Медицинская паразитология

1. Медицинская паразитология

МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ
Изучает особенности строения и жизненных
циклов паразитов, взаимоотношения в
системе паразит — хозяин, а также методы
диагностики, лечения и профилактики
инвазионных болезней.
Паразитология делится на
протозоологию (наука о простейших),
гельминтологию (наука о гельминтах)
арахноэнтомологию (наука о
членистоногих, вредящих здоровью
человека).

2. Протозоология

ПРОТОЗООЛОГИЯ
Общая характеристика и
классификация простейших.

3. действие паразита на хозяина

ДЕЙСТВИЕ ПАРАЗИТА НА ХОЗЯИНА
Механическое
воздействие –
сдавливание тканей хозяина
паразитами
Токсическое воздействие – выделение
паразитами продуктов диссимиляции и
токсинов, отравляющих организм
хозяина
Нарушение целостности тканей
хозяина

4.

Тип Простейшие Protozoa

5. Простейшие общая характеристика

ПРОСТЕЙШИЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
1. Одноклеточные животные, тело которых состоит из одной клетки, которому
присущи все проявления жизни: обмен веществ, раздражимость, рост,
размножение и т. д.
2. Широко распространенная группа животных (больше 40000 видов).
3. Cреда обитания: моря, пресные водоемы, сырая почва, жидкая среда
других организмов.
4. Размеры микроскопически малы. Тело (клетка) состоит из цитоплазмы.
Клетка покрыта оболочкой, она придает животному постоянную форму
(исключение - саркодовые). В эндоплазме, помимо органоидов, присущих
всем клеткам, находятся органоиды, выполняющие функции
пищеварения, выделения, движения (жгутики, реснички), защиты
(трихоцисты у инфузорий).
5. Способ питания - типичные гетеротрофные организмы. Дышат всей
поверхностью тела. Размножение осуществляется бесполым или половым
путем.
6. Инцистирование – способность при попадании в неблагоприятные условия
образовывать цисту.

6.

ПРОСТЕЙШИЕ
(ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ)
ТИП
САРКОЖГУТИКОНОСЦЫ
Класс
Саркодовые:
-амеба
Класс
Жгутиковые:
-трипаносома
-трихомонада
-лямблия
-лейшмания
ТИП
ТИП
СПОРОВИКИ
СПОРОВИКИ
Класс
Плазмодии
-малярийный
плазмодий
Токсоплазма
ТИП
ИНФУЗОРИИ
Класс
Реснитчатые
инфузории
-балантидий

7.

КЛАСС САРКОДОВЫЕ
АМЁБА ПРОТЕЙ
АМЕБА ДИЗИНТЕРИЙНАЯ

8.

КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ
Трипаносома
Трихомонада
Лямблия
Лейшмания

9.

ТИП
СПОРОВИКИ
КРОВЯНЫЕ
СПОРОВИКИ
Класс
Плазмодии
-малярийный плазмодий
Токсоплазма

10.

ТИП
ИНФУЗОРИИ
Класс
Реснитчатые инфузории
-балантидий

11.

КЛАСС САРКОДОВЫЕ
АМЁБА
Лишена внутреннего скелета
Форма тела непостоянна,
размеры - от 20 до 700 мкм
Наличие ложноножек (органоид)
для передвижения и захвата пищи
Передвижение амебоидное –
"перетекая" из одного в другое.
Ядро одно.
Размножение бесполое
(делением надвое)

12. Деление амебы

ДЕЛЕНИЕ АМЕБЫ

13. Амеба обыкновенная

АМЕБА ОБЫКНОВЕННАЯ

14.

Вегетативная форма дизентерийной
амебы
Амеба имеет овальную форму, ее размер
около 23 мкм. В мелкозернистой
цитоплазме светло-фиолетового цвета
различают наружный светлый слой
эктоплазмы и внутренний, более темный
слой эндоплазмы. В цитоплазме отчетливо
круглое яркоокрашенное ядро с ядрышком.
Циста дизентерийной амебы
Циста кишечной амебы

15. Амеба дизентерийная

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ
Заболевание – амебиаз,-язвенное поражение
толстой кишки.
В запущенных случаях возможно прободение кишки.
Осложнения – перитонит и абсцессы печени.
Основной хозяин — человек. Вне организма хозяина все
формы быстро погибают.
Жизненный цикл амебы включает вегетативную стадию и
цисту. Стадии цисты очень устойчивы.
Кишечная амеба/Entamoeba coli
Размер -20 мкм. Комменсал.
Ротовая амеба/Entamoeba gingivalis
Встречается в кариозных полостях зубов и в белом мягком
налете. Похожа на дизентерийную. Питается бактериями,
эритроцитами, лейкоцитами. Вопрос о патогенности не решен.

