Ожоговый шок

1.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

2. Термические поражения

Ожоги - травматические
повреждения покровов тела человека в
результате воздействия на кожу(реже
на слизистые оболочки) различных
факторов:
- термических (воздействие высокой температуры
пламени, раскалённых предметов, жидкости и т.д.),
-
химических
(воздействие агрессивных веществ,
например, кислоты или щёлочи),
- электрических и лучистой энергии.

3. Термические поражения

• А) по глубине:
• - ожог 1 степени – отек и гиперемия
кожи;
- ожог 2 степени – гибнет эпидермис,
образуются напряженные пузыри,
заполненные прозрачной или желтоватой
жидкостью;
- ожог 3 А степени – с частичным
сохранением эпителиальных элементов кожи;
- ожог 3 Б степени – омертвение кожи
вместе с ростковым слоем на всю глубину;
- ожог 4 степени – обугливанию
подвергаются нижележащие ткани.

4. Термические поражения

Б) В прогностическом плане по
способности самостоятельного
полноценного заживления :
-поверхностные(I-III А степени),
-глубокие (III Б – IV степени).

5. Принципиально различаются поражения кожи: поверхностных слоев, когда возможно самостоятельное восстановление и поражение всех

слоев, при котором самостоятельное заживление
невозможно.
• I – II – IIIа
Поверхностные
ожоги
• III – б - IV
Глубокие ожоги

6. Ожоговая болезнь -

Ожоговая болезнь Это совокупность общих изменений при ожогах,
представляет собой систему течения заболевания как
самостоятельный процесс.
Периоды ожоговой болезни:
1
2
3
4
период
период
период
период
- ожоговый шок;
– острая ожоговая токсемия;
– септикотоксемия;
– реконвалесценция.

7. Ожоговый шок -

Ожоговый шок это острое патологическое состояние, продолжающееся
обычно в течение 2-3 дней.
Особенности ожогового шока:
1)Снижение объема ОЦК связано с большой плазмопотерей,
депонирования крови и шунтирования кровотока. Постоянным
спутником является гемоконцентрация с повышением гематокрита
в 1,5-2 раза. Большое количество эритроцитов гибнет при
воздействии высокой температуры или депонируется в
обожженных тканях с нарушенным кровотоком. Наружная
плазмопотеря наблюдается лишь при поверхностных ожогах.
Большой выход плазмы из сосудистого русла и скопление ее под
струпом объясняется повышенной проницаемостью стенок
кровеносных капилляров.

8. Особенности ожогового шока

2) Развитие отека в области ожога происходит очень быстро,
что подтверждается значительным увеличением массы
обожженной ткани за счет накопления в межклеточном
пространстве жидкости.
3)
Нарушается водно – электролитный бала баланс,
заключающийся в несоответствии сдвигов уровней Na и K,
это зависит от избирательности прохождения
электролитов через клеточные мембраны. В области
ожогов в межклеточном пространстве накапливается Na,
концентрация его повышается и повышается поступление
воды в межклеточное пространство, K выходит из клетки
и в избыточном количестве поступает в кровяное русло.

9. Особенности ожогового шока

4) испарение воды через поврежденную кожу
значительно возрастает (этому не препятствует струп)
в 15-20 раз больше нормы. При этом теряется много
энергии, для компенсации которой требуется
ежесуточно до 4000 кал.
5) Теряется огромное количество белка (в норме
потребность в белке 0,6 г/кг, 20% незаменимых АМК,
то у ожоговых больных – 1,5 г/кг до 100 г белка в
день).
6) Нарушение почек заключается в олигурии различной
степени. Замедление почечного кровотока, спазм
сосудов почек, гемоконцентрация ведут к снижению
клубочковой фильтрации и снижение мочеотделения.
Снижение ОЦК, замедление кровотока + снижение
оксигенации крови за счет нарушения вентиляции и
легочного кровотока приводит к легочной
недостаточности и ацидозу.

10. Ожог II степени нижних конечностей и грудной клетки -56,8% поверхности тела

11. Клиника ожогового шока:

1.
Наличие обширного глубокого ожога, вызванного
пламенем (горением одежды), на площади более 1015% поверхности тела.
2.
Сочетание ожога кожи с ожогом дыхательных путей.
3.
Первые два часа после тяжелого ожога больной
может находиться в состоянии возбуждения.
4.
Затем кратковременное возбуждение сменяется
заторможенностью.
5.
Сознание может быть спутанным.
6.
Изменение реологических свойств крови.
7.
Замедление кровотока.

