Метаболический ответ организма на стресс

1.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
ОРГАНИЗМА НА СТРЕСС

2.

Факторы, запускающие стресс реакцию:
механические повреждения тканей
(оперативное вмешательство, ожог, травма,
краш-синдром),
глубокий дефицит перфузии (боль, шоковый
синдром, нарушение кровообращения),
регионарная гипоперфузия (повреждение
сосудов, тромбоэмболия),
ишемия/некроз (инфаркт миокарда,
панкреатит, ДВС-синдром)
микробная инвазия (гнойно-некротические
процессы, инфекция),
эндотоксемия
(сепсис,
кишечная
транслокация, вирус, токсины, воспаление).

3.

Гормональный ответ на стресс и развитие адаптационных реакций
происходит
независимо от этиологии повреждения происходит
стереотипно в 2 этапа:
1). Этап срочной адаптации (несовершенный путь) – срочная
мобилизация с первых минут развития стресс-синдрома всех
ресурсов организма для обеспечения органов, ответственных за
срочную адаптацию, этот этап протекает на пределе
физиологических возможностей организма и не всегда в полной
мере может обеспечить должный адаптационный ответ. В этот
период особое значение приобретает своевременность и качество
первой помощи у всех групп больных независимо от возраста и
генеза стрессорной реакции - помнить о «золотом часе». К органам
срочной адаптации относят:
кровообращение, дыхание, медиаторная система;
выделительная;
эндокринная система красной крови.

4.

2) Этап долгосрочной адаптации. Цель сформировать и
поддержать гомеостаз в условиях стрессорной реакции. В этот
период за счет формирования клеточных структурных изменений
в органах долгосрочной адаптации увеличивается энергетическая
мощность систем ответственных за срочную адаптацию. К
органам, которые непосредственно сейчас не участвуют в
адаптации относят (долгосрочная адаптация):
Пищеварительная (ЖКТ);
Частично эндокринная;
Половая;
Опорно-двигательная;
Иммунная;
Система жировой ткани;
Кожа.

5. Фазы метаболического ответа на стресс (Д.Котберсон, Ф.Мур) время зависит от заболевания и лечения

Уровень
метаболизма
Повышенный
Прирост
зависит от
степени
стресса
Нормальный
Ebb
flow
пониженный
Фаза
ослабления
(отлива)
~2-4 до 24
часов
Фаза усиления
(прилива)
Переходная
фаза
2-10 дней
~2 суток
Фаза
Фаза накопления
анаболическа
жира
я
3-4 мес. до 1-2
2-3 недели лет

6.

Фазы метаболического ответа на стресс
В периоде стрессорного метаболического ответа
(«биологический процесс защиты») Д. Катберсон
и Ф. Мур выделили 4 фазы:
I фаза – адренэргически-кортикоидная (или
собственно постагрессивное нарушение обмена
веществ), возникает через 2 – 4 часа с момента
действия стрессорного фактора (оперативного
вмешательства), всегда присутствует с вторых
суток постагрессивного периода, максимальная
интенсивность 3-5 сутки, длительность до 5 – 7
суток. В этот период выделяют две подфазы:

7.

Ebb-фаза (пониженная метаболическая активность), первые 2-4 часа,
характеризуется временным упадком большинства метаболических
процессов: центрацизация периферического кровообращения для
аварийного обеспечения срочной адаптации (снижение потребление
кислорода, скорости метаболических реакций и окисления глюкозы,
снижение сывороточного уровня инсулина, нарушение утилизации
липидов с одновременным ростом триглицеридов в крови, развивается
гипотермия). В результате гипоперфузии в системный кровоток
выбрасывается большое количество катехоламинов, цитокинов и
свободных радикалов, которые запускают вторую фазу метаболического
ответа – усиление метаболизма, максимальный пик которого происходит к
4 часу после операции, основной обмен повышается на 20% и сохраняется
в таком объёме 12 – 24 часа, в дальнейшем напряжение метаболического
ответа остается неизменным на протяжении всего раннего
послеоперационного периода при условии отсутствия осложнений.

