Нарушения ритма

1.

НАРУШЕНИЯ
РИТМА

2.

Нарушение ритма – это нарушение
последовательности, частоты,
возникновения и проведения
импульсов.

3.

Классификация
I Нарушения ритма, обусловленные нарушением образования
импульсов.
1.1.Нарушение нормального автоматизма.
Номотопные нарушения ритма:
А) синусовая тахикардия
Б) синусовая брадикардия
В) синусовая аритмия
1.2. Образование патологического автоматизма
Гетеротопные нарушения ритма.
А) Экстрасистолии;
Б) Пароксизмальные тахикардии;
В) Эктопические ритмы. (водителем ритма является не
синусовый узел):
- ритм коронарного синуса
- предсердный ритм
- узловой ритм
- желудочковый ритм.

4.

II. Нарушения ритма, обусловленные нарушением
проведения импульса.
1) Синоатриальные блокады.
2) Межпредсердные и внутрипредсердные блокады.
3) АВ блокады.
4) Внутрижелудочковые блокады. На уровне:
➢ п. Гиса
➢ ножек п. Гиса
➢ ветвей ножек п. Гиса
➢ на уровне волокон Пуркинье
III. Комбинированные нарушения ритма, обусловленные
нарушением образования и проведения импульса.
1) Синдром слабости синусового узла (СССУ).
2) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
А) синдром WРW;
Б) синдром СLC ;
В) синдром укороченного интервала Р-R

5.

Критерии синусового ритма на ЭКГ
Зубец Р нормальной формы,
положительный во II;
Зубец Р предшествует всем комплексам
QRS;
Интервалы Р – Р одинаковы;
Интервалы R – R одинаковы.

6.

➢
➢
➢
➢
➢
➢
Нормальный синусовый ритм с частотой 60 – 80 в минуту.
Синусовая брадикардия – ритм синусовой, с частотой
ритма менее 60 в мин.
Синусовая тахикардия – частота ритма. более 80 в 1 мин.
Синусовая аритмия – водителем ритма является
синусовый узел, при этом интервалы Р – Р и R - R разные,
неодинаковые.
Синусовая аритмия бывает функциональная и
патологическая.
Функциональная или дыхательная, связана с дисфункцией
вегетативной нервной системы, чаще отмечается у детей
и молодых людей. При
этом
разница
между
максимальным
и минимальным интервалами R-R не
превышает 0,12 сек.Для дифференциации этих видов
синусовой аритмии проводят функциональную пробу –
интервал R-R короче на вдохе и длиннее на выдохе,
т.е.зависит от фазы дыхания. Синусовая аритмия
патологическая особенно у пожилых может указывать на
дисфункцию синусового узла и чревата развитием
синдрома слабости синусового узла.

7.

Экстрасистолия
Экстрасистолия - это преждевременное
возбуждение и сокращение сердца под
влиянием дополнительного импульса из
эктопического очага.

8.

По происхождению ЭС различают:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Функциональные, в основе которых лежат
вегетативные
нарушения:
симпатические
или
парасимпатические;
Органические связаны с патологией сердца (ИБС,
кардиосклероз, воспалительные процессы и т.д.).
Медикаментозные ЭС – возникшие на фоне приема
лекарственных препаратов (мочегонные препараты,
сердечные гликозиды, симпатомиметики ).
Рефлекторные ЭС – причины экстракардиальные
по типу висцеро - висцеральных рефлексов у
больных с язвенной болезнью, панкреатитом,
холециститом, холангитом, ЖКБ, гипертиреоз,
колиты , энтероколиты.
Дисгормональные – при эндокринных нарушениях
(гипертиреоз, климакс и др.;
Электролитные
нарушения: гипокалиемия,
гипомагниемия.

9.

Классификация экстрасистолии
1. Одиночные ЭС - экстрасистолы регистрируются на ЭКГ по одному
экстрасистолическому комплексу
2. Парные ЭС - регистрируются по две ЭС подряд.
3. Групповые ЭС -регистрируются на ЭКГ по три и более ЭС подряд.
4. «Пробежки» или эпизоды тахикардии, если ЭС следуют подряд по
5 и более.
5. Аллоритмии- одиночные ЭС регистрируются с определенной
периодичностью:
А. Бигеминия -после каждого нормального комплекса следует ЭС:
(соотношение R-R:ЭС как 1:1);
Б. Тригеминия -ЭС регистрируется после каждых двух нормальных
QRS: в соотношении R-R : ЭС как 2 : 1.
В. Квадригеминия- ЭС регистрируется после каждых трех
нормальных комплексов основного ритма в соотношении : R -R :ЭС
как 3 :1.
Парные и групповые ЭС также могут носить характер аллоритмии,
например две или три ЭС после каждого сокращения основного
ритма. В этих случаях говорят о «парных или групповых
экстрасистолах по типу бигеминии».

10.

6. Монотопные или мономорфные – это ЭС,
имеющие одинаковую конфигурацию или форму, и
равные интервалы сцепления ,так как исходят из
одного эктопического очага.
7. Политопные или полиморфные – это ЭС, имеющие
неодинаковую конфигурацию или форму и разные
интервалы сцепления, чаще исходят из разных
эктопических источников.
8. Вставочные или интерполированные ЭС –когда
экстрасистола действительно «вставляется» между
двумя комплексами основного ритма
9. Ранние(«опасные», «угрожающие», «RнаТ»
желудочковые ЭС, накладываются на зубец Т
предыдущего нормального комплекса. Опасны
развитием фибрилляции желудочков.

