Похожие презентации:
Пароксизмальные расстройства сознания. Синкопальные расстройства сознания. Классификация, дифференциальная диагностика, лечение
1. Пароксизмальные расстройства сознания. Синкопальные расстройства сознания. Риски. Классификация, дифференциальная диагностика,
лечениеДоцент кафедры неврологии и реабилитации КГМУ
к.м.н. Файзутдинова А.Т.
2018 г.
2. Расстройства сознания
выключения (непсихотические,количественные нарушения
сознания)
тотальное нарушение
отражательной психической
деятельности, которое заключается
в последовательных или
одномоментном уменьшении объема
и глубины, вплоть до полного
исчезновения психического
функционирования.
относятся к ургентной медицине и
требуют неотложной
квалифицированной врачебной
помощи, так как при нарастании
сопровождаются сердечнососудистыми, дыхательными и
мозговыми расстройствами и могут
привести к смерти
.
помрачения (психотические,
качественные нарушения
сознания)
тотальная дезинтеграция всей психической
деятельности, включающая как ведущие
симптомы дезориентировку во времени,
ситуации, месте, собственной личности:
отрешенность от реального мира, расстройства
осмысления и конградные нарушения памяти.
дополнительные симптомы – м.б. практически
все психопатологические симптомы: гипо- и
гиперестезии, сенестопатии, иллюзии,
галлюцинации, психосенсорные расстройства,
бред, ложные узнавания и воспоминания, яркие
аффективные расстройства (тревога, страх,
эйфория, депрессия, безразличие),
разнообразные психомоторные симптомы
(возбуждение, ступор, речевые расстройства),
расстройства памяти.
В отличие от выключения сознания при
помрачении присутствует фрагментарное
отражение объективной действительности,
перемешивающееся с качественными
расстройствами психики.
3. Расстройства сознания
выключения (непсихотические,количественные нарушения
сознания)
помрачения (психотические,
качественные нарушения
сознания)
• непароксизмально
• непароксизмально
– оглушение, сопор, кома
• пароксизмально
– большие и малые
судорожные
– синкопы
– делирий, онейроид,
аменция
• пароксизмально
– сумеречные состояния
сознания, особые
состояния сознания,
аура сознания
4. Сумеречное помрачение сознания
• остро возникающее помрачение сознания, при которомвозникает
глубокая
дезориентировка
во
времени,
окружающей обстановке и собственной личности
(ведущая симптоматика) в сочетании с галлюцинаторными и
бредовыми высказываниями, аффектом тоски, злобы и страха,
резким галлюцинаторно-бредовым возбуждением, бессвязной
речью,
реже
с
внешне
упорядоченным
поведением
(факультативные симптомы). По выходе из данного синдрома полная тотальная амнезия.
• Различают органическое (классическое) и истерическое
сумеречное помрачение сознания.
• представляет повышенную социальную опасность!!
5. Сумеречное помрачение сознания
Амбулаторный
автоматизм (сумеречное
состояние сознания с
автоматизмом) - отсутствуют
факультативные симптомы
(бред, галлюцинации,
дисфория); отмечаются
автоматические, нередко
достаточно сложные
двигательные акты на фоне
бесстрастного аффекта с
оттенком некоторой
растерянности.
Фуги - моторные
автоматизмы, когда пациенты
бесцельно бродят, ходят,
бегают и т. п.
Транс - особые автоматизмы,
когда внешне сложные
последовательные действия
кажутся правильными,
упорядоченными,
целенаправленными, на самом
деле бессмысленны, не нужны и не
запланированы пациентом. В связи
с чем только тщательное
наблюдение выявляет некоторую
растерянность, отрешенность,
мутизм.
Все варианты сумеречных
состояний могут возникать не
только в дневное, но и в ночное
время (сомнамбулизм снохождения, лунатизм).
6. Сумеречное помрачение сознания
Истерические сумеречные состояния психогенно возникающие своеобразные
расстройства сознания, когда на фоне
избирательной дезориентировки с сохранением
частичного контакта с больным, наплывом
ярких галлюцинаций, несистематизированных
бредоподобных идей и театрально
патетическими сценами (сумеречное состояние с
аффектом горя, отчаяния и гнева).
Истерические амбулаторные автоматизмы
(достаточно сложные, привычные, заурядные
поступки) и фуги (бесцельные, внешне
целесообразные внезапные действия, например
бегство, ступор).
Псевдодеменция - сужение сознания, когда
больные растеряны, беспомощны, дурашливы,
таращат глаза, отвечают невпопад, глупо и
дементно, как будто бы утратили простейшие
навыки, элементарные знания. Выделяют
депрессивную и ажитированную формы.
Очень близко примыкает синдром Ганзера, где
помимо "дементного" поведения наблюдаются
и "дементные" ответы.