16. амбиаз

АМБИАЗ
Заражение человека осуществляется цистами.
Инкубационный период составляет от недели до 3
месяцев.
Клиника: боли внизу живота, частый жидкий стул цвета
мясных помоев. Температура тела обычно
нормальная. Заболевание может тянуться с
периодическими обострениями несколько лет. Амебы
из кишечных язв с кровью могут заноситься в печень,
легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы.
Диагноз ставится на основании обнаружения в
фекалиях вегетативных форм (обеих) и цист
различной степени зрелости.
Лечение: химиопрепарат — метронидазол

17.

КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ
Органы движения - жгутики (один или
несколько). Наружный слой цитоплазмы
уплотняется, в результате чего на
поверхности тела образуется плотная
эластичная оболочка, определяющая форму
животного. К этому классу относятся как
автотрофные, так и гетеротрофные
организмы.
Размножаются бесполым путем - продольное
деление клетки пополам
и половым: формируются гаметы, при
слиянии которых образуется зигота.

18.

Строение
1) Жгутик
2) Глазное пятнышко (стигма)
3) Сократительная вакуоль
4) Хроматофоры
5) Ядро

19. Род трипаносом.

РОД ТРИПАНОСОМ.
Возбудитель африканского трипаносомоза (сонная
болезнь) – смертельного заболевания
Тропической Африки.
Основной источник – человек,
носители – антилопы, свиньи,
переносчик – муха цеце.

20. Трипаносома

ТРИПАНОСОМА
Среди эритроцитов в плазме крови видны
удлиненно-ланцетовидные трипаносомы,
окрашенные в сине-фиолетовый цвет.
Размер трипаносом 13-39 мкм, размер эритроцитов 7-8 мкм.
Посредине тела трипаносомы располагается крупное
продолговатое ядро красновато-фиолетового цвета.
На заднем конце трипаносомы располагается блефаропласт.
Около него расположено базальное тельце, от которого
отходит жгутик. Он идет параллельно телу трипаносомы и
свободно выступает на ее переднем конце.
Между жгутиком и телом трипаносомы имеется тонкая
цитоплазматическая перепонка – ундулирующая мембрана.
Своими волнообразными колебаниями она вызывает
поступательное движение простейшего.
Органоиды пищеварения отсутствуют: питание осуществляется
осмотически.

21. Трипаносомоз

ТРИПАНОСОМОЗ
Клиника:
инкубационный период — 2—3 недели.
На месте укуса мухи цеце образуется
Трипаносома в мазке
изъязвляющаяся папула.
При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы
проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в
головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость,
происходят патологические изменения в печени, почках,
легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без
лечения заканчивается летально.
Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга,
лимфатических узлов и периферической крови.
Лечение: сурамин. пентадион.
Профилактика: прием лекарственных препаратов,
уничтожение мест выплода мух Цеце.

22. Американский трипаносомоз

АМЕРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ

23. Род трихомонад

РОД ТРИХОМОНАД
Несколько видов, обитающих в:
- толстом кишечнике, - ротовой полости,
- мочеполовой системе (передается половым путем).

24. трихомониаз

ТРИХОМОНИАЗ
Кишечный трихомониаз
Размер 5-15 мкм. Форма тела овально- уплощенная. Есть жгутики,
ундулирующая мембрана. Питается бактериями, эритроцитами,
обитает в толстом кишечнике.
Урогенитальный трихомониаз
Распостранен повсеместно. Ежегодно в России заболевают
около 5 млн человек.
Клиника: у женщин - зуд и жжение, серозно-гнойные выделения. У
мужчин обычно поражаются мочеиспускательный канал и
предстательная железа (развитие хронического простатита).
Лабораторная диагностика трихомониаза проводится с помощью
микроскопирования.
Лечение: химиопрепарат — метронидазол

25. Род лейшманий

РОД ЛЕЙШМАНИЙ
Обитают
в
организме
позвоночных, где они встречаются в
безжгутиковой
внутриклеточной
форме. В их организме превращаются
в жгутиковую форму.
Попадая в организм человека,
вызывают
лейшманиозы
–
трансмиссивные
тропические
и
субтропические заболевания человека
и животных.