11.

Разновидности
экстрасистолии:
а) спаренные
желудочковые
экстрасистолы; б)
желудочковая
бигеминия;
в) желудочковая
тригеминия;
г) аллоритмия по
типу
квадрогимении;
д) вставочная
желудочковая ЭС;
е) абберантная
наджелудочковая

12.

Предсердная экстрасистолия
Предсердная экстрасистолия - при этом эктопический очаг
находится в предсердиях.
Причины могут быть как функциональные, так и
органические.
Основные причины:
➢ Острая
дыхательная недостаточность, хронические
заболевания легких или гипоксия;
➢ ИБС,
ревматизм и другие заболевания сердечнососудистой системы;
➢ Лекарственные препараты, удлиняющие АВ проведение
(сердечные гликозиды, хинидин, новокаинамид);
➢ Избыточное употребление кофеина, алкоголя, чрезмерное
курение,
➢ Стресс, переутомление или переедание.
Предсердные экстрасистолы редко представляют опасность
у здоровых.Однако они могут вызвать более серьезные
нарушения ритма типа мерцания или трепетания
предсердий у больных с патологией сердца.

13.

В зависимости от локализации
эктопического очага различают ЭС:
1. Предсердные
2. Узловые
3. Желудочковые

14.

ЭКГ – критерии:
Преждевременное сокращение с
укороченным интервалом сцепления;.
Наличие положительного зубца Р перед
экстрасистолическим комплексом;
Экстрасистолический комплекс QRS не
изменен;
Неполная компенсаторная пауза

15.

Предсердная экстрасистола

16.

➢
➢
➢
➢
Интервал сцепления - это расстояние
между
последним
нормальным
комплексом
QRS
и
экстрасистолическим.
Наличие
положительного
зубца
Р
перед
желудочковым
комплексом
QRS
обусловлено
расположением или локализацией эктопического
очага в предсердиях, поэтому вначале возбуждение
охватывает предсердия и на ЭКГ регистрируется
зубец Р перед QRS;
Желудочковый комплекс QRS не изменяется, т.к.
эктопический очаг расположен выше А-В узла и
внутрижелудочковая проводимость не нарушена т.е.
антеградная.
Неполная компенсаторная пауза –это означает, что
сумма 2-х интервалов R-R до ЭС и после ЭС меньше
суммы двух нормальных интервалов R – R.

17.

Узловые экстрасистолы
При
узловых
экстрасистолах
–
эктопический очаг находится в АВ узле. В
целом
АВ
экстрасистолы
считаются
безопасными, если они возникают нечасто (не
чаще
5-6
в
мин).
Однако
узловые
экстрасистолы указывают на повышенную
возбудимость АВ соединения и могут
вызывать более тяжелую аритмию типа
пароксизмальной узловой тахикардии. У
больных, получающих сердечные гликозиды
они
служат
ранним
признаком
передигитализации.
➢ В зависимости от локализации эктопического
очага
различают
верхнеузловые,
среднеузловые
и
нижнеузловые
экстрасистолы.

18.

Верхнеузловые экстрасистолы
Эктопический очаг располагается в верхнем отделе
АВ
узла.
Импульс
из
эктопического
очага
распространения снизу вверх из АВ узла к
предсердиям, а затем вниз по пучку Гиса к
желудочкам
ЭКГ критерии:
1) Преждевременное сокращение – интервал сцепления
укорочен;
2) Зубцы Р отрицательные перед комплексом QRS;
3) Комплекс QRS нормальный, не изменен т.к.
внутрижелудочковая проводимость не нарушена
(антеградная: сверху - вниз);
4) Неполная компенсаторная пауза.

19.

Среднеузловая экстрасистолия
При среднеузловой экстрасистолии
эктопический очаг находится в середине
АВ узла, поэтому импульс одновременно
достигает предсердия и желудочки.

20.

а) среднеузловая экстрасистолия

21.

ЭКГ критерии:
1) Преждевременное сокращение;
2) Зубцы Р отсутствуют, т. к. накладываются
на QRS;
3) комплекс QRS нормальный, не изменен;
4) неполная компенсаторная пауза.

22.

Нижнеузловая экстрасистолия
Эктопический очаг находится в нижнем
отделе АВ узла. Импульс
распространяется ретроградно вверх к
предсердию и антеградно сверху вниз к
желудочкам.

23.

б) нижнеузловая экстрасистолия

24.

ЭКГ критерии:
Преждевременное сокращение;.
Зубцы Р - отрицательные после комплекса
QRS;
Комплекс QRS нормальный, не изменен;.
Неполная компенсаторная пауза.

25.

При
этом
виде
экстрасистолии
эктопический очаг расположен в нижнем
отделе АВ узла, поэтому импульс
вначале
антеградно
достигает
желудочки, что отражается на ЭКГ
регистрацией
нормального
желудочкового комплекса QRS, а затем
лишь ретроградно - предсердия, в
результате
на
ЭКГ
зубец
Р
отрицательный следует за комплексом
QRS.

26.

Предсердные и узловые экстасистолы
объединяют под общим названием –
наджелудочковые или
суправентрикулярные экстрасистолы,
так как они имеют общие признаки:.
1) QRS не изменены (узкие);
2) Неполная компенсаторная пауза;.
3) Тактика лечения больных одинакова.