8.

• Flow-фаза (повышенная метаболическая
активность), длительность 2 - 8 дней в
зависимости от тяжести стрессорного
фактора, возраста, исходного состояния,
сопутствующей патологии и эффективности
лечебных мероприятий. Максимальная
интенсивность его 3 – 5-ые сутки.

9.

Для flow-фазы характерно:
повышение
скорости
обменных
процессов,
метаболическая
дезорганизация;
стресс-индуцированная гипергликемия (депрессия анаболической
функции инсулина первые 3 – 5 дней) – маркер стресса;
увеличение потерь азота - отрицательный азотистый баланс –
гиперкатаболизм;
усиливаются: мышечный протеолиз, липолиз с повышенным
образованием свободных жирных кислот, печеночный глюконеогенез и
синтез в печени белков острой фазы;
разрушение и нарушение продукции висцеральных белков;
повышение потребления кислорода;
гипертермия;
развивается белково-энергетическая недостаточность, нарушения
иммунного статуса;
высокий риск транслокации микробов и их токсинов в общий кровоток –
усугубляет и поддерживает системную воспалительную реакцию и СПОН.

10.

1. Стрессорная гипергликемия, толерантность периферических тканей
к усвоению глюкозы. Вследствие снижения проницаемости клеток для
глюкозы
нарушается утилизация глюкозы в тканях наиболее
чувствительных к глюкозе и инсулину (мышечная, жировая, печеночная,
клетки крови, корковый слой почек). Происходит
период падения
концентрации инсулина в результате снижения количества рецепторов и их
чувствительности
к инсулину (первые 3-е суток) с последующим
подъёмом выше исходного уровня. Причиной изменения пострецепторного
сигнала в клетках служит ингибиция пируватдегидрогеназы - ключевого
фермента-посредника между путем гликолиза Эмдена-Мейергофа и циклом
трикарбоновых кислот, что приводит к неполному окислению глюкозы и
её энергетического использования, накоплению пирувата и стимуляции
глюконеогенеза. Развивается диабетогенное состояние обмена веществ.
Результат - гиперосмолярный синдром и респираторный ацидоз.
Гипергликемия (> 10 - 14 ммоль/л) маркер стресса.(схема).

11. Схема развития осложнений гипергликемии

Метаболический стресс (травма, операция,
боль, инфекция и др.).
Тоническая поддержка, кортикостероиды, лекарственные
средства
(допамин, добутрекс, сандостатин и
нестероидные противовоспалительные препараты при
длительном применении)
↑ Стресс-гормонов и пептидов
(адреналин, норадреналин,АКТГ,
СТГ, кортизол,глюкогон,
цитокины).
↑ Гликемия
Иммунная
дисфункция
Распространение
инфекции
↓ Инсулин
Нарушение констант
гомеостаза
↑ Фосфолирирование жиров, ацидоз
Высвобождение факторов
воспаления и повреждения
Клеточный ацидоз, апоптоз.
Гипоксия тканей. Ишемия.
Инфекции. Сепсис. СПОН.
Повышение риска смерти и возникновения
осложнений. Длительное пребывание в стационаре.

12.

Гиперкатаболизм - распад белков скелетных,
дыхательных мышц, миокарда, гемоглобина и
висцеральных
белков
(ферменты)
развивается
гипоальбуминемия, увеличиваются все фракции
глобулинов, возникает их дисбаланс. Нормальное
содержание альбумина в крови с дисбалансом белковых
фракций отражает тяжесть стресса и ССВО.
Потеря
белка
в
послеоперационном
периоде
представляет опасность для больного любого возраста,
особенно если предшествовал его дефицит, при этом
имеет значение не столько потеря мышечных белков,
сколько ферментативных.

13.

Чем тяжелее стресс, тем сильнее расщепление
белка.
Потери белка зависят от:
возраста ребенка;
исходного белкового дефицита;
степени анемии;
сопутствующей патологии (осложнений);
объема и длительности оперативного вмешательства
или тяжести стресса (кровопотери).