26.

Жгутиковая форма лейшмании
В поле зрения видны веретенообразной формы
лейшмании в жгутиковой стадии. Длина их 18-20
мкм, ширина 4-5 мкм. Цитоплазма окрашена в
светло-голубой цвет. В средней части тела лежит
овальное или круглое ядро фиолетового цвета.
Безжгутиковая внутриклеточная форма
лейшмании
В центре поля зрения виден крупный лейкоцит. В
нем заметно довольно большое ядро. Цитоплазма
лейкоцита заполнена мелкими лейшманиями
овальной формы. Размер их 2-5 мкм. Размер их
2-5 мкм.
В теле лейшмании имеется крупное ядро и
палочковидный блефаропласт - соответствует
митохондрии и содержит большое количество
ДНК. Жгутик у внутриклеточных форм отсутствует.

27. Кожный лейшманиоз

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ
Тропическая лейшмания.
Болезнь Боровского (1898), кожный лейшманиоз.
Основной источник – человек,
резервуар – мыши, суслики
переносчик - москиты.
Поражения кожи, образование язв, после которых
остаются рубцы. Размер язв до 10-15 см.
Антропонозный тип - язвы образуются на открытых
участках тела. Встречается на Ближнем Востоке, Южной
Европе, Индии.
Зоонозный подтип (раноизъязвляющийся, остро
некротизирующий, Пендинская язва). Язвы могут
покрывать все тело
Имеет сезонность с лётом москитов.
Диагностика – по обнаружению простейших в кожных
пробах вокруг ран.

28. висцеральный лейшманиоз.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.
Индийский черная лихорадка, дум-дум,
висцеральный лейшманиоз.
Попадая в организм с кровью больного,
лейшмании образуют жгутиковую форму.
Висцеральный лейшманиоз часто поражает детей
до 12 лет. У переболевших вырабатывается
стойкий иммунитет. Течение болезни
характеризуется анемией, лейкопенией,
волнообразной лихорадкой. Встречается в
Индии, Кении, Азии, Казахстане Закавказье.
Диагностика – пунктаты костного мозга,
лимфатических узлов, мазки крови.

29. Род Лямблии

РОД ЛЯМБЛИИ
Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году.

30. лямблии

ЛЯМБЛИИ
Лямблии имеют грушевидную
симметричную форму тела.
По середине тела проходят два
опорных стержня – аксостиля,
образованные волокнистыми структурами.
В широкой части тела расположены два ядра.
Органоиды движения – четыре пары жгутиков.
Вокруг ядер и основания жгутиков виден
присасывательный диск.
Органоиды пищеварения и осморегуляции отсутствуют.

31. Пути заражения лямблиями

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ЛЯМБЛИЯМИ
Водный
Заражение
лямблиями
происходит чаще
всего при
употреблении плохо
очищенной
водопроводной воды
или воды из открытых
водоемов.
Контактно-бытовой
Заражение
осуществляется
через загрязненные
цистами лямблий
предметы обихода:
белье, игрушки,
посуду.
Пищевой
Возможно заражение
лямблиями при
употреблении
инфицированных цистами
пищевых продуктов,
особенно употребляемые
без термической
обработки (овощи, ягоды,
фрукты).

32.

ЛЯМБЛИОЗ
По данным ВОЗ лямблии выявляются
у 10% взрослых и 20% детей.
Встречаются: на предметах домашнего обихода
сохраняются до 2 недель, в воде — до 3 месяцев.
Хлорсодержащие дезинфицирующие средства на цисты лямблий
не действуют.
Источники: носители и больной человек, животные.
Клиника: энтерит, дискинезия тонкого кишечника (неприятные
ощущения в эпигастральной области, урчание в животе,
тошнота, метеоризм, неустойчивый стул.
Диагностика: обнаружении цист возбудителя в образцах кала или
дуоденального содержимого
Серодиагностика.
Лечение: метронидазол , фуразолидон
Лямблии в желчном пузыре

33.