Пуэрилизм характеризуется как бы
регрессом поведения до детского
возраста, когда взрослый человек ведет
себя как ребенок с детскими манерами,
жестами, играми, шалостями,
интонациями. Наряду с детским
поведением в ответах, реже в поведении
сохраняются отдельные привычки,
навыки и высказывания взрослого
человека.
Патологический аффект аффективно обусловленное сумеречное
состояние сознания, сопровождающееся
разрушительными действиями и полной
амнезией пережитого в болезненном
состоянии.
Фугиформные реакции - психогенно
обусловленные сумеречные состояния
сознания, выражающиеся
бессмысленным бегством
7. Другие пароксизмальные помрачения сознания
• Особые состояния
сознания проявляются
поверхностным
изменением сознания с
признаками
деперсонализации и
дереализации,
растерянностью,
дезориентировкой во
времени, ситуации,
окружающей обстановке
при сохранении
воспоминаний о
пережитом
Аура сознания - кратковременное
помрачение сознания с
дезориентировкой во времени,
окружающей обстановке и
сохранением воспоминаний о
болезненных переживаниях, которые
могут быть представлены
психосенсорными расстройствами,
деперсонализацией, дереализацией,
явлениями "уже виденного", "никогда
не виденного", истинными
галлюцинациями, аффективными
расстройствами.
память на ощущения, испытанные в
ауре, не стирается!!
8. Другие пароксизмальные помрачения сознания
• исключительныесостояния:
– патологический
аффект (обида,
«взрыв», сон),
– патологическое
опьянение,
– просоночное
состояние
– реакция «короткого
замыкания»
• внезапно;
• внешняя причина (часто
психотравма);
• непродолжительны;
• с помрачённым сознанием;
• по выходе — полная или
частичная амнезия
• неудержимая, бессмысленная и
разрушительная агрессия +
стеклянный взгляд и
изменившийся цвет лица
(багровое или мертвеннобледное) +
целеустремлённость
9. Синкопы
10. Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:1. Это обморок или нет?
2. Какова природа (этиология) этого
обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие
на высокий риск кардиальной
патологии или смерти?
11. Клинику обморока первым описал Аретей из Каппадокии
12.
Клинические проявления обморочногосостояния (1)
• Потере сознания может предшествовать
состояние дурноты, тошноты, затуманивания
зрения или мелькания «мушек» перед
глазами, звоном в ушах.
• Возникает слабость, иногда зевота, иногда
подкашиваются ноги и появляется чувство
приближающейся потери сознания. Больные
бледнеют, покрываются потом. У людей со
светлой кожей может оставаться легкий
румянец на лице.
13.
Клинические проявления обморочного состояния (2)• После этого больной теряет сознание. Кожные
покровы пепельно-серые, давление резко снижается,
сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс
может быть крайне редким или, напротив частым, но
нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко
расслаблены, неврологические рефлексы не
обнаруживаются или резко снижены. Зрачки
расширены и наблюдается снижение их реакции на
свет.
• Длительность обморока от нескольких секунд до
нескольких минут — обычно 1–2 мин. На высоте
обморока, особенно при его затяжном течении
(более 5 минут) возможно развитие судорожных
приступов, непроизвольное мочеиспускание
14. Обморок в картинах
Pietro Longhi; Antoine Coypel; Carl HempferОбморок
в
картинах
Pietro Longhi; Antoine Coypel; Carl Hempfer
15. Обморок (синкопе)
• Обморок (синкопе) – внезапная потеря сознаниянеэпилептической природы вследствие диффузного
снижения мозгового метаболизма, вызванного главным
образом кратковременным уменьшением мозгового кровотока
(Штульман, Левин, 2008).
• Обморок – кратковременная потеря сознания,
сопровождающаяся утратой постурального тонуса,
обусловленная кратковременным уменьшением
кровоснабжения головного мозга (Клинические рекомендации
Всероссийского общества неврологов, под ред. Е.И.
Гусева и др., 2008)
• Syncope is a transient loss of consciousness (T-LOC) due to
transient global cerebral hypoperfusion characterised by rapid
onset, short duration and spontaneous complete recovery
(Guidelines for the diagnosis and management of syncope. The
Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of
the European Society of Cardiology, 2009).
16. Обморок (синкопе)
• Наблюдается у 1/3 населения.• Средняя длительность потери сознания составляет
20 секунд.
• Составляет 1% - 6% обращений в отделения
неотложной помощи.
• Качество жизни пациентов с частыми нейрогенными
синкопами снижено и сопоставимо с качеством жизни
пациентов с выраженным ревматоидным артритом
или хронической поясничной болью (Rose, 2009).
• Вазовагальные обмороки у пожилых лиц чаще
наблюдаются в утренние часы (van Dijk, 2007).
17. Бова А.А. Обмороки в клинической практике // Медицинские новости. – 2010. – №7. – С. 17–21.