14.

Потери белка усиливаются при:
гипертермическом синдроме в 2 – 3 раза;
адинамии (гиподинамии) – вынужденное положение,
иммобилизация, кома;
деструкции, некрозах ткани (гнойно-септическая
патология,
ожоги,
травматический
и
нетравматический рабдомиолиз, гемолиз);
кровотечениях.
Ранняя активизация больного способствует сохранению
белка, ускорению процессов его обмена.

15.

Уровень альбумина в норме 40 - 55 г/л, составляет от 65 до 80 %
общего белка (75 г/л – средняя норма). Норма альбумина:
новорожденные 34 – 46 г/л,
грудные дети
36 – 49 г/л,
старше года и взрослые 36 – 55 г/л
Синтезируется только клетками печени (1/3 – 1/2 всех печеночных
клеток) в объёме 12 -14 г в сутки, в среднем 0,2 г/кг/сутки. На
его синтез влияют гормон роста, кортизон, тиреоидный гормон,
АКТГ, тестостерон, неадекватное и несбалансированное питание,
снижается синтез альбумина при гипертермии, сепсисе, стрессе,
голодании.
Альбумин – это естественный коллоид: обладает выраженной
гидрофильностью, хорошо связывает воду и удерживает ее в
сосудистом русле. 1 г альбумина привлекает в русло 19 мл воды
из интерстициального пространства.

16.

На 80% определяет КОД плазмы и объем кровотока, обеспечивая
перикапиллярную циркуляцию; при снижении альбумина на
50% КОД снижается на 66%;
участвует в транспорте эндогенных субстанций таких как:
билирубин, гормоны, аминокислоты, жирные кислоты,
лекарственные вещества; связывает и удаляет эндогенные,
экзогенные токсические субстанции, свободные радикалы антитоксическое действие. Последние годы говорят об
антигистаминном и антианафилактическом эффекте альбумина;
регулирует КОС, входя в буферную систему крови, переливание
альбумина повышает доставку О2 и потребление его тканями;
выполняет защитные функции – предотвращает апоптоз
эндотелиальных клеток в непосредственно в легких, влияет на
воспалительный ответ организма;

17.

время полувыведения альбумина составляет 16 – 18 часов, в
физиологических условиях 5% альбумина в час проникает в
интерстициальное пространство и по лимфатическим сосудам
возвращается в общий кровоток, поддерживая постоянный
нормальный его уровень и КОД;
гипоальбуминемия
способствует
дисфункции
органов
(изменяется транскапиллярный обмен), приводит к дистрофии
органов и систем организма, задержке жидкости в
интерстициальном пространстве и клетках, длительному,
плохому заживлению тканей в послеоперационном периоде,
иммунодефициту, переводит патологический процесс в
хроническое состояние;
альбумин крови ниже 35 г/л невозможно адекватное
парентеральное питание.
КОД (мм рт.ст.) = Общий белок × 0,33
Нормальные значения КОД = 25 мм рт. ст. соответствует
общему белку 75 г/л.

18.

Внимание!
альбумин крови у детей меньше 40 г/л, КОД < 20 мм
рт.ст. - создаются все условия для задержки жидкости
в тканях с повышенной гидрофильностью (воспаление,
операционная травма, травматическое повреждение),
возникают скрытые, локальные отеки в месте
поражения, оперативного вмешательства, травмы,
ожога, воспаления;
снижение уровня альбумина меньше 35 г/л, КОД
становится ниже 18 - 16 мм рт.ст., жидкость
задерживается в тканях, нет перикапиллярной
циркуляции, возникают генерализованные отеки со
снижением ОЦП. КОД = 12 мм рт.ст. – не совместимо с
жизнью.

19.

20.