27.

Желудочковые экстрасистолы
Эктопический очаг находится в
желудочках. По происхождению бывают:
➢ функциональные
➢ органические

28.

Эктопический очаг находится в одном из
желудочков затем импульс ретрограднослева направо или справа налево, в
зависимости
от
локализации
эктопического очага достигает другого
желудочка, и лишь затем ретроградно
достигает предсердия.
В результате
желудочковый
экстрасистолический
комплекс
уширяется и деформируется, при этом
предсердный зубец Р накладывается на
QRS и на ЭКГ не регистрируется.

29.

Причины:
➢ Чрезмерное
употребление
кофеина,алкоголя,интенсивное курение;
➢ Физическая нагрузка;
➢ Электролитные нарушения: гипокалиемия,
гипокальциемия;
➢ Интоксикация сердечными гликозидами;
➢ Ишемия миокарда;
➢ Применение симпатомиметиков: адреналин,
изопротеренол;
➢ Аритмогенный эффект антиаритмических
препаратов.

30.

ЭКГ при желудочковой экстрасистоле

31.

ЭКГ критерии
➢ Преждевременное
сокращениеукорочен интервал сцепления;
➢ Зубец Р перед экстрасистолическим
комплексом отсутствует;
➢ Желудочковый QRS уширен,
деформирован; сегмент ST ниже
изолинии, зубец Т отрицательный;
➢ Полная компенсаторная пауза.

32.

После
экстрасистолы
следует
длительная пауза, превышающая по
продолжительности
обычный
нормальный
интервал
R
R,
необходимый
для
«перезарядки»
синусового
узла.
Полная
компенсаторная пауза означает, что
сумма двух интервалов – до и после
экстрасистолы равна или больше по
продолжительности
сумме
двух
нормальных интервалов R -R:
➢ RЭ + ЭR ≥ 2RR

33.

Интерполированная экстрасистола

34.

Правожелудочковые
экстрасистолы
При
правожелудочковой
экстрасистолии
эктопический
очаг
расположен в правом желудочке, в
связи с чем
вначале возбуждается
правый желудочек, затем импульс
ретроградно
справа
налево
распространяется на левый желудочек,
то есть
создается картина блокады
левой ножки п.Гиса.

35.

Правожелудочковая
экстрасистола

36.

➢
➢
➢
➢
➢
➢
В левых отведениях I, аVL, V5 V6:
конфигурация экстрасистолического комплекса QRS
деформирована, уширена за счет зубца R;
зубец R широкий зазубренный, высокий;
сегмент ST ниже изолинии;
зубец Т отрицательный.
В правых отведениях III aVF, V1 V2:
экстрасистолический комплекс QRS, также широкий,
деформированный за счет зубца S, так как в этих
отведениях зубцы S отражают проведение по левой
ножке п.Гиса.
Сегмент
SТ
выше
изолинии,зубцы
Т
положительные.

37.

Левожелудочковая
экстрасистолия
При этом эктопический очаг находится в
левом желудочке, поэтому импульс в
начале вызывают возбуждение в левом
желудке,
а
затем
ретроградно
распространяется к правому желудочку
(слева направо, то есть создается
картина блокады правой ножки п. Гиса
на ЭКГ - экстрасистолический комплекс
имеет конфигурацию блокады правой
ножки п. Гиса.

38.

Левожелудочковая экстрасистола

39.

1. В левых отведениях: I, аVL, V5 V6
➢ экстрасистолический комплекс QRS уширен,
деформирован за счет зубца S;
➢ ST выше изолинии, зубцы Т положительные.
2. В правых отведениях: III, аVF, V1- V2
➢ комплекс QRS также широкий,
деформированный за счет зубца R;
➢ ST ниже изолинии, зубцы Т положительные.

40.

Алгоритм диагностического поиска при
экстрасистолии.
Наличие нарушения ритма- появление преждевременного
сокращения (укорочен интервал сцепления), за которым
следует компенсаторная пауза.
1. Наличие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом:
А. Если : ДА- экстрасистолия суправентрикулярная
1) зубцы Р положительные перед QRS-предсердная ЭС;
2) зубцы Р отрицательные перед QRS-верхнеузловая ЭС;
3) зубцы Р отсутствуют, QRS неизменен - среднеузловая
ЭС;
4) зубцы Р отрицательные после QRS-нижнеузловая ЭС
Б. Если НЕТ- экстрасистолия желудочковая.
2. Деформация конфигурации желудочкового комплекса QRS:
А. Если ДА- экстрасистолия желудочковая;
Б. Если НЕТ- экстрасистолия наджелудочковая;

41.

3. Компенсаторная пауза:
А) Если неполная –экстрасистолия наджелудочковая;
Б) Если полная –экстрасистолия желудочковая;
4. Если это желудочковая экстрасистолия- топическая
диагностика: право- или левожелудочковая ЭС:
А) Если в левых отведениях I,аVL,V5-V6. зубцы R
высокие, широкие, зазубренные, а в правыхIII,аVF,.V1_V2 зубцы S широкие, зазубренные, то этоправожелудочковая ЭС.
Б) Если в левых отведениях I,аVL,V5-V6-зубцы S –
глубокие, широкие, зазубренные, а в правых- зубцы R
высокие, широкие,то это – левожелудочковая ЭС.

42.