• По данным Фрамингемского исследования, обмороки, илисинкопе (греч. syn – соединение, связь; koptein –
прерывать, отключать), встречаются в течение жизни у 3 %
мужчин и 3,5 % женщин.
• Каждый третий-четвертый взрослый человек (25%) перенес на
протяжении жизни хотя бы один обморок.
• Чаще всего (до 93 % случаев) встречаются
доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие
благоприятный прогноз и не требующие длительного
медикаментозного лечения, реже – обмороки, связанные с
кардиологическими, неврологическими и другими
заболеваниями
• Нередко обморок является первым и единственным
симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии
своевременной диагностики ухудшает прогноз течения
болезни, а также повышает риск внезапной смерти
18.
• Основным механизмом всехобморочных состояний является
гипоперфузия головного мозга
• Уровень смертности среди лиц с
синкопальными состояниями
составляет 7,5%, среди больных с
синкопе сердечной этиологии – 18–33 %
19. Обморок (синкопе)
• 10% обмороков происходит во времявождения автомобилей (Sorajja, 2009).
• По сравнению с пациентами, у которых
синкопы не возникали при вождении
автомобиля, в данной группе пациенты
были моложе, больше мужчин, чаще
отмечались заболевания сердца и
инсульты в анамнезе.
20. Обморок (синкопе)
• По данным врачей общей практики обморокивпервые возникают с частотой 2 на 1000
населения в год (Vanbrabant, 2011), чаще у
женщин.
• ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ В
ГОД:
- ВСЕГО – 20-40
- ОБРАЩАЮТСЯ К ВРАЧАМ ОБЩЕЙ
ПРАКТИКИ – 10
- НАПРАВЛЯЮТСЯ В ОТДЕЛЕНИЕ
НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ - 1
21. Обморок (синкопе)
• Имеются возрастные пики – 15-24 годаи 45 лет.
• Обмороки являются независимым
фактором риска «серьезного»
(тяжелого, выраженного) исхода
сердечно-сосудистых заболеваний и
травм.
22. Через 1 год после впервые возникшего обморока:
• серьезные заболевания выявляютсяу 12,3% пациентов (чаще у лиц более
старшего возраста, с сосудистыми
факторами риска или сердечнососудистой патологией).
23. Риск смерти в течение 1 года (Baranchuk, 2011):
Возраст более 65 лет1 балл
Сердечно-сосудистые заболевания по анамнезу
1 балл
Обмороки без продромальных явлений
1 балл
Изменения на ЭКГ:
1 балл
- суправентрикулярные нарушения ритма,
- нарушения проводимости сердца,
- гипертрофия левых или правых отделов сердца,
- отклонение оси сердца влево,
- признаки перенесенного инфаркта миокарда,
- изменения сегмента ST-T
Прогноз летальности в течение 1 года:
0-1 балл – 0,8 % 2 балла - 19,6 % 3 балла – 34,7 %
4 балла – 57,1 %
24. Риск в течение 30 дней
• Оценивали риск краткосрочного втечение 30 дней развития
серьезных заболеваний,
требующих госпитализации, или
смерти у пациентов, поступивших
на госпитализацию с синкопами
(Saccilotto, 2011). Частота этих
«осложнений» составила в
среднем 11% (5% - 26%).
25. Исходы: через 30 дней после обморока
в среднем у 20% развиваются (Werdan, 2012):● инфаркт миокарда
30-40% и
более
● установка кардиостимулятора
● переливание крови
● инсульт (3-5%)
● тяжелые инфекционные заболевания
● другое.
26. Высокий риск ранних тяжелых исходов в случае обмороков неизвестной этиологией
шкала San Francisco Syncope Rule, 2004 (Saccilotto,2011). Шкала включает 5 факторов высокого
риска ранних серьезных (тяжелых) исходов –
“CHESS”:
(сердечная недостаточность, эпизоды укорочения
дыхания, изменения по ЭКГ, низкие показатели
систолического артериального давления и
гематокрита)
• C – History of congestive heart failure
• H – Hematocrit < 30%
• E – Abnormal findings on 12-lead ECG or cardiac monitoring (new
changes or non-sinus rhythm)
• S – History of shortness of breath
• S – Systolic blood pressure < 90 mm Hg at triage
27. Структура синкопальных нарушений среди пациентов, доставленных в отделение неотложной помощи в Германии (Guldner, 2012):
Тип синкоп%
Средний возраст
•необъяснимые
45,4
67
•неврологические
4,8
66
•кардиальные
11,8
68
•ортостатические
26,6
59
•вазовагальные
10,4
46
•психогенные
0,9
44
28.
• ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ иДИФФЕРЕНЦИРОВАНИЯ
29. Заболевания, ошибочно диагностируемые как синкопы
1. заболевания и патологические состояния с частичной или полнойутратой сознания без глобальной церебральной гипоперфузии
• эпилепсия
• метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция
с гипокапнией)
• интоксикации
• ТИА в ВББ
2. заболевания и патологические состояния, не сопровождающиеся
нарушением сознания
• катаплексия
• дроп-атаки
• падения
• функциональные (психогенные синкопы)
• ТИА в каротидном бассейне
30. Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
Д/д• Обмороки нейрогенной и
другой природы
• Эпилепсия
• Внутримозговое
кровоизлияние
• Субарахноидальное
кровоизлияние
• Тромбоз основной артерии
Сложности при атипичном течении с
постприступным гемипарезом
Чаще при хронической артериальной
гипертонии
Ригидность затылочных мышц, кровь в
ликворе; КТ/МРТ
Часто на фоне стволовых
предвестников: атаксия, смазанность
речи, двоение, парестезии в
конечностях
31. Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
• Черепно-мозговая травмаМожет не быть информации о травме
(осмотр мягких тканей !)
• Метаболические
расстройства (чаще
гипогликемия, уремия)
Оглушение и сопор часто
просматриваются (особенно, при
отсутствие анамнестических данных).
Лабораторные анализы крови
Чаще развивается подостро
• Экзогенная интоксикация
• Психогенный припадок
Насильственное закрывание глаз,
закатывание глаз, сохранность
мигательного рефлекса при отсутствие
реакции на болевое раздражение
32. Основные причины внезапной потери сознания (Голубев, Вейн, 2002)
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Обмороки нейрогенной и другой природы
Эпилепсия
Внутримозговое кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние
Тромбоз основной артерии
Черепно-мозговая травма
Метаболические расстройства (чаще гипогликемия,
уремия)
Экзогенная интоксикация (чаще развивается
подостро)
Психогенный припадок
33. Причины транзиторной потери сознания с полным его восстановлением – transient loss of consciousness (blackouts) (Rogers,
O’Flynn, National Clinical Guideline Centre forAcute and Chronic Conditions, London; 2011):
1.
2.
3.
4.
uncomplicated faint or situational syncope;
orthostatic hypotension;
dysfunction of the nervous system (epilepsy);
dysfunction of the cardiovascular system
(syncope);
5. dysfunction of the psyche (psychogenic
attacks).
34.
• диагностика35. АНАМНЕЗ
АНАМНЕЗ
События до, во время и после данного эпизода потери сознания (по
данным пациента и всех доступных для контакта свидетелей).
Необходимо записать:
- обстоятельства произошедшего,
- поза, положение пациента непосредственно до потери сознания,
- наличие или отсутствие каких-либо продромальных симптомов
(потливость, ощущение тепла, жара), какие-либо движения во время
приступа (подергивания конечностей, их продолжительность),
- внешние проявления (глаза открыты или закрыты, зажмурены), цвет
кожных покровов,
- прикус языка,
- травмы во время эпизода потери сознания (локализация и
выраженность),
- длительность потери сознания,
- наличие спутанности сознания, односторонней слабости конечностей,
- принимаемые лекарственные средства (особенно те, которые могла бы
привести к эпизоду потери сознания; например, мочегонные
препараты).
Детальная информация о предыдущих эпизодах потери сознания,
перенесенных заболеваниях, наследственном анамнезе (отягощение
по болезням сердца, случаи внезапной смерти среди родственников
пациента).
36.
• ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕСоматическое (особенно,
кардиологическое) и
неврологическое обследование в
необходимом объеме.
• ЭКГ (обязательно для всех !)
• Другие параклинические методы
обследования (по показаниям)
37. Дифференциальная диагностика
• uncomplicated faint(uncomplicated
vasovagal syncope) or
situational syncope;
Вероятная связь потери сознания с простым
вазовагальным обмороком:
- особенность позы (длительное стояние
предрасполагает к подобным эпизодам, а
положение лежа – предупреждает его)
- наличие провоцирующих факторов – боль или
медицинские манипуляции (инвазивные)
- типичные продромальные симптомы
(потливость, ощущение духоты, жара)
Т.о. «три П»: Поза, Провоцирующие факторы,
Продромальные явления.