5. Усиление липолиза с повышенным образованием свободных
жирных кислот, печеночный глюконеогенез и синтез в печени
белков острой фазы, увеличение лактат, эндогенной воды. Под
действием цитокинов снижается активность липопротеинлипазы –
снижение утилизации жирных кислот и триглицеридов тканями,
приводит к образованию кетоновых тел и кетоацидозу. Вместо
образования из 1г жира 9 ккал образуется 4 ккал, т.е. утилизация
недостаточная, токсичность возрастает. Назначение инфузии
липидов ранее 5-6 суток нецелесообразно, могут возникнуть
осложнения (гиперлипидемия, бактериемия, угнетение активности
полиморфноядерных
лейкоцитов
и
лимфоцитов)
–
прогрессирование ССВО и сепсиса.
4. Усиление протеолиза - нарушения гемостаза, манифестация –
коагулопатия потребления.

21.

5.Разнонаправленные нарушения ВЭО, КОС - олигурия 1-го по 3-й день. Причины –
повышенное выделение вазопрессина вследствие анестезии, влияния медикаментов,
потери жидкости, болевого фактора. В результате гиперальдостеронизма происходит
задержка натрия (3-5 день п/о периода), у больных в критическом состоянии - часто
псевдогипонатриемия - ложная низкая измеряемая концентрация натрия в плазме в
сочетании с нормальной или высокой осмоляльностью. Как правило, это бывает при
повышенной проницаемости тканей в результате гипоперфузии и ишемии, причиной
не физиологической секреции АДГ является: гиповолемия, поражение легких, травма
ЦНС, эндокринная дисфункция, опухоли, синтезирующие пептид с аналогичным
действием или препараты, похожие на АДГ, влияние провоспалительных цитокинов и
АФК (капиллярная «утечка»), при нарушениях липидного (гипертриглицеридемия и
гиперхолестеринемия) и белкового обменов. На 2-3 день п/о периода - отрицательный
баланс калия и магния, считается, что при операциях средней степени тяжести первые
4 дня потеря калия составляет 90 ммоль. Усиливается гипокалиемия и гипомагнемия
при иммобилизации, адинамии, коме. Изменения КОС неизбежно и закономерно в
связи с метаболическими влияниями и действием анестезии. Может быть ранний и
поздний ацидоз. Ранний респираторный ацидоз – влияние анестезии: опиаты, ДН
(раневая боль) и т.д.; поздний ацидоз – секрет в бронхах, ателектазы, плевральный
выпот, коллабирование оперированного легкого, развивающийся интерстициальный
отек вследствие чрезмерного введения кристаллоидов и натрия.
Почасовой диурез – маркер стресса;

22.

6. Нарушение иммуногенеза,
развивается постстрессорная
супрессия,
нарушения
иммунного статуса – ССВО.

23.

7. Кишечник как не дренированный абсцесс –
транслокация
условно-патогенной
флоры
в
регионарные лимфатические узлы и общий кровоток –
септические
очаги
(«двигатель»
СПОН).
Централизация в ЖКТ – нарушается структура
энтероцита, снижается количество Т- и В-лимфацитов,
плазматических клеток, синтез иммуноглобулина А и
увеличивается синтез условно-патогенной флоры.
Результат – отек кишечной стенки, повышение её
проницаемости,
нарушение
полостного
и
пристеночного
пищеварения,
т.е.
нарушение
трофической и моторно-эвакуаторной функций ЖКТ.
Усугубляет
и
поддерживает
системную
воспалительную реакцию и СПОН.

24.

II. Фаза обратного кортикоидного развития,
кратковременна, условно длится 1 – 2 дня, характеризуется
«физиологическими»
клиниколабораторными
показателями. Клинически: стабилизация общего состояния
и самочувствия ребенка, нормализация температуры тела,
ЦГД,
периферического
кровообращения,
моторноэвакуационной функции ЖКТ, диуреза, появление интереса к
окружающему и аппетита. Это результат формирования
реакций долгосрочной
адаптации для поддержания
гомеостаза и дальнейшего
восстановления/заживления
поврежденных тканей, т.е. анаболизма. В этот период нельзя
«успокаиваться», болезнь продолжается, компенсация может
быть не стойкой, поэтому не рекомендуется резко изменять
характер давшей результат интенсивной терапии.