У взрослых и детей,
имеющих вредные
привычки, такие как кусание
ногтей, карандашей, ручек,
практически в 100% случаев
выявляются лямблии.
Для профилактики заражения лямблиями необходимо:
• Употреблять только фильтрованную водопроводную или
кипяченную воду;
• Проводить в закрытых организованных детских
коллективах обследование детей и персонала 2 раза в год;
•При наличии домашних животных регулярно проводить
антигельминтные и противолямблиозные обработки;
• помнить о путях заражения лямблиями и соблюдать
тщательную гигиену.

34.

ТИП
СПОРОВИКИ
КРОВЯНЫЕ
СПОРОВИКИ
Класс
Плазмодии
-малярийный плазмодий
Токсоплазма
В процессе своего развития имеют стадию так называемой
споры, которая образуется в результате слияния половой
мужской и женской клетки.

35. ТОксоплазма

ТОКСОПЛАЗМА
Токсоплазмы — простейшие,
поражающие птиц, животных и человека.
Toxoplasma внутриклеточный паразит, попадает в организм:
1 Пероральный – основной и наиболее частый способ
заражения – заглатывание цист, при употреблении сырых или
недостаточно термически обработанных мясных продуктов с
находящимися в них цистами токсоплазм, плохо вымытой
зелени, овощей, фруктов, загрязненных цистами возбудителя.
2 Перкутантный – при ранении кожи, повреждении слизистых
оболочек у работников скотобоен, мясокомбинатов,
ветеринаров.
3 Трансплацентарный – при возникновении паразитемии во
время беременности.
4 Гемотрансфузионный, трансплантационный – при
переливании инфицированной крови и пересадке органов.

36.

ТОКСОПЛАЗМОЗ
Основной источник инфекции – представители семейства кошачьих, в организме
которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в
виде ооцист с фекалиями выводится наружу. За 10–15 дней болезни
инфицированная кошка выделяет во внешнюю среду около 2 миллиардов
ооцист. В почве ооцисты могут сохранять свою жизнеспособность до 1,5–2,0 лет.
Кошачьи – окончательный хозяин,
человек - промежуточный.
Паразитарная инфекция, характеризующаяся хроническим течением, поражением
нервной системы, увеличением печени и селезенки.
ПАТОГЕНЕЗ
При пероральном заражении возбудители внедряются в эпителиальные клетки
тонкого кишечника, где они размножаются, проникают затем в региональные
лимфатические узлы, а из них с током лимфы – в кровь. Диссеминация
возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.
Формирование иммунитета способствует исчезновению возбудителя из крови,
прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые
цисты, которые могут длительно, десятилетиями, сохраняться в организме.

37.

Клиника: повышенная температура, увеличиваются лимфатические узлы,
поражаются внутренние органы — глаза, мозг, на коже появляется сыпь.
У большей части инфицированных Toxoplasma gondii (95–99%) клинические
проявления заболевания отсутствуют.
Наблюдается носительство паразита, сопровождающееся стабильным уровнем
концентрации иммуноглобулинов класса G (Тoxo-IgG) в крови. Носительство не
требует каких-либо терапевтических мероприятий, а носитель должен
расцениваться как практически здоровый человек.
Возможны и клинические выраженные варианты течения первичной инфекции
(как правило, возникающие у лиц с нарушением иммунитета) с развитием
энцефалита, миокардита, миозита, формированием хронического токсоплазмоза.
Возможна реактивация латентной инфекции (1–5% от числа инфицированных)
под влиянием факторов, способных вызывать иммуносупрессию (перенесенные
грипп, ОРЗ, длительное лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая
терапия, психоэмоциональный стресс).
Весьма актуальна проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧинфицированных с развитием тяжелого некротического энцефалита с большой
вероятностью летального исхода. Токсоплазмоз является характерной и часто
наблюдаемой СПИД-ассоциированной инфекцией, приводящей к поражению
различных органов и систем у больных.

38. Токсоплазма в мазке

ТОКСОПЛАЗМА В МАЗКЕ

39.