12. Клиника ожогового шока (продолжение):

8.
Агрегация эритроцитов.
9.
Возникает гипотермия.
10. Озноб, мышечная дрожь.
11. Разница температур – центральной (в прямой
кишке) и периферической (на коже стопы).
12. Кожа, не пораженная ожогом, выглядит сухой и
бледной; при тяжелом поражении покровы могут
быть цианотичными, с землистым оттенком.
13. Отмечается сильная жажда.
14. Прием жидкости сопровождается рвотой.
15. Быстро развивается парез желудочно-кишечного
тракта.

13. Клиника ожогового шока (продолжение):

16. Артериальное давление несколько снижается.
17. На 2-3-и сутки повышается температура тела, что
указывает на выход пострадавшего из состояния
ожогового шока.
18. Олигурия
19. Цвет мочи насыщенно-желтого цвета, в тяжелых случаях
моча приобретает темно-вишневый, коричневый или
даже черный цвет.
20. Развивается гипопротеинемия.
21. В первые сутки ожогового шока содержание натрия
снижается до 110-120 ммоль/л, а калия повышается до
7-8 ммоль/л.
22. Признаком
тяжести
уменьшение ОЦК.
ожогового
шока
является

14. По тяжести ожоговый шок делится на четыре степени:

• 1 степень – легкий ожоговый шок
• 2 степень – шок средней тяжести
• 3 степень – тяжелый ожоговый шок
• 4 степень – крайне тяжелый шок

15. Лечение ожогового шока:

а) Обеспечение психоэмоционального покоя
(нейроплегические препараты, отказ от первичного туалета
ожоговых ран);
б) Поддержание необходимого кислородного режима;
в) Коррекция нарушенногоо кровообращения;
г) Профилактика и лечение нарушений кислотно-щелочного
равновесия;
д) Профилактика и лечение нарушений водно-солевого
обмена и выделительной функции почек;
е) Борьба с расстройствами энергетического обмена;
ж) Борьба с аутофлорой кишечника и эндотоксемией;

16. Острая ожоговая токсемия:

Обусловлена двумя основными факторами:
1)Всасывание из обожженных раневых
поверхностей продуктов распада тканей и
токсинов бактерий, обладающих антигенными
свойствами;
2)Нарушение белкового обмена в организме
пострадавшего. Синтез белка отстает от его
распада в тканях и важнейших ферментных
системах, а также от выведения его из
организма плазмой.

17. Ожоговая токсемия характеризуется:

1) Иммунологическими сдвигами в организме по
2)
типу аутосенсибилизации.
У тяжелобольных в этой стадии
обнаруживается транзиторная бактериемия.
3) Течение во многом зависит от характера
ожоговой поверхности.
4) Ранним симптомом второго периода ожоговой
болезни является лихорадка.
5) Обнаруживаются клинические признаки
изменения нервно-психической деятельности.
6) Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечается токсемический миокардит.

18.

7) Со стороны органов пищеварения можно
обнаружить:
а) отсутствие аппетита;
б) тошноту;
в) рвоту;
г) парез кишечника или токсемический понос.
8) «Острый живот» наблюдается у больных с
тяжелыми ожогами
9) Тяжелые ожоги влияют на функции печени
10) Часто наблюдаются изменения со стороны
органов дыхания.

19. Клинические формы поражения органов дыхания:

А) Пневмония
Б) Экссудативный плеврит
В) Ателектаз легких
Г) Бронхит
Д) Кровотечение
Е) Эмболия легочной артерии
Ж) Отек легких

20. Ожоговая септикотоксемия:

Связана с развитием гнойно – некротических
процессов в ожоговой ране у пострадавших с
обширными и глубокими ожогами. Ведущую
роль играет степень обшей сопротивляемости
организма, обширность и глубина ожогов и
характер бактериальной флоры.
Фазы септикотоксемия:
1 - начало отторжения струпа до полного
очищения раны (2-3 нед.);
2 – образование гранулирующих ран до полного
их заживление, в том числе и после кожной
ауто- и аллопластики (несколько месяцев).

21. В этот период (с 8-9-го дня) начинают действовать защитные механизмы иммунитета:

1. В крови обожженных определяются
ожоговые антитела
2. Повышается фагоцитоз
3. Намечается линия отторжения некроза
4. Образуются грануляции

22. В более тяжелых случаях:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Присоединение инфекционных осложнений
8.
Продолжается похудание больных
9.
Усиливается кровоточивость
Значительное гнойное отделяемое из раны
Вялость
Бессонница
Отсутствие аппетита
Нарастает анемия
Бактериемия
10. Наступает атрофия и третичный некроз в ожоговых ранах
11. Образуются пролежни
12. Неблагоприятным показателем служит эозинофилия и
лимфоцитопения

23. Со стороны желудочно-кишечного тракта:

