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Inflamação
1.
Prof. Dra. Denise A.2.
HOJE IREMOS VER...• INFLAMAÇÃO
3.
INFLAMAÇÃO4. O que é inflamação?
5. INFLAMAÇÃO - Definição
• Resposta protetora complexa a um estímulo nocivo; mas que causa lesãotecidual;
• Ocorre em tecidos vascularizados;
• Tem como objetivo diluir, destruir ou neutralizar o agente agressor.
• Envolve o recrutamento de várias proteínas plasmáticas e de células, e os
mesmos se acumulam no local da lesão;
• Depende de mediadores químicos (mediadores inflamatórios).
6. NOMENCLATURA
LocalTermo designativo Denominação
Estômago gastro
Gastrite
Língua
glosso
glossite
Farige
faringo
faringite
Artéria
artero
arterite
veia
flebo
flebite
Rim
nefro
nefrite
Nariz
rino
rinite
7. NOMENCLATURA
LocalTermo designativo
Denominação
Tuba uterina
Salpingo
Salpingite
Ovário
Ovário
Ovarite ou ooforite
Fígado
Hepato
Hepatite
Apêndice
Apêndice
Apendicite
Intestino
Colon
Colite
8. Sinais cardinais da inflamação
CALORVERMELHIDÃO
(Eritema/Rubor)
INCHAÇO
(Edema)
DOR
PERDA DA
FUNÇÃO
9.
10. PATOGENIA:
Os fenômenos ou momentos da inflamação podem ser classificados em:• Fenômeno irritativos,
• Fenômenos vasculares,
• Fenômenos exsudativos,
• Fenômenos celulares,
• Fenômenos degenerativos – necrotizantes,
• Fenômenos produtivos – reparativos.
11. FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
• Fenômenos vasculares• Vasodilatação (prolongada)
• Abertura de nova rede de capilares
• NO (oxido nítrico) – Macrófagos
• Serotonina – Plaquetas
• Aumento do fluxo sanguíneo (Hiperemia)
• Rubor e calor no local
• Aumento da permeabilidade vascular
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13. FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
• Fenômenos exsudativos• Aumento da permeabilidade vascular
• Histamina – Mastócitos, Basófilos e plaquetas
• Bradicinina – Hepática
• Redução da pressão osmótica vascular
• Aumento da saída de fluidos rico em proteínas para o tecido.
• Estase, permitindo maior adesão de neutrófilos.
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15. Fenômenos vasculares - HIPEREMIA Fenômenos exsudativos – EDEMA
16. FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO
• Fenômenos celulares• Extravasamento de leucócitos
• Fagocitose
Adesão
Rolamento
Transmigração
Selectina
Integrina
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• Extravasamento de Leucócitos• Alteração no fluxo sanguíneo: Marginação
• Indução de moléculas de adesão na superfície endotelial
• Ativadas pela ação de citocinas inflamatórias: TNF e Interleucinas
(IL-1) – macrófagos
• Rolamento, aderência e emigração de leucócitos;
• Selectina E – Marginação e rolamento
• Integrina (ICAM-1) – Adesão e transmigração
• Migração no tecido em direção ao estímulo quimiotático.
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20.
60XQuimiotaxia
Marginação
Leucocitária
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PULMÃO NORMALPULMÃO COM PNEUMONIA
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23. Quimiotaxia
• Processo no qual os leucócitos após oextravasamento migram no tecido em direção ao
local da lesão.
Locomoção ao longo de um gradiente químico.
• Agentes quimiotáticos: Produtos bacterianos;
componentes do complemento; produtos da
lipoxigenase; citocinas (quimiocinas).
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25. Sistema do complemento
• 20 proteínas26.
permeabilidadevascular
Contração do
musculo liso
vasodilatação
estimulam a liberação de
histamina -mastócitos
Vasodilatação
Quimiotatico
Fagocitose-opsonina
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Metabólitos do Acido aracdônico - eicosanóides28.
