75

76.

Лечение ВИЧ-инфекции
• Зидовудин
– ингибирует обратную транскрипцию
ретровирусов
– и активен против ВИЧ-1 (диданозин,
зальцитабин)
• эффективен при ВИЧ-энцефалопатии детей и СПИДдеменции взрослых
– 200мг 6р. В суткиперорально или 1.5мг/кг каждые 4-8в/в.
• Лечение оппортунистических инфекций
– с более длительным сроком проведения
76

77.

Желто-коричневый выпот острого
бактериального менингита
77

78.

Нейтрофильный выпот
мягкие мозговые оболочки
gram negative diplococci within a
neutrophil, typical for Neisseria
meningitidis
78

79.

Hemorrhages in the temporal lobe due to
Herpes simplex virus infection
cerebral abscess
connective tissue in the wall of an
79
organizing cerebral abscess

80.

80

81.

I этап
2 этап
3 этап
81

82.

82