1. Нарушения секреторной функции
2. Нарушения кислотообразующей функции
3. Нарушения эвакуаторной функции
4. На слизистой оболочке желудка и кишеч-ника
возникают эрозии и язвы, которые могут
осложниться кровотечением

24. Нарушение функции печени проявляются:

1. Повышением уровня билирубина в
крови
2. Высоким уровнем сывороточных
аминотрансфераз

25. Со стороны почек:

1. Полиурия
2. Понижение относительной плотности
мочи
3. Наличие в ней белка
4. Появление эритроцитов и лейкоцитов

26. При длительно не заживающих ранах:

1. Ожоговое истощение
2. Раны покрыты бледными атрофичными
грануляциями с серым налетом
3. Значительное количество гноя в ране
4. Эпителизация приостанавливается
5. Уже образовавшийся эпителий частично или
полностью лизируется
6. В раневой микрофлоре преобладают
синегнойные палочки, протей и гнилостные
анаэробы

27. Интенсивная терапия ожогового шока

Проведения инфузионной терапии
требуют пострадавшие с общей
площадью ожогов от 10% п.т. тела и с
глубокими (ІІІ - IV
ст.) ожогами площадью от 5% п.т.

28. Формулы расчета объема инфузии

• 1) формула Parcland, которую используют в основном
для лечения взрослых и которая рассчитывает такой
объем инфузии кристалоидных растворов (в
основном - Рингера-Локка, Рингера-лактата):
4 мл кристаллоидного раствора на каждый кг массы
тела и на каждый% ожога (или подобная формула C.
Baxter - в основном с лактосолом);
• 2) используют и модифицированную формула Brock:
• 2 мл солевых растворов на каждый кг массы тела и
на каждый % ожога на протяжении первых 12 часов
после травмы;

29. Формула расчета объема инфузии

• 3) модифицированная формула Evans:
• V = M x S x 2, где: V - количество в/в жидкости в
первые сутки ожогового шока в мл; S - общая
площадь ожогов в %, но не более 50%; M - масса
тела больного в кг. При этом 2/3 этого объема
необходимо перелить уже в первые 8 часов после
травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2
рассчитанного объема, а коллоидные препараты
соответственно - 1/3 - 1/2, в зависимости от ст.
тяжести шока. Кроме того, необходимо
дополнительное введение еще около 2 л 5%
глюкозы. На вторые и следующие сутки после ожога
инфузионная терапия составляет приблизительно 2/3
от расчетного для первых суток у взрослых
пострадавших и 3/4 от расчетного объема у детей.

30. Принципы инфузионной терапии

1. Правило четырех катетеров:
катетер в центральной вене (или в 1-2 периферических венах),
мочевой катетер,
гастральный (энтеральный ) зонд,
катетер в носоглотке для оксигенотерапии (или кислородная
маска).
2. Постоянный мониторинг четырех основных
показателей гемодинамики:
АД (90-130 мм.рт.ст),
ЧСС (не более 100 в минуту),
ЦВД(40-60 мм.вод.ст.),
почасового диуреза не менее чем 50 мл/час.

31. Принципы инфузионной терапии

• 3. Оптимальным вариантом инфузионной терапии в первые 8
часов после травмы следует считать безколлоидную схему
растворов Рингера-Локка, лактасола и антигипоксантов
приблизительно в равных соотношениях, по показаниям - 10%
раствора глюкозы в сочетании с растворами 5-атомных сахаров
(ксилита, рибозы) в соотношении 1:3.
• Начиная с 8-го часа стоит включать в терапию нативные
коллоиды. Оптимальным соотношением между коллоидными
(плазма, 10-20% раствор альбумина, растворы крахмала,
декстрана, желатины и др.). и безколлоидными растворами
является соотношение 1:4,
• При правильном лечении общий объем жидкости, введенной в
первые 8 часов после ожога, должен приблизительно
соответствовать объему перелитой жидкости за последующие
16 часов первых суток.

32. Принципы инфузионной терапии

• 4. При декомпенсации ССС, нарушениях сердечного ритма
необходимо использовать средства инотропной
поддержки (дофамина), препаратов, влияющие на
сосудистый тонус (нитроглицерин, нитропруссида
натрия), антиаритмики (бета-блокаторов ), создать
нормальные условия для работы сердца и проведения в
полном объеме инфузионно-трансфузионной терапии.
• 5. Инфузионная терапия должна дополняться
гастроэнтеральным введением жидкостей при
отсутствии у пострадавших диспепсических явлений. При
успешном лечении шока восстановление всасывающей
способности кишечника происходит до 12 часов с момента
травмы, в связи с чем открывается возможность не только
для проведения пероральной жидкостной терапии, но и
зондового питания.