Классификация желудочковых экстрасистол
(B Lown, M Wolf)
Эта классификация была разработана на основании
данных суточного мониторирования.
I градация – редкие одиночные монотопные ЭС менее
30 в 1 час;.
II градация – одиночные, монотопные желудочковые ЭС
более 30 в 1 час;.
III градация - политопные желудочковые ЭС;
IV градация - повторные формы желудочковых аритмий:
А – парные желудочковые ЭС;
Б – групповые желудочковые ЭС или короткие
пароксизмы (эпизоды) желудочковой тахикардии;
V градация - ранние желудочковые ЭС- типа «R на T» .
➢ I - II градации называют низкими градациями;
➢ III – средняя градация;
➢ IV, V - высокие градации

43.

«Прогностическая» классификация желудочковых
аритмий, предложенная J.T.Bigger (1983).
Все варианты желудочковых аритмий
подразделяются на:
➢ безопасные («невинные»);
➢ опасные для жизни («злокачественные»,
«летальные»);
➢ потенциально опасные (промежуточная
форма).

44.

1. Безопасные аритмии - это любые
экстрасистолы
и
желудочковые
тахикардии, не вызывающие нарушений
гемодинамики у лиц без признаков
органического поражения сердца.
2. Опасные для жизни желудочковые
аритмии - это эпизоды желудочковой
тахикардии,
сопровождающиеся
нарушением
гемодинамики,
или
фибрилляция
желудочков
(у
реанимированных больных).

45.

3. Потенциально опасные желудочковые
аритмии
занимают
промежуточное
положение. Но в отличие от опасных для
жизни аритмий нет выраженных нарушений
гемодинамики во время аритмий.

46.

Таким образом, в прогнозе больных
учитываются два важных фактора:
1. Выраженность желудочковой аритмии;
2. Наличие
органического поражения
сердца и степени нарушения функции
левого желудочка.

47.

Парасистолия
Парасистолия обычно проявляется на ЭКГ в
виде преждевременных комплексов, которые
в отличие от экстрасистол не зависят от
основного ритма.
В
результате
одновременного
функционирования
двух
или
более
независимых водителей ритма происходит
конкуренция ритмов. На ЭКГ при этом
регистрируются преждевременные комплексы
с изменяющимися интервалами сцепления.

48.

Парасистолия
Интервалы между синусовыми и эктопическими
возбуждениями
меняются

49.

Эктопические ритмы
Если форма зубцов Р отличается от
синусовых или предсердные комплексы
отсутствуют (отсутствие зубца Р),
диагностируют наличие эктопического
ритма, т.е. водитель ритма находится
вне сунусового узла: в предсердиях, АВ
узле,
в
коронарном
синусе,
в
желудочках.
В
отличие
от
пароксизмальных тахиаритмий частота
сердечных
сокращений
при
этом
неускоренный.

50.

Эктопические (выскальзывающие) ритмы
регистрируют:
1) при СА блокаде в удлиненных паузах;
2) в случае отказа, остановки СУ;
3) при нерегулярном синусовом ритме;
4) после предсердных или других ЭС;
5) при фибрилляции предсердий в конце
длинного интервала R-R;
6) при АВ блокаде II и III степени.

51.

ЭКГ при
сниусовом и
несинусовых
ритмах.
а — синусовый
ритм;
б — нижнепредсердный ритм; в,
г — ритмы из АВсоединения; д —
желудоч-ковый
(идиовентрикуля
рный) ритм

52.

1. Эктопический предсердный ритм, при этом
перед комплексами QRS регистрируются
измененные предсердные комплексы.
➢ Для
ритмов из нижней части правого
предсердия
характерны
отрицательные
предсердные комплексы во II отведении,
интервалы Р-Q укорочены.
➢ При эктопическом левопредсердном ритме
хатактерны отрицательные зубцы Р в
отведениях I и аVL,V5,V6, а в отведении V1зубцы Р предсердные комплексы типа «щит и
меч»: начальный куполообразный подъем
отражает более раннюю активацию левого
предсердия и конечный узкий пик, связанный
с возбуждением правого предсердия.

53.

2) Ритм коронарного синуса (венечной
пазухи)
➢ отрицательные зубцы Р в отведениях:
II, III, aVF;
➢ положительные зубцы Р в отведении
aVR;
➢ в грудных отведениях зубец Р
слаботрицательный или двухфазный;
➢ интервал P – Q ≥ 0,12

54.

3) Узловой ритм
а) верхнеузловой эктопический ритм:
➢ зубцы Р отрицательные во II, III, aVF
отведениях перед комплексами QRS;
➢ интервалы P – Q короче 0,12 сек.
б) среднеузловой эктопический ритм:
➢ зубцы Р не регистрируются, комплексы
QRS не изменены;
в) нижнеузловой эктопический ритм :
➢ зубцы Р отрицательные,
регистрируются после комплексов QRS

55.

4.
➢
➢
➢
Желудочковый
эктопический
ритм
(идиовентрикулярный ритм)
Эта аритмия с крайне редким сокращением
желудочков возникает, когда функцию водителя
ритма начинают выполнять клетки волокон Пуркинье.
Это происходит, если ни один из вышележащих
потенциальных водителей ритма не генерирует
импульсы или если эти импульсы из-за АВ блокады
не достигают желудочков. Из-за медленного ритма
желудочков деятельность предсердий и желудочков
рассогласована (АВ диссоциация), и на ЭКГ зубцы Р
могут отсутствовать или регистрироваться после
комплексов QRS.
Медленный ритм: 20 – 40 в мин; реже 40-60 в мин.
зубцы Р отсутствуют;
QRS уширенный, деформированный (блокадный).