25.

III. Фаза анаболизма, условно начинается
с 7 – 11 суток длительность 2 – 3 недели,
принципиальным направлением лечения в
этот период является адекватное возмещение
потребностей организма в энергетическом и
пластическом материале - обязательное
искусственное питание, не смотря в ряде
случаев
на
клинически
достаточную
«физиологическую» функцию ЖКТ.

26.

IV. Фаза накопления жира, (период
реконвалесценции), от 4 месяцев до 1 года.
Это период полного
восстановления
предшествующего агрессии метаболического
статуса организма и физиологических
взаимоотношений между органами, тканями,
регуляторными системами.

27.

Транскапиллярный обмен (перикапиллярная циркуляция)
А.
50 – 40мм.рт.ст
V
10 -15мм.тр.ст.
Гидростатическое давление
ла
В
25 -30мм.рт.ст.
8мм.рт.ст
КОД
осматическое давление 10мм.рт.ст.
Клеточная
структура
25 -30мм.рт.ст.
8мм.рт.ст

28.

Постстрессорные изменения обмена веществ и необходимость искусственного питания
Стресс
,П/о период
С-А реакция
Гиперметаболизм
гиперкатаболизм
Трансминерализация
(изменения
внутриклеточного обмена)
Нарушение ВЭО и
КОС
Вторичная гиповолемия
СПОН
Гиперкоагуляция (ДВС I)
Коагулопатия потребления (ДВС II-III)
транслокация
инфекция
Нарушение
иммуногенеза,
вторичный
иммунодефицит
Нарушение микроциркуляции
(«заболачивание» в обменном
капилляре)
Нарушение газообмена
на всех уровнях
Изменения эндокринного
профиля

29.

При тяжелом состоянии в условиях гиперметаболизмагиперкатаболизма (flow-фаза послеоперационного периода) дети,
особенно младшего возраста, плохо переносят большие объемы
инфузий,
не смотря на теоретическую обоснованность
необходимости их коррекции. Так как:
• Гиповолемия
гипоксия
• Нарушение транскапиллярного обмена
• (поражение эндотелия обменного микрососуда)
• высокий уровень провоспалительных цитокинов и эйкозаноидов
(высокая проницаемость)
поражение клеточных структур (трансминерализация, или синдром
«больной» клетки)
• прогрессирование органной дисфункции или недостаточности СПОН

30.

Ошибки инфузионной терапии:
• Повышение оптимального объема инфузий для быстрого
достижения нормоосмолярности, быстрая объемная регидратация
ухудшает состояние пациента, способствуя переходу жидкости в
интрацеллюлярную область (резкое снижение осмолярности и КОД
особенно на фоне имеющейся гипопротеинемии).
• Избыточные инфузии гипо- и изоосмолярных растворов ухудшают
диффузию кислорода через альвеолярно–капиллярные мембраны,
способствуют развитию отека легких, головного мозга, синдрома
острого повреждения легких (СОПЛ ).
• При условии адекватного восполнения и поддержания ОЦК
несоблюдение принципа разумного ограничения объема инфузий,
поддержания нулевого гидробаланса, начиная со вторых суток
послеоперационного периода.

31.

• Несвоевременная коррекция гипоальбуминемии и анемии при
сохраняющимся или прогрессирующим эндотоксикозе,
абсолютизации данных одного лабораторного теста или
функционального мониторинга без учета клинической картины
течения постстрессорного или постоперационного периодов (не
ориентироваться только на показатели общего белка и
«красной» крови, т.к. гемодилюция или гемоконцентрация
изменяют их показатели).
• Задержка применения раннего энтерального трофического
(витального) питания. Восстановилась проходимость ЖКТ –
энтеральное (оральное) питание, которое уменьшит риск
ятрогении инфузионной терапии и парентерального питания у
детей, особенно младенцев и младшего возраста.

32.