33. Принципы инфузионной терапии

• 6. В первые часы после травмы необходимо
поддерживать значения рН, которые отвечают
компенсированному метаболическому ацидозу.
Коррекция КЩС раствором бикарбоната натрия
должна проводиться только при значениях рН менее
7,2.
• Энтеральное питание начинают в пределах 6-12
часов, иногда немедленно после ожогового
повреждения, постепенно увеличивая. После 48
часов максимум потребности в жидкости можно
обеспечить через зонд.

34. Термический ожог II-III АБ степени живота, бедер, левой голени. Ожоговая болезнь, стадия острой токсемии. Площадь поражения

20%. В клинике 3 сутки. Подача стерильного воздуха ламинарным
потоком

35. Лечебно-ожоговая и противопролежневая кровать КМ-05 "САТУРН-90"

Лечебно-ожоговая и противопролежневая
кровать КМ-05 "САТУРН-90"

36. Функциональная ожоговая кровать для операционных и палат интенсивной терапии.

37. ГЛУБОКИЕ ОЖОГИ

• Существующий прогресс в
лечении глубоких ожогов
может быть достигнут только
в том случае, если в первые
дни после получения ожога,
у пациента будут удалены
погибшие ткани, а на
образовавшемся дефекте
будет безотлагательно
восстановлен кожный
покров.
Реализация этой концепции в применении
активной хирургической тактики.

38. АКТИВНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

• Целенаправленная
инфузионно –
трансфузионная терапия
во все стадии ожоговой
болезни.
• Адекватная
антибиотикотерапия.
• Раннее удаление
некротических тканей.
• Форсированное
восстановление кожного
покрова.

39. Обоснование раннего хирургического лечения обожженных

Купирование или уменьшение интоксикации
Предупреждение гнойно-септических осложнений
Предупреждение раневого истощения
Сокращение количества травмирующих лечебных мероприятий
(перевязок, операций)
Уменьшение риска развития ятрогенных осложнений,
толерантности к лекарственным препаратам, возникновения
тяжелых форм аллергии,
Ранняя профилактика рубцовых деформаций и контрактур
Уменьшение сроков стационарного лечения пациентов
Сокращение материальных затрат на лечение в стационаре
Ранняя медико-социальная реабилитация больных и его
родственников

40. ДЕФИЦИТ ДОНОРСКИХ РЕССУРСОВ.

• При глубоких ожогах, до
15% поверхности тела,
донорские ресурсы
достаточны для
восстановления кожных
покровов свободными
кожными лоскутами.

41.

С целью закрытия раневых
поверхностей
используются
перфорированные
кожные лоскуты. Однако
с увеличением
растяжения кожных
лоскутов более, чем 1:3
процент их приживления
обратно пропорционален
коэффициенту
растяжения.

42.

43.

44.

Полная эпителизация ожоговых и донорских ран
наступила на 28-е сутки лечения.

45. Больной 18 лет, гранулирующая поверхность перед операцией через 5 месяцев после ожога III степени

Хирургическое лечение:
Больной 18 лет, гранулирующая поверхность перед
операцией через 5 месяцев после ожога III степени

46. Тот же больной через 1,5 месяца после операции

47. Пациент 68 лет, ожог нижней конечности IIIб- IV степени, субфасциальная некрэктомия, кожная пластика (13 дней)

48. Пациентка 49 лет, ожог нижней конечности IIIб степени, кожная пластика, полное приживление (23 день)

49. Пациент 51 год, ожог нижних конечностей IIIа-IIIб степени, кожная пластика (18 дней)

Пациент 51 год, ожог нижних конечностей IIIаIIIб степени, кожная пластика (18 дней)

50. Биотехнологические методы лечения в комбустиологии

• Широкое внедрение
биотехнологических
методов лечения в
клиническую практику
возможно только при
наличии технологий,
обеспечивающих
получение клеточной
биомассы в больших
обьемах в относительно
короткие сроки.

51. Фибробласты

Фибробласты являются
важным звеном системы
короткодистантных
регуляторов процессов
регенерации.
• Продуцируют углеводно –
белковые комплексы основного
вещества соединительной
ткани и участвуют в
образовании ее волокон.
• Синтезируют многочисленные
факторы роста клеток.
• Вступают в межклеточные,
коллаген – фибронектин –
клеточные взаимодействия,
образовывая межклеточный
матрикс.

52.

53.

54. Больной 50 лет, ожог стопы II степени (7 дней)

55.

Пациентка 52 лет, ожог груди IIIа степени
(7дней)

56. Больной 52 лет, ожог нижней конечности II-IIIа степени, (8 дней)

57. Пациент 24 лет, ожог верхней конечности IIIа степени (14 дней)

58. Спасибо за внимание !