56.

Эктопический ритм с частотой от 60 до
100 в 1 мин. принято называть
ускоренным (ускоренный предсердный
ритм, ускоренный ритм АВ соединения,
ускоренный идиовентрикулярный ритм).
➢ При частоте сердечных сокращений
менее 60 в 1 мин. диагностируют
выскальзывающий
эктопический
ритм.
➢ При частоте выше 100 в 1 мин говорят
о соответствующей тахикардии
➢

57.

ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими
эктопическими комплексами.
а, б — выскальзывающие комплексы из АВ-соединения;
в — выскальзывающий комплекс из желудочка

58.

ЭКГ больных с
медленными
(замещающими)
выскальзывающим
и ритмами.
а — предсердный
ритм;
б — ритм из
АВ-соединения с
одновременным
возбуждением
желудочков и
предсердий;
в — ритм из АВсоединения с
возбуждением
желудочков,
предшествующим
возбуждению
предсердий;
г — желудочковый
(идиовентрикулярн
ый) ритм

59.

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные
тахикардии.
а — ускоренный предсердный ритм;
б — ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным
возбуждением желудочков и предсердий;
в — желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

60.

ЭКГ больного с миграцией
суправентрикулярного водителя ритма

61.

Электрофизиологические
механизмы аритмий
Возникновение нарушений ритма сердца
всегда
обусловлено
изменениями
электрофизиологических свойств сердечной
мышцы,
в
частности,
нарушениями
формирования
или/и
проведения
трансмембранного
потенциала
действия
(ТМПД)
в
специализированных
и сократительных клетках. По современным
представлениям
основными
электрофизиологическими
механизмами
возникновения
аритмий
являются
(М.С.
Кушаковский, 1992):

62.

1. Нарушения образования импульса:
➢ Изменение
нормального автоматизма СА-
узла.
➢ Возникновение патологического автоматизма
специализированных клеток проводящей
системы и кардиомиоцитов (эктопическая
активность).
➢ Триггерная (наведенная) активность
специализированных и сократительных
клеток (возникновение ранних и поздних
деполяризаций).

63.

2. Нарушения проведения
импульса:
➢
➢
➢
➢
➢
➢
Простая физиологическая рефрактерность или ее
патологическое удлинение.
Уменьшение максимального диастолического
потенциала покоя (трансформация быстрого
электрического ответа в медленный).
Декрементное (затухающее) проведение импульса,
в том числе неравномерное.
Нарушение межклеточного электротонического
взаимодействия.
Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
Другие механизмы.

64.

Нарушения образования импульса
В специализированных и сократительных клетках
сердца формируются, как известно, два основных
типа
ПД
(рис.
3.1).
Миокард
предсердий
и желудочков, а также специализированные волокна
системы Гиса–Пуркинье, относятся к тканям с так
называемым “быстрым ответом”. Для них характерна
очень высокая скорость начальной деполяризации
(фазы
0
ПД),
которая
обусловлена
резко
увеличивающейся в это время проницаемостью
мембраны для ионов Nа+, которые по быстрым
натриевым каналам устремляются внутрь клетки. При
этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее
поверхность
становится
положительной,
а наружная — отрицательной. Продолжительность
процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД),
обусловленной быстрым натриевым током, не
превышает нескольких миллисекунд

65.

Во время последующей длительной
реполяризации клеточной мембраны
(фазы 1, 2, 3 ПД) существуют два
разнонаправленных ионных тока:
внутрь клетки через медленные
кальциевые каналы поступают ионы
Са2+, а из клетки по калиевым
каналам выходят ионы К+.

66.

➢В
фазу
2
ПД
интенсивность
этих
разнонаправленных токов почти одинакова
и
трансмембранный
потенциал
клетки
изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время
фазы конечной быстрой реполяризации
(фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока
значительно падает, а выходящий калиевый
ток становится максимальным. В результате
потери
клеткой
ионов
К+
полностью
восстанавливается исходная поляризация
клеточной
мембраны:
ее
наружная
поверхность
становится
заряженной
положительно, а внутренняя поверхность —
отрицательно. Во время диастолической
фазы 4 ПД такая поляризация клетки
поддерживается действием К+-Nа+-насоса

67.

В клетках СА-узла и АВ-соединения
быстрые
натриевые
каналы
отсутствуют. Поэтому деполяризация
мембран этих клеток почти полностью
определяется медленным входящим
током Са2+. Поскольку интенсивность
этого
тока
невелика,
а
его
продолжительность достигает 5–10 мс,
фаза 0 ПД узловых клеток имеет
относительно малую крутизну (клетки
“медленного ответа”)

68.

Потенциал действия клеток с «быстрым»
(а) и «медленным» (б) ответом.

69.

Другой
особенностью
клеток
с “медленным ответом” является их
способность
к
самопроизвольному
(спонтанному) медленному увеличению ПП
во время фазы 4 ПД. Процесс спонтанной
диастолической
деполяризации
продолжается вплоть до достижения
уровня порогового потенциала, после чего
инициируется фаза 0 ПД, т.е. завершается
полная спонтанная деполяризация клетки.
Это свойство клеток с “медленным
ответом” лежит в основе функции
автоматизма.

