Қанайналым жеткіліксіздігі. Жүрек жеткіліксіздігі

1. «Қанайналым жеткіліксіздігі. Жүрек жеткіліксіздігі.»

2. Дәріс жоспары:

Қанайналым жеткіліксіздігі,
анықтамасы,түрлері
2. Созылмалы қанайналым жеткіліксіздігінің
сатылары
3. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіткелуі
4. Жүрек жетіліксіздігінің зоруғулық түрі
5. Жүрекке түсетін жүктеме жоғарлағанда
дамитын теңгерілу жолдары
6. Ф.З.Меерсон бойынша жүректін дерттік
гиперфункциясы және гипертрофиясының
сатылары
7. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі
1.

3.

8. Коронарлық жеткіліксіздік
9. Теңгерілмеген жүрек жеткіліксіздігінің
молекулалық – жасушалық тетіктері
10. Жүректің ишемиялық ауруының
патогенезі
11. Миокардтың бүліну патогенезі
12. Кардиомиопатиялар
13. Созылмалы жүрек қызметі
жеткіліксіздігінің патогенезі
14. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің
көріністері

4. Қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері

Гиповолемиялық
Жүрек
қызметінің жеткіліксіздігі
Қан тамырлары қызметінің
жеткіліксіздігі
Жүрек және тамырлар
қызметтерінің жеткіліксіздігі

5. Созылмалы қанайналым жеткіліксіздігі

I – дәреже – жасырың ҚЖ (дене жұмысы кезінде
байқалады)
II – дәреже:
II А ҚЖ-нің белгілері тыныштық жағдайда (алқыну,
тахикардия);
II В кезінде қанайналым шеңбарлерінде қан іркілуі,
заттардың алмасуы бұзылады (айқын көгеру, қатты
ентігу, тахикардия тыныштық жағдайда байқалады,
ісіну, іш шемені дамиды).
III – дәреже – қайтымсыз дистрофиялық құрылымдық
өзгерістер (ақтық кезең).

6. ҚЖ сатылары:

Теңгерілген
Теңгерілмеген

7. Жүрек жеткіліксіздігі

–
жүректің, ағзалар мен
тіңдердің қызмет атқару
деңгейіне сәйкес қан
мөлешеріне мұқтаждығын
қамтамасыз ете алмайтын
жағдайы (миокардтың
жиырылғыштық қабілетінің
төмендеуі).

8. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі:

Зорығудан болатын;
Миокардтың біріншілік бүліністерінен;
Перикардтың бүліністерінен;
Жүрек ырғағының ауыр
бұзылыстарының;
Біріккен бұзылыстардан.

9. Патогенезі бойынша:

Зорығулық
Миокардтық
Аралас

10. Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

Сол
қарыншалылық
Оң қарыншалық
Түтас

11. Сол қарыншалық жүрек жеткіліксіздігінің белгілері

Кіші қан
айналым
шеңберінде
қанның іркілуі
Қан түкіру
Өкпе ісінуі
Гемосидеринге толған
макрофагтар
Кенейген өкпе капиллярлары

12. Оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі

Өкпенің созылмалы аурулары
Өкпе капиллярларда қан
қысымының жоғарылауы

13. Оң қарыншалық жүрек жеткіліксіздігінің белгілері

Үлкен қан
айналымда қанның
іркілуі
Аяқтардың ісінуі
Іш шемені
Бауыр улғаюы
Мойын
тамырларының
толуы
Тромб құрылуына
бейімділік

14. Өтуі бойынша:

Жедел
(қауырт)
Созылмалы

15. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі:

(ол
миокардқа
жоғары жүктеме
түсуінің нәтижесінде
дамиды)

16. Зорығу түрлері:

Көлеммен зорығу
гиперволемия (эритремия, ауыр дене жұмысы)
жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі → жүрек
қуыстарының диастола кезінде қанмен толуының ↑
(жүктеме алды)
Кедергімен (қысыммен) зорығуы
жүрек тесіктерінің тарылуы
қолқаның тарылуы
қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі
артериялық гипертензиясы → систола кезінде
жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑
(жүктеме соңы).

17. Көлеммен зорығуы

гиперволемия
(эритремия, ауыр
дене жұмысы)
жүрек
қақпақшаларының
жеткіліксіздігі
жүрек қуыстарының
диастола кезінде
қанмен толуының ↑
(жүктеме алды)

18. Кедергімен (қысыммен) зорығуы

жүрек тесіктерінің
тарылуы
қолқаның тарылуы
қанайналымының үлкен
және кіші шеңберіндегі
артериялық
гипертензиясы
систола кезінде
жүректен қанның ағып
шығуына кедергінің ↑
(жүктеме соңы).