Диагностика: Поставить достоверный диагноз по симптомам
нельзя, так как для этого заболевания отсутствуют типичные
симптомы.
При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь,
спинномозговую жидкость (ликвор).
Достоверным способом обнаружения токсоплазм являются
микроскопирование, биологическая проба и серологическая
диагностика.
Метод выявления гиперчувствительности - внутрикожная проба
(тест Френкеля).
Лечение: сульфаниламидные препараты
Смертность очень велика, выжившие люди становятся
инвалидами. Все беременные исследуются на
носительство.

40. Схема заражения токсоплазмозом

СХЕМА ЗАРАЖЕНИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗОМ

41. TОКСОПЛАЗМОЗ У БЕРЕМЕННЫХ

Токсоплазмоз входит в группу инфекций, считающихся потенциально
опасными для внутриутробного развития плода.
Согласно современным представлениям, внутриутробное поражение плода
при токсоплазмозе может происходить лишь в случае первичного
инфицирования во время беременности. Во время паразитемии
возможно инфицирование плаценты и передача Toxoplasma gondii плоду.
Обычно в таких случаях возникает угроза выкидыша; современные
высокоэффективные способы лечения угрожающих выкидышей
позволяют сохранить данную беременность, однако она может
закончиться рождением ребенка с тяжелой внутриутробной инфекцией.
В случае первичного инфицирования беременной риск внутриутробного
заражения плода увеличивается примерно от 17% в I триместре
(проницаемость плаценты минимальна) до 80% – в III триместре
(проницаемость плаценты повышается). Тяжесть поражения плода
находится в зависимости от стадии внутриутробного развития.
Инцифирование в I–II триместре беременности приводит к наиболее
тяжелым последствиям

42.   Риск инфицирования плода при первичном токсоплазмозе

РИСК ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА ПРИ
ПЕРВИЧНОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
Срок
Риск
беременности, заражени
недели
я, %
Исход
17
Тяжелые аномалии развития
8–18
25
Поражение ЦНС (гидро-, микроцефалия,
кальцификаты в тканях мозга, эписиндром),
хориоретинит, микрофтальм
18–24
65
Нарушение функций различных органов
(желтуха, анемия, тромбоцитопения)
80
Субклинические проявления болезни с
проявлением через несколько лет (глухота,
нарушение психомоторного развития)
0–8
24–40

43.

Важно определить время инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед либо
во время беременности.
Инфицирование в период беременности указыват:
а) определение сероконверсии;
б) двукратное нарастание концентрации специфических IgG при исследовании парных сывороток,
взятых с интервалом в 2–3 недели и одновременное наличие специфических IgM, IgA.
Чем позже беременная женщина обращается в женскую консультацию и чем позже проводится
первичное серологическое обследование, тем менее определенный ответ может быть дан по
срокам инфицирования.
Только при подтвержденном инфицировании в I триместре беременности, когда риск рождения
ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и глаз наибольший, можно ставить вопрос
о прерывании беременности по медицинским показаниям! Женщины, заразившиеся во II и III
триместре беременности, подлежат лечению.
Ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только один раз в жизни. При
последующих беременностях женщина может не опасаться рождения больного врожденным
токсоплазмозом ребенка.
Проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на все инфекции женщине
необходимо за 2–3 месяца до планируемой беременности, поскольку только в этом случае
имеется возможность выделить группу риска (серонегативных) и предпринять соответствующие
лечебные или профилактические меры.
Средства иммунопрофилактики токсоплазмоза к настоящему времени не разработаны,
поэтому только определение иммунного статуса беременных женщин в отношении
токсоплазменной инфекции позволяет контролировать развитие очень опасного для плода
первичного инфицирования T. gondii.

44. Малярийный плазмодий

МАЛЯРИЙНЫЙ ПЛАЗМОДИЙ
Плазмодии вызывают у человека малярию— повсеместно
распространенное заболевание.
В РФ зарегистрированы спорадические случаи заболевания.
Отмечают смертельные исходы этого заболевания, особенно
среди детей.
Переносчиками малярии являются комары рода Anopheles.,
заражение может также произойти при переливании крови
или гемотерапии.