70.

Спонтанная
диастолическая
деполяризация
обусловлена
медленными
ионными
токами:
выходящим калиевым и входящими
натриевым и кальциевым токами

71.

Свойством автоматизма обладают не
только клетки СА-узла и АВ-соединения,
но
и
специализированные
волокна
системы Гиса–Пуркинье и некоторые
специализированные волокна предсердий.
Однако в обычных условиях скорость
спонтанной
диастолической
деполяризации
СА-узла
существенно
выше, чем центров автоматизма II и III
порядка. Поэтому в норме доминирующим
является автоматизм СА-узла, который как
бы
“подавляет”
автоматизм
всех
нижележащих центров.

72.

Запомните!
1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме
СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость
деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”),
обусловленная быстрым натриевым током, входящим в
клетку.
2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой
скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный
ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых
натриевых каналов, функцию которых в данном случае
выполняют
медленные
кальциевые
каналы.
3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной
диастолической деполяризации мембраны клетки во время
фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и
входящими натриевым и кальциевым медленными токами,
уменьшающими
отрицательный
трансмембранный
потенциал
клетки.
4.
Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла
(доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени —
клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна
системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

73.

Запомните!
1.
Учащение синусового ритма может быть обусловлено:
ускорением спонтанной диастолической деполяризации
клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация
катехоламинов),
уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация
мембраны
клеток)
или
смещением порогового потенциала в сторону отрицательных
значений
(ишемия,
гипоксия,
ацидоз).
2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено:
уменьшением
скорости
спонтанной
диастолической
деполяризации
клеток
СА-узла
(активация
парасимпатической нервной системы, снижение активности
САС),
увеличением
отрицательных
значений
ПП
(гиперполяризация
мембран
клеток)
или
смещением порогового потенциала в сторону положительных
значений.

74.

Аномальный (патологический)
автоматизм
Патологическое повышение автоматизма клеток
АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего
выявляется
при
повреждении
и
ишемии
миокарда, значительной активации САС, действии
катехоламинов на сердце, а также при повышении
концентрации ионов Са2+ в среде. Повышение
автоматизма центров II и III порядка, которые на
время становятся водителями ритма, возможно
при
возрастании
скорости
спонтанной
диастолической
деполяризации
(действие
катехоламинов) и уменьшении отрицательных
значений мембранного потенциала покоя (при
гипополяризации клеток).

75.

Например, если в норме отрицательный
диастолический ПП клеток Пуркинье
достигает — 80–90 мВ, то при их
повреждении
(длительная
ишемия,
инфаркт миокарда) ПП снижается до — 40–
60 мВ (гипополяризация клеток). Понятно,
что даже при неизменной скорости
спонтанной
диастолической
деполяризации
клеток
Пуркинье
пороговый
потенциал
достигается
значительно быстрее, чем в норме.
Соответственно,
число
импульсов,
вырабатываемых волокнами Пуркинье,
может оказаться больше, чем в клетках
СА-узла. В результате водителем ритма на
время становятся волокна Пуркинье.

76.

Аномальный
(патологический)
автоматизм
лежит
в
основе
возникновения
некоторых
типов
предсердной тахикардии, ускоренных
ритмов желудочков и АВ-соединения,
а также одного из вариантов
желудочковой тахикардии.

77.

Запомните!
Повышение
автоматизма
СА-узла
или
эктопических центров II и III порядка наиболее
часто вызывается следующими причинами:
➢ высокой
концентрацией
катехоламинов
(активацией САС);
➢ электролитными
нарушениями
(гипокалиемией, гиперкальциемией);
➢ гипоксией и ишемией миокарда;
➢ механическим
растяжением
волокон
миокарда (например, при дилатации камер
сердца);
➢ интоксикацией сердечными гликозидами.

78.

Триггерная активность
Этот вид нарушения образования импульса связан
с
появлением
дополнительных
осцилляций
мембранного потенциала, возникающих либо во
время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного
ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после
завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние”
постдеполяризации).
Если
амплитуда
таких
постдеполяризаций достигает порога возбуждения,
происходит образование нового преждевременного
ПД, который в свою очередь может инициировать
следующие преждевременные ПД и т.д.

79.

Такой
механизм
возникновения
эктопического ритма получил название
триггерного (наведенного), поскольку он
вызывается осцилляциями мембранного
потенциала, так или иначе связанными
с
основным
исходным
ПД,
т.е.
“наведенными”. К основным причинам
появления
добавочных
осцилляций
мембранного потенциала относятся все
факторы,
ведущие
к
накоплению
в сердечной клетке ионов Са2+.

80.

Ранние
постдеполяризации
возникают во время фазы 2 и 3
основного ПД, т.е. еще до завершения
процесса реполяризации исходного
ПД. Они образуются обычно при
выполнении двух условий:
при значительном замедлении процесса
реполяризации
(на
ЭКГ
при
этом
фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
при урежении основного ритма.

81.

Токи ранней реполяризации чаще
возникают при врожденном или
приобретенном
синдроме
удлиненного интервала Q–Т или при
снижении
внутриклеточной
концентрации ионов К+. Механизм
ранней триггерной активности может
быть причиной некоторых вариантов
желудочковой
тахикардии
типа
“пируэт”.

82.