19. Жүрекке түсетін жүктеме жоғарлағанда дамитын теңгерілу жолдары:

Жүректік:
Жүректің жиырылу күшінің
жоғарылауы.
гетерометрлік тетік – Франк-Старлинг
заңы (диастола кезінде миокард
талшықтарының ұзаруы – систоланы
күшейтеді – ширығулық дилатация)
гомеометрлік тетік (миокард
талшықтарының ұзындығы өзгермей
ширығуының ↑)
Жүрек жиырылуының жиілеуі
(тахикардия)
Миокард гипертрофиясы

20.

21.

22.

23. Жүректен тыс:

Симпатоадреналдық жүйенің
белсенділенуі:

24.

Ф.З.Меерсон
бойынша
жүректін дерттік
гиперфункциясы және
гипертрофиясының
сатылары:

25. 1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).

Миокард жасушалары құрылымдарының
қарқынды қызмет атқаруы.
- энергия түзілуінің ↑
- гендік аппараттың белсенділігі ↑
- нуклеин қышқылдары және нәруыз
түзілуінің ↑.

26. 2. Аяқталған гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы

миокард массасына шаққанда жасуша
құрылымының қызмет атқаруының
қалпына келуі.
- миокард массасына шаққанда энергия
және нәруыз түзілуінің қалпына келуі.
- әрбір кардиомиоциттер көлемінің
ұлғаюынан миокард массасының ↑.

27. Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері:

Митохондрий массасының өсуі миокард массасының
өсуінен кемшіл → энергиялық тапшылық.
Ядро-массасының өсуі саркоплазма өсуінен кемшіл
болады → жаңартуды қамтамасыз етудің ↓.
Қан тамырларының көбеюі миокард массасының өсуінен
кемшіл болады → қан мөлшеріне мұқтаждық ↑.
Жүйке талшықтарының өсуі миокард массасының өсуінің
кемшіл болады → жүйкелену нашарлайды.
Жасушаның сыртқы бетінің өсуі миокард массасының
өсуінен кемшіл болады → мембранаға байланысты
үрдістердің бұзылуы.

28.

29. 3. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы.

Миокард жиырылуы мен босаңсуының
күші және жылдамдығының біртіндеп
азаюы, кардиомиоциттердің семуі
және дәнекер тіннің көптеп өсуі →
миогендік дилятация.

30.

31.

32.

33. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі: (миокардтың алғашқы бүлінуі)

Коронарлық
Коронарлық емес
Себептері
тромбоз, эмболия, коронарлық
артериялардың атеросклерозы
Сыртқы және ішкі физикалық,
химиялық, биологиялық жайттар
Миокард
ишемиясы
Кардиомиоциттердің
зақымдануы
Кардиомиоциттердің зақымдануы

34. Коронарлық жеткіліксіздік

миокардтың О2 және зат
алмасуға қажетті заттарға
мұқтаждығы мен олардың
коронарлық артериялармен
жеткізілуінің арасындағы
сәйкессіздік.

35.

36. Себептер:

Коронарлық артериялардың толық немесе
жартылай бітелуін туындататындар:
Коронарлық артериялар кемерінің
атеросклерозы;
Қан түйіршіктерінің агрегациясы және
коронарлық спазмы (катехоламиндер,
простагландиндер F2 , тромбоксан А2).

37. Миокардтың О2 және зат алмасуға қажетті заттарға мұқтаждығын жоғарылататындар:

А) Қан және миокардта катехоламиндердің қөбеюі:
Оң хроно- және инотроптық әсерге байланысты О2
және зат алмасуға қажетті заттардың жүмсалуы ↑.
Энергия түзілуінің пайдалы әсер коэффициентінің ↓
(МҚАТ↑, тотығу және фосфорланудың ажырауы).
Ә) Жүрек жұмысының айқын жоғарылауы:
Ауыр дене жұмысы
Ұзаққа созылған тахикардия
Гиперволемия

38. Коронарлық жеткіліксіздік → миокард ишемиясы → кардиомиоциттердің гипоксиялық бүлінуі.

Миокард
ишемиясының
ұзақтығы
20 – 28
минот
40 – 60 минот
60 – 120 минот
Кардиомиоциттерді Қайтымды
ң бүлінуі
Көптеген
жасушалар
үшін
қайтымсыз
Жасушалардың
барлығына
дейін
қайтымсыз
Клиникалық
түрлері
Инфаркт алды Миокард
жағдай
инфаркты
Стенокарди
я

39. Миокард инфаркті

40. Теңгерілмеген жүрек жеткіліксіздігінің молекулалық – жасушалық тетіктері:

1.
2.
3.
Кардиомиоциттердің мембраналары
және ферменттік жүйелерінің
зақымдануы.
Кардиомиоциттердің энергиямен
қамтамасыз етілуінің бұзылуы.
Кардиомиоциттерде иондар және су
тепе-тендігінің бұзылуы.