45. Жизненный цикл малярийного плазмодия

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ
Жизненный цикл плазмодия происходит в двух стадиях
(бесполой и половой) со сменой хозяев.
Половой процесс «спорогония» — в организме
переносчика — самки комара рода Anopheles
(основной хозяин).
Бесполое размножение «шизогония» происходит в
организме человека (промежуточный хозяин).
Переносчиком является самка комара рода Anopheles.

46.

Самка комара кусает больного малярией,
и с зараженной кровью в ее желудок попадают
половые формы плазмодиев
(мужские и женские гаметоциты).
В теле комара происходит их оплодотворение
с последующим делением и образованием
спорозоитов (способны заразить человека) .
Комар остается заразным для человека в течение
1,5 меяцев.
При укусе инфицированный комар выделяет со слюной
антикоагулянт и спорозоиты, которые циркулируют в
крови примерно 1 час. Затем они поступают в клетки
печени, где проходят два бесполых цикла развития.
Первый цикл происходит в клетках печени – «тканевая шизогония» .Здесь
спорозоиты развиваются и делятся.
Второй цикл – образовавшиеся в печени молодые бесполые паразиты – мерозоиты
- поступают в кровь и проникают в эритроциты – «эритроцитарная шизогония».
Из разрушенных эритроцитов мерозоиты попадают в кровяное русло, частично
здесь разрушаются, а частично снова попадают в эритроциты.
Каждый выход плазмодия из печени будет соответствовать приступу болезни.

47. Малярия (ТРЯСЦА И ЗНОБУХА)

МАЛЯРИЯ (ТРЯСЦА И ЗНОБУХА)
Инкубационный период варьирует от 10 до 14 дней. Для
малярии типичны приступ лихорадки, анемия, нарушение
кровообращения. Начало болезни острое. Температура
поднимается до 40°С и выше, озноб сменяется сильным
жаром. Через несколько часов температура резко падает
до 35°С. После приступа больной чувствует сильную
слабость и нередко засыпает. Число приступов достигает
10—15, затем они прекращаются, хотя паразиты в крови
еще могут присутствовать в течение некоторого времени.
Осложнения: отек мозга, малярийная кома и острая
почечная недостаточность, психические расстройства.

48.

Эритроцит, пораженный
малярийным плазмодием
Размножение
малярийного плазмодия
Диагностику проводят на основании клинических данных,
эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований.
Для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование крови
(толстая капля и тонкий мазок).
Обнаружение плазмодиев является бесспорным
и единственным доказательством наличия малярии.
Плазмодии тропической малярии проще обнаружить
в период приступа.
Малярийные а/т обнаруживают в крови после 2-3-го приступа.
Максимум а/т регистрируется на 4-6 неделе,
затем титр их снижается, но они сохраняются до 2-х лет.
Лечение: химиопрепарат — хингамин, хинина сульфат.

49.

Профилактика
разрыв биоценоза плазмодий — комар — человек. Это достигается путем
уничтожения возбудителя в организме человека и ликвидацией мест
выплода комаров рода Anopheles.
Мероприятия по профилактике малярии проводятся в следующих
направлениях:
выявление и лечение всех больных и паразитоносителей,
борьба с переносчиками и защита от укусов комаров,
химиопрофилактика,
повышение специфической невосприимчивости населения
Выявление, изоляция от комаров и лечение больных и паразитоносителей
являются основой профилактики. Больных госпитализируют, проводят
полноценное лечение исключающее рецидивы. Переболевших ставят на
диспансерный учет.

50.

“Я развиваюсь в комаре,
Нахожусь в его слюне,
И после комариного укуса
Куда надо доберусь я.
Я в кровь сначала попадаю –
И человека заражаю.
А вот и печень! В клетках я
Размножаюсь, а семья
В эритроциты проникает,
Гемоглобин в них выедает,
И, делясь шизогонией,
Покидает “дом” свой милый.
Спорозоиты и шизонты,
Мерозоиты и гамонты,.....
Протекает цикл мой гладко,
А у жертвы – лихорадка!
Так изменчив я на вид!
Я - опасный паразит
С массой “ножек” – псевдоподий;
Малярийный я плазмодий!”

51.