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34. Sinais cardinais da inflamação
CALORVERMELHIDÃO
(Eritema/Rubor)
INCHAÇO
(Edema)
DOR
PERDA DA
FUNÇÃO
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37. Causas da inflamação aguda:
• Infecção e toxina bacteriana• Trauma (contuso ou penetrante)
• Agentes físicos e químicos
• Necrose tecidual
• Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas)
• Reações imunológicas
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40.
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA(mais frequentemente vistas nas inflamações agudas, que são caracterizadas por
fenômenos Vasculares - Exsudativos):
A) Serosa: Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células. Pode
apresentar-se fluído como na Rinite Alérgica ou viral (Gripe).
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Peritonite e Pleurite serosas – líquido intracavitário, fluido e pouco denso.45.
B) Purulenta ou Supurativa :Quando o exsudato produzido é cremoso,amarelo-esverdeado, rico em PMN vivos e mortos ("Piócitos"), células
necróticas e plasma. Pressupõem infecções com bacterias piogênicas,
do tipo Streptococcus ou Staphylococcus.
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AbscessoAbscesso hepático – piócitos e destruição tecidual circunscritos por
cápsula de tecido fibroso (setas). HE - 10x.
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C)Fibrinosa: Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina, comcelularidade variável.
Pericardite fibrinosa – líquido intracavitário, denso e branco.
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D)Mucosa/catarral : O exsudato produzido é viscoso com alto teor demucina.
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60. Inflamação crônica
• Devido a persistência da agressão o processo se mantém.• Partículas não digeríveis (sílica, fios de sutura, etc)
• Irritação crônica (Úlcera péptica)
• Doenças auto-imunes (Tireoidite de Hashimoto)
• Infecções persistentes (Tuberculose, fungos, sífilis, etc)
• Os fenômenos vasculares – exsudativos são discretos ao lado
de fenômenos reparativos.
• Os macrófagos e linfócitos (plasmócitos) passam a ser as
células predominantes.
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63. Macrófagos ativados
• São ativados por linfócitos T.• Maior capacidade de fagocitose e morte de microorganismos
• Expressam mais moléculas de MHC
• Secretam fatores de crescimento (Reparo/Fibrose)
• Liberam radicais livres de oxigênio (Lesão tecidual)
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VERMELHO / SÓLIDO /CONSISTÊNCIA LEMBRA
FÍGADO FRESCO
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71. INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA - ESPECÍFICA
• DEFINIÇÃO: PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO CARACTERIZADO PELA PRESENÇA DOGRANULOMA OU REAÇÃO GRANULOMATOSA.
• Padrão distinto de reação inflamatória crônica, caracterizada pelo acúmulo focal de
macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante
ao epitélio). Ocorre em algumas condições imunomediadas, em doenças infecciosas e em
doenças não-infecciosas.
• Um granuloma consiste em um agrupado de macrófagos epitelióides cercados por um colar
de leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos. Os
granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentado células
gigantes de corpo estranho) ou granuloma imune.
72. INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
• Granulomas de corpo estranho• Granulomas imune
• Componentes do Granuloma:
Células Gigantes (Langhans)
Macrófagos (Células epitelióides)
Linfócitos
Fibroblastos
Elementos alternativos:
• Necrose, Neutrófilos, Plasmócitos e Eosinófilos
73.
Formação dogranuloma
Necrose
Células gigantes
multinucleadas
(Fusão de
macrófagos)
Linfócito T
Linfócito B
Antígeno
persistente
74. INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
• Exemplos:Pulmão – Esquistossomose pulmonar
Pulmão – Paracoccidioidomicose
Pulmão – Tuberculose
Sífilis
Hanseníase
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76. GRANULOMA PULMÃO - ESQUISTOSSOMOSE
Aumento de 4X77.
Aumento de 20X78.
CÉLULAS GIGANTESAumento de 60X