+ исключены другие причины потери сознания
38. Дифференциальная диагностика
• orthostatichypotension;
Типичные данные анамнеза
(условия развития эпизода)
+ исключены другие причины
потери сознания
Выполнено измерение АД в
положении лежа и стоя (через 3
минуты)
39. Дифференциальная диагностика
• dysfunction of thenervous system
(epilepsy);
Вероятная связь потери сознания с эпилепсией:
- прикус языка
- поворот головы в сторону во время эпизода потери сознания
- амнезия на события (и изменения в собственном поведении)
непосредственно до, во время или после данного эпизода
- необычные позы, положения
- судороги, подергивания в конечностях (кратковременные
эпилептиформные судороги могут наблюдаться и при
простых вазовагальных обмороках)
- спутанность сознания после эпизода потери сознания
-развитие в продромальном периоде ощущения «уже
виденного» или «никогда невиданного»
Связь потери сознания с эпилепсией мало вероятна или
отсутствует:
- если те же продромальные явления ранее проходили при
переходе в положение сидя или лежа
- потливость до эпизода или бледность во время эпизода
- длительное стояние, которое стало фактором,
предрасполагающим к данному эпизоду
40. Дифференциальная диагностика
• dysfunction of thecardiovascular system
(syncope);
• dysfunction of the psyche
(psychogenic attacks)
- нарушения по ЭКГ
- признаки сердечной недостаточности
- нарушение сознания произошло во время
физической нагрузки (возможно, на фоне
аритмии); важно отличать от эпизодов
нарушения сознания, развившихся через
небольшой промежуток времени после
завершения физической нагрузки (чаще
обусловлены вазовагальными механизмами)
- родственники пациента страдают заболеваниями
сердца или были случаи внезапной сердечной
смерти у лиц моложе 40 лет
- вновь возникшая или необъяснимая одышка
- шум в сердце (при аускультации)
41. Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического припадка (Штульман, Левин, 2008)
Клинические признакиОбморок
Эпилептический
припадок
Связь с положением тела
Имеется
Отсутствует
Время возникновения
Днем
Днем или вечером
Кожные покровы
Бледные
Цианотичные или
нормальные
Продромальные явления
(аура)
Часто
Отсутствуют или
продолжительны кратковременны
Судороги
Редко
Часто
Застывание, автоматизмы,
стереотипные движения
Отсутствуют
Возможны
42. Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического припадка (Штульман, Левин, 2008)
Клинические признакиОбморок
Эпилептический
припадок
Развитие приступа
Более
Внезапно –
постепенно – «обрушивается» на пол
«оседает»
Травма во время приступа
Редко
Часто
Недержание мочи
Редко
Часто
Спутанность после приступа
Редко
Часто
Головная боль после приступа
Редко
Часто
Очаговые неврологические
симптомы
Отсутствуют
Возможны
Признаки дисфункции сердечнососудистой системы
Часто
Обычно отсутствуют
Изменения ЭЭГ
Редко
Часто
43. Классификация обмороков (Штульман, Левин, 2008; Клинические рекомендации Всероссийского общества неврологов, под ред. Е.И.
Гусева и др., 2008).Имеются различия в классификациях (!).
Нейрогенные кардиоваскулярные
1. Рефлекторные
1.1. вазодепрессорные или вазовагальные (18%)
1.2. ситуационно обусловленные (5%)
1.3. гиперчувствительность каротидного синуса (1%)
1.4. невралгия языкоглоточного (и тройничного) нерва
2. Арефлекторные
2.1. ортостатическая гипотензия (8%)
Кардиогенные (17%)
1. нарушение ритма сердца (14%)
2. инфаркт миокарда
3. заболевания сердца с механическим препятствием кровотоку (миксома, тромб)
Гиповолемия (по Штульману и др., 2008)
1. кровотечение
2. избыточный диурез
3. болезнь Аддисона
44.
Цереброваскулярная недостаточность1. стеноз или окклюзия позвоночных артерий
2. синдром подключичного обкрадывания
3. двусторонний стеноз или окклюзия сонных артерий
Острая внутричерепная гипертензия
1. опухоли
2. гидроцефалия
3. кровоизлияния
Метаболические нарушения
1. гипоксия
2. отравление угарным газом
3. анемия и гемоглобинопатии
4. гипогликемия
5. интоксикации
Психогенные обмороки
1. гипервентиляция
2. истерические (псевдо) обмороки
Причина неизвестна (34%)
45.
• В целом лекарственнообусловленные обмороки(вследствие ортостатического
механизма или кардиотоксичности)
составляют 5%-15%.
46. ESC 2009 Clas-sifica-tion of Syn-cope:
ESC2009
Classification of
Syncope:
47. Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:1. Это обморок или нет?
2. Какова природа (этиология) этого
обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие
на высокий риск кардиальной
патологии или смерти?
48.
-анализ предрасполагающих (длительное пребывание в
положении стоя, в душном или влажном помещении) и
провоцирующих (страх, сильная боль, движения шеей)
факторов
-
типичные продромальные проявления при обмороках
(липотимическое=предобморочное состояние): головокружение,
пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость,
шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах
конечностей; низкое АД, бледность, диффузное потоотделение.
Не происходит остановки дыхания.