ТИП
ИНФУЗОРИИ
О Б Щ А Я
Строение.
Клетка покрыта прочной
эластичной мембраной –
пелликулой. Органоидами
движения служат реснички.
В каждой клетке
присутствуют 2 ядра:
микронуклеус, участвующий
в половом размножении, и
макронуклеус, управляющий обменом веществ
и ростом клетки.
Х АР А К Т Е Р И С Т И К А
Около 7 тыс. видов. Размеры от 10 мкм до 3 мм.
Среди инфузорий есть свободноживущие
обитатели пресных и морских водоемов и паразиты
человека и животных (балантиды - паразиты свиней,
ихтиофтирус - паразит рыб).
Размножение.
Характерно чередование
полового размножения
(по типу конъюгации) и
бесполого размножения
(поперечным делением
клетки).
Пищеварение - сложное.
В пелликуле есть отверстие
- клеточный рот, к которому
биением ресничек подгоняется вода с частицами пищи.
Клеточный рот ведёт в
клеточную глотку - канал,
в конце которого образуются
пузырьки – пищеварительные
вакуоли. Паразитические
формы поглощают пищу
всей поверхностью тела.
Выделение.
Непереваренные остатки
выбрасываются через
клеточный анус
(порошицу).
Излишки воды удаляются
сократительными
вакуолями.

52. Балантидий

БАЛАНТИДИЙ
Тело балантидия имеет округлую форму
и покрыто тонким слоем ресничек.
Цитоплазма имеет желтовато-коричневую
окраску.
На переднем конце видна глотка,
заканчивающаяся клеточным ртом –
цитостомом.
На противоположном конце тела видна
анальная пора – порошица.
В средней части тела расположено
округлое большое ядро – макронуклеус.
Пищеварительные вакуоли видны в виде
округлых образований.

53.

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — протозойная
инфекция толстой кишки с развитием диареи и
изъязвлений кишечной стенки.
Кишечный балантидий.
Есть 2 ядра (вегетативное и генеративное), реснички. Деление
осуществляется под оболочкой. Питается углеводной пищей.
Если углеводов поступает достаточно – не переходит к
тканевой форме. Язвы в кишечнике – 3-4 см.
Действие на организм:
1) механическое — образование язв кишечника: кровавый
рвота, понос с кровью, боль в животе. В тяжелых случаях
прободение кишечника и абсцессы печени;
2) токсико-аллергическое — отравление продуктами
жизнедеятельности: вялость, головная боль
Главный источник - домашние животные, продукты и вода,
зараженные фекалиями крыс, свиней.
Инкубационный период длится до 15 лет. Обитают в
сигмовидной, прямой, слепой кишках.

54. Жизненный цикл кишечного балантидия.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ КИШЕЧНОГО
БАЛАНТИДИЯ.

55.

Диагностика – по обнаружению в фекалиях.
Чаще всего медики и пациенты «отметают»
паразитарную причастность к заболеванию на
основании одного лишь анализа кала (микроскопия).
Но образование цист непостоянно одинаковое.
Для постановки достоверного диагноза необходимы:
опытные лаборанты,
свежий кал (т.е. кал, который смотрит специалист в
течение 30 минут после дефекации).
Информативность данной методики составляет всего лишь 12-20% (и это не в
каждой лаборатории).

56. Диагностика протозойных заболеваний

ДИАГНОСТИКА ПРОТОЗОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Лабораторный диагноз протозойных заболеваний ставится
на основании обнаружения в кале (свежем, теплом),
соскобах со слизистой кишки (при сигмоскопии и
колоноскопии), в пунктатах абсцессов и других цист и
вегетативных форм простейших, правильная
идентификация которых и частота находок зависят от
квалификации работников клинической лаборатории.
Культивирование простейших
Серологические реакции и аллергические пробы (при
обследовании на лейшманиоза и токсоплазмоза).
Большое клиническое значение (нередко - решающее и
определяющее судьбу больного малярией) имеет умение
находить в периферической крови плазмодиев малярии
как в мазках крови, так и методом «толстой капли».

57. Лечение. 

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение паразитарных заболеваний часто затруднено и
состоит из:
- приема противопаразитарных препаратов;
- выведения токсинов из организма;
- десенсибилизации;
- нормализации микрофлоры желудочно-кишечного
тракта;
- прерывания путей передачи паразитарных
заболеваний;
- лечения сопутствующей патологии;
- повышения иммунитета и резистентности
(сопротивляемости) организма.