Поздние
(задержанные)
постдеполяризации
образуются
после
завершения реполяризации основного ПД,
т.е. во время фазы 4 ПД. Они возникают,
как правило, при избыточном влиянии на
сердце
катехоламинов,
при
ишемии
миокарда и дигиталисной интоксикации.
В отличие от ранних постдеполяризаций,
возникающих, как правило, на фоне
брадикардии,
поздние
деполяризации
провоцируются учащением сердечных
сокращений, например, у больных ИБС на
фоне физической нагрузки.

83.

Триггерная активность. Возникновение
ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций

84.

Запомните!
1. Триггерный механизм эктопических аритмий
(например, желудочковой тахикардии типа
“пируэт”),
обусловленный
ранней
постдеполяризацией
мембранного
потенциала, чаще возникает при удлиненном
интервале Q–Т (замедлении реполяризации)
или низкой внутриклеточной концентрации
ионов К+, особенно на фоне урежения
сердечных сокращений.
2. Триггерный механизм, связанный с поздней
постдеполяризацией,
возникает
при
избыточном влиянии катехоламинов на
сердце, ишемии миокарда и дигиталисной
интоксикации, и часто возникает на фоне
учащения сердечных сокращений.

85.

Нарушения проведения
импульса
Изменение скорости деполяризации клеточной
мембраны
В клетках АВ-соединения с “медленным ответом” по
понятным причинам скорость проведения примерно
в 20 раз ниже, чем в системе Гиса–Пуркинье (0,05
м/с), что определяет нормальную физиологическую
задержку проведения импульса по АВ-соединению.
Важно подчеркнуть, что в патологических условиях
клетки “быстрого ответа” иногда могут
трансформироваться в клетки “медленного
ответа”, что приводит к замедлению проведения
электрического импульса. Такая ситуация может
возникать, например, при острой и хронической
ишемии миокарда, остром ИМ и т.п.

86.

Таким
образом,
первым
фактором,
определяющим
распространение
волны
возбуждения
по
специализированным
волокнам
проводящей
системы
и сократительному миокарду, является
скорость деполяризации клеточной мембраны
(крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит
в первую очередь от количества открытых
(функционирующих) быстрых натриевых
каналов клеточной мембраны во время
формирования фазы 0 ПД. Чем больше
быстрых натриевых каналов мембраны
открыто в этот период, тем больше крутизна
фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость
проведения электрического импульса.

87.

Важнейшим фактором, определяющим процент
открытых (активированных) быстрых натриевых
каналов, является максимальная отрицательная
величина диастолического ПП. В норме в клетках
“быстрого
ответа”
системы
Гиса–Пуркинье
и кардиомиоцитах потенциал покоя составляет от –
80 мВ до –90 мВ (рис. 3.5). Если в патологических
условиях (повышенная концентрация ионов К+ вне
клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП
снижается
(уменьшается
его
отрицательная
величина), часть быстрых натриевых каналов
инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД
падает.
Тогда
клетка
“быстрого
ответа”
трансформируется в клетку “медленного ответа”.

88.

Влияние величины потенциала покоя (ПП) на
форму и амплитуду ПД.
При уменьшении абсолютной величины ПП,
обозначенной красными стрелками, происходит
трансформация клеток «быстрого» ответа в клетки
«медленного» ответа и уменьшается скорость
распространения возбуждения

89.

Декрементное (затухающее)
проведение
Декрементное (затухающее) проведение —
это второй механизм замедления проведения
возбуждения.
Декрементное
проведение
заключается в постепенном уменьшении
амплитуды
ПД
по
мере
проведения
возбуждения по поврежденному, но еще
жизнеспособному,
сердечному
волокну.
Декрементное проведение возникает, как
правило, при значительном повреждении
сердечной мышцы, например, при остром ИМ
в области, непосредственно примыкающей
к зоне некроза (в периинфарктной зоне).

90.

Рефрактерность
Следует упомянуть еще об одном механизме
нарушения проведения ПД, который имеет значение,
в частности, при формировании так называемого
повторного входа волны возбуждения (re-entry) —
одного
из
наиболее
частых
механизмов
возникновения сердечных аритмий (см. ниже).
Как известно, вслед за быстрой деполяризацией
специализированного или сократительного волокна
(фазой 0 ПД) следует длительный период
невозбудимости волокна, в течение которого
повторные
надпороговые
стимулы
не
сопровождаются возникновением нового ПД. Это
абсолютный или эффективный рефрактерный
период (ЭРП), который обычно несколько превышает
длительность фазы 2 ПД (фазы плато) (рис. 3.8).
В течение всего ЭРП быстрые натриевые каналы
остаются инактивированными.

91.

В фазу 3 ПД их инактивация постепенно
устраняется, и доля натриевых каналов,
способных активироваться вновь, постепенно
возрастает. Если в этот период нанести
очередной стимул, возникнет новый ПД, но
его амплитуда и скорость деполяризации
будут
снижены.
Это
относительный
рефрактерный
период
(ОРП).
Низкая
скорость
деполяризации
новых
ПД,
вызванных в течение ОРП, обусловливает
медленное дальнейшее распространение
волны возбуждения по волокну. Ясно, что,
если очередной стимул совпадает с ЭРП,
новый ПД не возникает и дальнейшее
распространение возбуждения блокируется
полностью.

92.