-
в N.st. – полиневропатии, очаговые знаки (инсульт), ЭПпатология
- поиск заболевания сердца (ЭКГ, ЭхоКГ)
- ортостатическая проба
- проба на толерантность к физической нагрузке
- ОАК (анемия)
- УЗДГ
- ЭЭГ
- МРТ
49. Tilt Test (Macedo, 2010)
50. Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба)
предназначен для выявления нарушений вегетативной нервной системы у
пациентов с синкопе (кратковременными обмороками, сопровождающимися
мышечной слабостью, падением давления и ослаблением пульса)
проводится на специальном поворотном столе, который может резко менять
горизонтальное положении на вертикальное с разной степенью интенсивности,
чтобы спровоцировать обморочное состояние. Пациент на столе надежно
фиксируется специальными устройствами. Исследование проводят в неярко
освещенной тихой комнате
Тилт-тест заключается в быстром пассивном изменении горизонтального
положения тела на вертикальное. При этом у пациента кровь скапливается в
нижней части и снижается давление в правых отделах сердца. У пациентов с
нейрокардиогенными обмороками это может привести к внезапной гипотензии и
потере сознания. Во время теста пациент подключен к аппарату ЭКГ и
тонометру. Расшифровка данных ЭКГ и время, прошедшее до потери сознания
дает информацию о состоянии нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной
систем
51.
ЛАБОРАТОРИЯ• Тишина
• Комфортная температура
• Возможность реанимации (дефибриллятор,
медикаменты)
ТРЕБОВАНИЯ К ПАЦИЕНТУ
• Голод 4-5 часов перед процедурой (пациентам
>60 лет 2 часа)
• Последующие исследования в тоже время дня
ПОКАЗАНИЯ
• Диагностика вазовагальных обмороков
• Оптимизация работы кардиостимулятора
• Оценка барорефлекторной чувствительности
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
• Критический аортальный или митральный стеноз
• Критический проксимальный стеноз коронарных
артерий
• Критический цереброваскулярный стеноз
• Сужение выходного отдела левого желудочка
• Тяжелая ИБС
52. Показания:
• Единичные синкопальные эпизоды (обмороками) неяснойэтиологии у больных с высокой степенью риска (например,
реальный или потенциальный риск травматизации,
профессиональные аспекты).
• Повторные синкопальные состояния у пациентов без
заболеваний сердца.
• Повторные синкопальные состояния у больных с
заболеваниями сердца после исключения других причин
(нарушений ритма и проводимости).
• Необходимость уточнения гемодинамического типа обморока.
• Дифференциации обморока с судорогами при эпилепсии.
• Повторные необъяснимые падения.
• Повторяющиеся предобморочные состояния или
головокружения, особенно при длительном стоянии.
53. ПРОТОКОЛ ТЕСТА
• 5-10 минутный период покоя вгоризонтальном положении (когда не
выполняется установка внутривенных
катетеров)
• Продолжительность наклона: 20-45 минут
при угле наклона 60-80о (наиболее
используемый угол наклона 70о)
• исключаются активные движения!
• После этого, если необходимо применяется
фармакологическая провокация (т.е.
нитроглицерин или изопротеренол)
54.
55. Тилт-тест (проба с пассивным ортостазом) позволяет воспроизвести и диагностировать основные типы нейрогенных обмороков
Вестминстерскийпротокол:
• угол наклона стола –
60°;
• продолжительность до
45 минут.
Итальянский протокол:
• медикаментозная
стимуляция
изопротеренолом (1–3
мкг/мин) либо
нитроглицерином (400
мкг аэрозоля).
• Длительность
«лекарственной» фазы
15–20 минут
56.
• При вазовагальном синкопальном состоянии уменьшается ЧССи уровень АД.
• У некоторых пациентов регистрируют только уменьшение ЧСС
(кардиоингибиторный позитивный ответ);
• у других - только уменьшение уровня АД (вазодепрессивный
позитивный ответ).
• В ряде случаев могут отмечаться: постепенное снижение
систолического и диастолического АД и незначительные
изменения ЧСС (признак дизавтономии);
• значительное увеличение ЧСС (более чем на 30 ударов в мин.)
и незначительные изменения показателей АД (синдром
постуральной ортостатической тахикардии);
• развитие синкопального состояния без гемодинамических
нарушений (психогенные обмороки).
57.
• Если в ходе теста возникаетсинкопальное состояние, оценивается
характер его развития.