систол. N ,
диастол.
гипердинамический тип кровообращении равномерная
регидратационная
иифузионная терапия в течение
суток:
первые 6 часов из расчета - 1/4 Vф.п. + 1/2 Vдеф. ,
в оставшееся 18 часов равномерная регидратация 3/4 Vф.п + 1/2 Vдеф. + коррекция потерь.
Патологические (продолжающиеся) потери:
• парез кишечника II или III (хирургический) - 20 – 40
мл/кг/сут.
• потери с рвотой - 20 мл/кг/сут, или постоянно по мере
поступления «капля за
каплю».
• потери с диареей - 30 мл/кг/сут
Стартовый раствор кристаллоид - раствор Рингера, или
Рингер-Лактата, или 10 % раствор глюкозы, или Плазма
Лит 148 (с 5% глюкозой), Стерофундин изотонический,
Реамберин 10 мл/кг/час, 2 часа.
АД

33.

систол. N ,
диастол. ,0
АД
«нормодинамический» тип кровообращении
- прежний принцип, но стартовый раствор
– коллоид: волювен, инфукол 5 мл/кг
(новорожденные, остальные ГЭК с 12-ти
лет) или гелофузин. + остальной объём
кристаллоид.
В конце 4-6 часа 5 - 10% альбумин в дозе 10
мл/кг

34.

АД < 70 мм рт.ст. - гипотонический тип
кровообращения - шок III ст.,
• первые 2 часа - 20 мл/кг/час, т.е. за 2 часа 40
мл/кг (безопасный объём у детей младшего
возраста
при
отсутствии/остановке
кровотечения).
• первые 15 – 20 мин
10 мл/кг с
адреномиметиками/инотропами или без них:
ГЭК, гелофузин, 5 - 10% альбумин + 10 мл/кг
кристаллоид.
Обязательное условие
ИВЛ!
• При
стабилизации
АД
с
адреномиметиками/инотропами или без них равномерная регидратация соответственно
степени тяжести СПОН, 36 – 48 часов.

35.

Послеоперационный период
- временной интервал, ограниченный
моментом окончания хирургического
вмешательства и полным (или почти
полным) восстановлением способности
оперированного больного к выполнению
бытовых и трудовых нагрузок.

36.

Ближайший послеоперационный период (первые 6 – 24 часа),
который напрямую связан с операционной травмой и
обезболиванием, воздействие которых может продолжаться.
Характеризуется максимальной неустойчивостью жизненно
важных функций, возникновением патологических состояний:
это кровотечения, пневмоторакс в зависимости от области
оперативного вмешательства, осложнения
анестезиологического пособия (озноб, посленаркозная рвота,
задержка мочеиспускания, вентиляционная ОДН). Это
катаболическая фаза системной постагрессивной реакции, она
прогрессивно нарастает и достигает максимальной
выраженности к концу суток даже при небольших операциях и
операциях средней травматичности при неосложненном
течении.

37.

Ранний послеоперационный период (с 2
по 3 - 7 день при различных по характеру и
объему вмешательствах) соответствует
катаболической и переходной фазам
постагрессивной реакции.

38.

Поздний послеоперационный период (с 7
– 10 дня после операции), его
функциональные характеристики
определяются проявлениями
анаболической фазы, продолжительность
которой составляет до двух – трёх недель.

39.

Отдаленный послеоперационный период
(последняя фаза постагрессивной реакции
– «фаза накопления жира» по Moore),
длится от 4 – 6 месяцев до 2 – 4 лет, в
зависимости от глубины и тяжести
перенесенной агрессии.

40.

Противопоказания к назначению физиологической
потребности:
• отек-набухание головного мозга – 75% от
физиологической потребности;
• дыхательная недостаточность 11 или 111 степени – 50%;
• сердечная недостаточность 11 или 111 степени – 25%;
• острый канальцевый некроз (ренальная почечная
недостаточность в стадию анурии) – 25%.

41.