Эффективный и относительный рефрактерный периоды
(ЭРП и ОРП).
При нанесении экстрастимула во время ОРП новый ПД имеет
малую амплитуду и низкую скорость
деполяризации. «Полноценный» ответ возникает только при
нанесении стимула после окончания ОРП.
S 1–6 — экстрастимулы, наносимые в различные периоды ПД

93.

Запомните!
1. Основными механизмами нарушения проведения возбуждения
по
сердечному
волокну
являются:
трансформация клеток “быстрого ответа” в клетки “медленного
ответа” с резко сниженной скоростью деполяризации волокна,
что чаще всего связано с уменьшением отрицательных значений
потенциала
покоя;
декрементное (затухающее) проведение возбуждения по
сердечному волокну, в том числе неравномерное декрементное
проведение по нескольким параллельно расположенным
волокнам, что приводит к расщеплению единого фронта
распространения
волны
возбуждения;
нарушение
электротонического
взаимодействия
между
возбудимыми участками волокна и значительное увеличение
электрического сопротивления межклеточных вставочных дисков
(нексусов), которое сопровождается ступенеобразным падением
скорости
проведения
по
волокну;
абсолютная и относительная рефрактерность сердечного
волокна, во время которой его возбудимость оказывается резко
сниженной.

94.

2. Наиболее часто указанные механизмы
нарушения проведения реализуются в
условиях
очагового
повреждения
тканей, ишемии сердечной мышцы,
ацидоза и повышения внеклеточной
концентрации ионов К+.

95.

Повторный вход волны
возбуждения (re-entry)
Повторный вход волны возбуждения (re-entry)
является одним из наиболее важных
механизмов возникновения многих аритмий.
Это особый вид нарушения распространения
волны
возбуждения,
при
котором
электрический импульс, совершая движение
по замкнутому пути (петле, кругу), вновь
возвращается к месту своего возникновеня
и повторяет движение (М.С. Кушаковский).

96.

Запомните!
Для возникновения механизма повторного
входа (re-entry) необходимы три условия:
➢ анатомическое или функциональное
расщепление пути проведения
электрического импульса и наличие
замкнутого контура (петли проведения);
➢ однонаправленная блокада на одном из
участков петли;
➢ замедленное распространение возбуждения
на другом участке петли.

97.

➢В
связи с тем, что в пораженной области
сердца угнетение проводимости, как правило,
бывает
неравномерным,
в
одном
из
сегментов
замкнутой
петли
снижение
проводимости может оказаться настолько
выраженным,
что
здесь
возникает
однонаправленный
блок:
импульс
не
проводится в антероградном направлении (на
рисунке — сверху вниз), но проводится
в ретроградном направлении (на рисунке
снизу вверх). Таким образом формируются
все
три
условия,
необходимые
для
возникновения механизма re-entry.

98.

В этих условиях, как показано на рис. 3.9, б,
в дистальной замкнутой петле, образованной пучками
волокон Пуркинье и миокардом, импульс не может
пройти через участок однонаправленной блокады
(ветвь В) и медленно проводится в антероградном
направлении (сверху вниз) только по ветви А, по
которой он достигает миокарда желудочков.
Поскольку ветвь В первоначально не возбуждалась
и не находится в рефрактерном состоянии, импульс
проводится по ней в ретроградном направлении
(снизу вверх) и вновь достигает основного пучка
волокон Пуркинье (рис. 3.9, в). Если к этому времени
основной
пучок
волокон
Пуркинье
и
его
неблокированная ветвь А вышли из состояния
рефрактерности, возможно повторное возбуждение
петли А и миокарда желудочков, в результате чего
возникает
преждевременное
сокращение
—
экстрасистола.

99.

Механизм повторного входа волны
возбуждения
(а, б, в). Объяснение в тексте.
а — нормальное проведение;
б — однонаправленный блок и
антероградное
медленное проведение импульса по ветви
А;
в — ретроградное проведение импульса
по ветви В,
которая сохранила свою возбудимость

100.

Запомните!
Устойчивая повторяемость феномена re-entry,
сопровождающаяся длительной циркуляцией
волны возбуждения по замкнутой петле,
возможна только в том случае, если
эффективный рефрактерный период любого
участка этой петли будет меньше времени
продвижения электрического импульса по
этой петле (рис. 3.10, а). Тогда перед
фронтом волны возбуждения (его “головой”)
постоянно
будет
оставаться
участок
возбудимой ткани, т.е. “голова” не догонит
“хвост”,
образованный
шлейфом
рефрактерности.

101.

В зависимости от размеров петли повторного
входа различают macro-re-entry и micro-reentry. Формирование macro-re-entry лежит
в
основе
возникновения
трепетания
предсердий и некоторых форм реципрокной
тахикардии. Петля macro-re-entry возникает:
в функционирующих дополнительных проводящих
путях при синдроме преждевременного
возбуждения (синдроме WPW — см. ниже);
в АВ-соединении;
в миокарде, окружающем крупный участок
невозбудимой ткани сердца (постинфарктный
рубец, аневризма ЛЖ);
в миокарде предсердий.

102.

➢ При
формировании петли micro-re-entry
движение импульса происходит по
малому
замкнутому
кольцу,
не
связанному
с
каким-либо
анатомическим
препятствием.
Полагают,
что
формирование
множества
петель
micro-re-entry
в предсердиях или желудочках ведет
к
возникновению
фибрилляции
предсердий или желудочков.