• Позитивные результаты тилт-теста:
58. СИНОКАРОТИДНЫЙ (вазовагальный) ОБМОРОК (1)
ТИП I: смешанный• ЧСС снижается до >40 уд/мин или ЧСС снижается до 40 уд/мин менее, чем на
10 сек
• АД падает до снижения ЧСС
ТИП 2А: Падение сердечной деятельности без асистолии
• Пульс снижается до <40 уд/мин на более, чем 10 сек
• Асистолия не более 3 секунд
• АД падает до снижения ЧСС
ТИП 2В: Падение сердечной деятельности с асистолией
• Асистолия более 3 секунд
• Падение АД совпадает или предшествует снижению ЧСС
ТИП 3: Сосудорасширяющий
• ЧСС снижается не более, чем на 10% от максимума во время обморока
59. СИНОКАРОТИДНЫЙ (вазовагальный) ОБМОРОК (2)
ТИП I: смешанный
ТИП 2А: Падение сердечной деятельности без асистолии
ТИП 2В: Падение сердечной деятельности с асистолией
ТИП 3: Сосудорасширяющий
Исключение 1
• ЧСС не учащается во время тилт теста (т.е. не более, чем на
10% от исходного значения)
Исключение 2
• Чрезвычайное увеличение ЧСС
• Чрезмерное увеличение ЧСС как в начале подъема, так и в
течение всего теста до обморока (т.е. более, чем 130 уд/мин)
60. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КАРОТИДНОГО СИНУСА
• Диагностируется посредством массажакаротидного синуса
• Асистолия >3 сек (подтип с падением
сердечной деятельности)
• Падение систолического АД >50 мм рт.ст.
(подтип с вазодилатаций)
• Асистолия >3 сек + падение систолического
АД >50 мм рт.ст. (смешанный подтип)
61. СИНДРОМ ПОСТУРАЛЬНОЙ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ТАХИКАРДИИ
• ЧСС учащается на более, чем 30уд/мин (или максимальное значение
ЧСС достигает 120 уд/мин) во время
теста
• Нет чрезвычайной гипотензии
• Симптомы могут включать утомление,
предобморочное состояние и
головокружение
62. NB!
• связь между симптомами, возникающими приортостатической пробе, проводимой в условиях
лаборатории, и имеющимися в реальной жизни
пациента, не всегда однозначна.
• механизм возникновения обмороков, вызванных тилттестом, часто отличается от такового спонтанных
обмороков, зарегистрированных с помощью
имплантируемых устройств.
• Таким образом, помимо низкой воспроизводимости
тест с пассивным ортостазом, применяемый для
оценки эффективности различных методов лечения,
имеет серьезные ограничения
63.
• «Золотой стандарт» придиагностике обмороков – регистрация
ЭКГ в момент спонтанного обморока
(объективное выявление аритмии или
достоверное исключение аритмогенного
компонента)
64. Эффективность разных методов диагностики составляет от 0 до 87 %
Эффективность разных методовдиагностики составляет от 0 до 87 %
Диагностические тесты
ЭКГ
Эффективность
2–11%
Холтеровский мониторинг, ЭКГ
2%
Наружный ЭКГ мониторинг
20%
Тилт-тест (провокация)
11–87%
Электрофизиологические исследования
(ЭФИ) без органических заболеваний сердца
(ОЗС)
ЭФИ при ОЗС
11%
Неврологические тесты (РКТ, МРТ, ЭЭГ,
УЗДГ)
0–4%
49%
65. SCD = sudden cardiac death
66. Бова А.А. Обмороки в клинической практике // Медицинские новости. – 2010. – №7. – С. 17–21.
NB!67.
• лечение68. Госпитализация пациентов с обмороками (Baranchuk, 2011):
69. Лечение
Нейрогенныекардиоваскулярные
обмороки
ЛФК,
укрепление мышц ног;
увеличение приема жидкости до 4
л/сут и соли (под контролем АД),
β-блокаторы, др.
70. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
71. (ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА)
(ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯСНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА)
(рефлекторные синкопы)
И
72.
73. ФАКТОРЫ риска неблагоприятного прогноза при синкопах (2012)
74.
75.
2015 год76.
77.
78.
79.
• J Emerg Med. 2015 Mar 20.Syncope in the Pediatric Emergency Department - Can We Predict
Cardiac Disease Based on History Alone?
• Hurst D1, Hirsh DA2, Oster ME3,
________________________
• Europace. 2015 Mar 10.
• Costs of unstructured investigation of unexplained syncope:
insights from a micro-costing analysis of the observational
PICTURE registry.
• Edvardsson N1, Wolff C2, Tsintzos S3, Rieger G4, Linker NJ5.
_____________
• Int J Cardiol. 2015 Feb 24;184C:424-425. doi:
10.1016/j.ijcard.2015.02.074. [Epub ahead of print]
• Munchausen syndrome presented as recurrent syncope.
• Korantzopoulos P1, Ntalas IV2, Massis I2, Goudevenos JA2.
80.
• Acute Med. 2015;14(1):28-31.• Pulmonary embolism in a patient with
"isolated syncope", a diagnostic
challenge.
• Blum FE1, Idowu O1, Danciu S2.
81.
• Ann Intern Med. 2015 Jan 20;162(2):1008. doi: 10.7326/M14-0694.• Overuse of testing in preoperative
evaluation and syncope: a survey of
hospitalists.