Внимание! Значительный стресс приводит к
усилению
белкового
обмена,
с
высвобождением аминокислот скелетных
мышц, нарушению соотношения процессов
синтеза белка и его деградации, при чем
последние существенно преобладают, потеря
ферментативных и висцеральных белков.
Белки плазмы, печени, ЖКТ распадаются
очень быстро в отличие от белков
поперечнополосатой мускулатуры, особенно
лабильны белки ЖКТ, печени.

42.

Гнойно-септическая патология – показание к увеличению
белковой нагрузки, особенно у детей новорожденных и младшего
возраста (быстро наступает белковое истощение, дефицит альбумина,
развивается анемия).
Чем тяжелее стресс, тем сильнее расщепление белка
Чем больше операционное поле, тем больше потери
альбумина
Потери белка зависят от:
возраста ребенка;
исходного белкового дефицита;
степени анемии;
сопутствующей патологии (осложнений);
объема оперативного вмешательства.

43.

Потери белка усиливаются при:
гипертермическом синдроме;
адинамии (гиподинамии) – вынужденное положение, иммобилизация,
кома;
деструкции, некрозах ткани (гнойно-септическая патология, ожоги,
травматический и нетравматический рабдомиолиз, гемолиз);
кровотечениях.
экссудации в воспалительные, поврежденные ткани,
высокой проницаемости.
Прямая корреляция между уровнем альбумина плазмы (ниже
35 г/л) и высокой летальностью, повышением частоты
осложнений, повторных госпитализаций, удлинением сроков ИВЛ
и пребывания в отделении реанимации и стационаре.

44.

Альбумин:
• обладает выраженной гидрофильностью, хорошо
связывает воду и удерживает ее в сосудистом русле. На
80% определяет КОД плазмы и объем кровотока,
обеспечивая перикапиллярную циркуляцию;
при
снижении альбумина на 50%, КОД снижается на 66%;
• участвует в транспорте эндогенных субстанций таких
как: билирубин, гормоны, аминокислоты, жирные
кислоты, лекарственные вещества; связывает и удаляет
эндогенные, экзогенные токсические субстанции,
свободные радикалы - антитоксическое действие;

45.

• регулирует КОС, входя в буферную систему
крови, переливание альбумина повышает
доставку и потребление
кислорода
тканями;
• выполняет
защитные
функции
–
предотвращает апоптоз эндотелиальных
клеток в культуре и непосредственно в
легких, влияет на воспалительный ответ
организма.

46.

Гипоальбуминемия способствует дисфункции органов
(изменяется транскапиллярный обмен), приводит к
дистрофии органов и систем организма, задержке
жидкости в интерстициальном пространстве и
клетках, длительному, плохому заживлению тканей в
послеоперационном периоде, переводит патологический
процесс в хроническое состояние.
Включение альбумина в состав инфузионной терапии у
детей обусловлено не только необходимостью
поддержания КОД плазмы, а и предотвращения или
лечения нарушений циркуляции, но и необходимостью
поддержания функций, которые альбумин выполняет в
организме.

47.

Гемотрасфузии в послеоперационном периоде
Показатель эффективного кислородного потока
(КП):
• уровень гемоглобина
• минутный объем крови (МОК).
При анемии КП может быть нормальным при
увеличении МОК:
• при Нb до 100 г/л - в 1,5 раза;
• при Нb менее 100 г/л – в 3 раза;
• при Нb менее 80 г/л – в 5 – 6 раз,

48.

Нет должного прироста МОК:
поражение легких
изменение компенсаторных возможностей
сердца (действие кардиодепрессивного
фактора при эндотоксикозе, гипоперфузии)
нарушение свертывающей системы
нарушение функции почек

49.

1 мл/кг эритроцитарной
Нt на 1%
массы повышает
Допустимая гемодилюция:
Ht до 32% у
детей младшего возраста, старшего и
подростков - до 30%
разумный
компромисс между уменьшением способности
крови к переносу кислорода и улучшением её
текучести
при
условии
отсутствия
патологии сердца и легких.