41. Мембраналар және ферменттік жүйелердің зақымдануы

МАТ белсенділенуі (прооксиданттардың ↑,
антиоксидантардың ↓).
Мембраналық фосфолипазалар және басқа
гидролазалардың белсенділенуі (Са2+,
катехоламиндер ↑, бос май қышқылдары ↑,
Н+↑).
Осмостық зақымдануы.
Ірі молекулалы кешендер мен (бос май
қышқылдары, холестерин) зақымдану және
иммундық бүліністері.

42. Кардиомиоциттердің энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

АҮФ қайта түзілуінің бұзылуы
Митохондрийлар мембраналарының зақымдануы;
Бос май қышқылдары тотуғуының бұзылуы және
биологиялық тотуғудың ↓.
АҮФ энергиясы тасымалдануының бұзылуы
Аденилнуклеотидтрансфераза, креатин фосфокиназа,
АДФ-АҮФ – транслоказа белсенділігінің ↓ → КрФ↓.
АҮФ энергиясын пайдалануының бұзылуы.
Мембраналық АҮФ-аза және миозин АҮФ-аза
белсенділігінің↓.

43. Кардиомиоциттерде иондар және су тепе-тендігінің бұзылуы.

Na+↑, К+↓ (сыртқы мембрананың К+-Na+-АҮФ-фза
белсенділігінің ↓)
Са2+↑ (сыртқы және саркоплазмалық мембрананың Са2+-АҮФаза белсенділігі ↓, ортақ тасымалдаушы үшін Na+ мен бәсеке,
мембраналар өткізгіштігінің ↑).
Миофибрилдер босансуының бұзылуы
Миокардтың жиырылу қызметінің ↓
Тотығу және фосфорлану ажырауы
Са2+-тәуелді протеазалар және липазалар белсенділігі ↑
Миокардтың адренергиялық қасиетінің ↓
(Са2+ АЦ-ны тежейді)
Н2О ↑ және кардиомиоциттердің ісінуі
(Na+ және Са2+ көбеюінен)

44. Кардиомиоцитердің реттелуінің бұзылуы.

Миокардта НА тапшылығы (тирозин
гидроксилаза белсенділігінің ↓, синапстық
қуыстан медиаторды қайтадан үстап алудың
↓)
Адреналин және НА рецепторларымен
әрекеттесуінің бұзылуы.
ц-АМФ және ц-ГМФ арақатынасының бұзылуы
(АК белсенділігінің ↓ және фосфодиэстераза
белсенділігінің ↑)
Миокардтың адреноергиялық қасиетінің ↓ →
жүрек қызметі реттелуінің басқару және
сенімділік дәрежесінің ↓

45. Кардиомиопатиялар

Идиопатиялық
Спецификалық
Дилятациялық
Гипертрофиялық
Рестрикциялық
Оң карыншаның
аритмия
туындататын
дисплазиясы
Ажырамайтын
Қабынулық (Коксаки, тұмау вирустары,
цитомегаловирус, күл және туберкулез
қоздырғыштары);
Уытты (алкогөл, дәрі дәрімектер, ауыр
металдар);
Эндокриндік аурулар (микседема,
тиреотоксикоз, қантты диабет);
Жүктілік;
Қоректенудің бұзылыстары (Бери бери,
квашиоркор, пеллагра);
Созылмалы гипоксия;
Стресстік;
Электролиттік стероидтық

46. Идиопатиялық кардиомиопатиялардың түрлері

47. Обструкциялық кардиомиопатия

48. Гипертрофиялық кардиомиопатия

49. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің көріністері

Көріністері
Патогенезі
Жүректің көлемі ұлғаюы
Миогендік дилятация, гипертрофия
Веналық қан қысымы көтерілуі
Жүректің насостық қызметі әлсіреуі
Цианоз (көгеру)
Көктамырларда қан іркілуі, тотықсызданған
гемоглобин жиналуы
Алқыну
Гипоксия, қан тамырларының
хеморецепторлар торларын бұзылған зат
алмасудың өнімдерімен, өкпе рецепторларын
тітіркендіру
Ісіну
Қылтамырларды қан қысымы көтерілуі; ренин
ангиотензин әлдостерон артуы; лимфа ағуы
баяулауы
Тахикардия
Симпатикалық нерв қозуы
Систолалық қан көлемінің азаюы
Жүрек қызметінің әлсіреуі (миокард жиырылу
күшінің әлсіреуі)
Жүрек шығарымы азаюы
Жүрек қызметінің әлсіреуі