• Kachalia A, Berg A, Fagerlin A, Fowler KE,
Hofer TP, Flanders SA, Saint S.
82.
• See comment in PubMed Commons below• Pediatr Cardiol. 2015 Apr;36(4):867-72.
doi: 10.1007/s00246-015-1097-5. Epub
2015 Jan 11.
• Oral rehydration salts: an effective
choice for the treatment of children
with vasovagal syncope.
• Chu W1, Wang C, Wu L, Lin P, Li F, Zou
R.
83. 2015-2016
84.
85.
86.
87.
Эпилепсия+нарушенияритма сердца+синкопы –
требуется поиск
каналопатий
88.
89.
90.
91.
92. 2017
93.
94. Несчастные случаи на работе, необходимость оставить работу
• Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2017 Apr;10(4). pii: e003202. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.116.003202.
• Syncope and Its Impact on Occupational Accidents and
Employment: A Danish Nationwide Retrospective Cohort Study.
Numé AK1, Kragholm K2, Carlson N2, Kristensen SL2, Bøggild H2, Hlatky MA2, Torp-Pedersen C2,
Gislason G2, Ruwald MH2.
CONCLUSIONS:
• In this nationwide cohort, syncope was
associated with a 1.4-fold higher risk of
occupational accidents and a 2-fold higher risk
of termination of employment compared with the
employed general population.
95.
• The relationship between preoperativeanxiety levels and vasovagal incidents
during the administration of spinal
anesthesia].
Ekinci M, Gölboyu BE, Dülgeroğlu O, Aksun M, Baysal PK, Çelik EC,
Yeksan AN.
Rev Bras Anestesiol. 2017 Apr 12. pii: S0034-7094(17)30166-6.
96.
97.
Clin Case Rep. 2016 Dec 26;5(2):81-84. doi: 10.1002/ccr3.757. eCollection
. Loumaye L1, Blommaert D1.
Night syncope: a case report.
2017
98. Итого:
• Внезапно• Кратко
• Обратимо
99. Диагностика (NB!)
Необходимо ответить на три вопроса:1. Это обморок или нет?
2. Какова природа (этиология) этого
обморока?
3. Имеются ли признаки, указывающие
на высокий риск кардиальной
патологии или смерти?
100. Дифференциальная диагностика
Вероятная связь потери сознания с простым вазовагальнымобмороком:
- особенность позы (длительное стояние предрасполагает к подобным
эпизодам, а положение лежа – предупреждает его)
- наличие провоцирующих факторов – боль или медицинские
манипуляции (инвазивные)
- типичные продромальные симптомы (потливость, ощущение духоты,
жара)
Т.о. «три П»: Поза, Провоцирующие факторы,
Продромальные явления.
+ исключены другие причины потери сознания
101. Риск смерти в течение 1 года (Baranchuk, 2011):
Возраст более 65 лет1 балл
Сердечно-сосудистые заболевания по анамнезу
1 балл
Обмороки без продромальных явлений
1 балл
Изменения на ЭКГ:
1 балл
- суправентрикулярные нарушения ритма,
- нарушения проводимости сердца,
- гипертрофия левых или правых отделов сердца,
- отклонение оси сердца влево,
- признаки перенесенного инфаркта миокарда,
- изменения сегмента ST-T
Прогноз летальности в течение 1 года:
0-1 балл – 0,8 %
3 балла – 34,7 %
2 балла - 19,6 %
4 балла – 57,1 %
102. новое
103.
104.
105. ОБМОРОК (СМП38) – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Коллапс – остро
развивающаясясосудистая недостаточность,
характеризующаяся падением
сосудистого тонуса и относительным
уменьшением объема циркулирующей
крови.
106.
I. Рефлекторный (нейрогенный) обморок1. Вазовагальный: вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью,
инструментальным вмешательством, контактом с кровью) или ортостатическим
стрессом.
2. Ситуационный: Кашель, чихание. Раздражение желудочно-кишечного тракта
(глотание, дефекация, боль в животе). Мочеиспускание. Нагрузка. Прием пищи.
Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъемтяжести).
3. Синдром каротидного синуса.
4. Атипичные боли (при наличии явных триггеров и/или атипичные проявления).
107.
108.
109.
110.
111.
112. ЛЕЧЕНИЕ
-нашатырный спирт
-
при низком АД - мезатон в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра
натрия хлорида
-
при брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в
струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3
мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС!
-
при гипогликемии - 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы
отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиамина (100
мг) для предупреждения потенциально смертельной острой
энцефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита
витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы,
особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.
-
при кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного
заболевания
-
при остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно- лёгочную
реанимацию
113. ПРОФИЛАКТИКА
- нейрогенные обмороки - ЛФК,укрепление мышц ног; увеличение
приема жидкости до 4 л/сут и соли
(под контролем АД), β-блокаторы, др.