Нарушение секреторной и моторной функции тонкого кишечника

1. Нарушение секреторной и моторной функции тонкого кишечника.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования «Тюменский государственный
медицинский университет Минздрава здравоохранения
Российской Федерации»
(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава РФ)
Кафедра патологической физиологии
Нарушение секреторной и моторной функции тонкого кишечника.
Выполнил: студент 337группы
Ахметов Радмир Газинурович
Проверил: доцент кафедры
Бабакин Евгений Александрович
Тюмень, 2016 г.

2.

• Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию
питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в
кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее
полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного
эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его
микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное
пищеварение). Полостное и пристеночное пищеварение
осуществляется кишечными ферментами и ферментами
поджелудочной железы.
• Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют
нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной
железы, а также нарушения секреторной, всасывательной,
двигательной, выделительной функций кишечника.

3.

4. Расстройства всасывательной функции кишечника             Основные причины: 1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины:
1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при диареи).
3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при
острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом
поражении и/или некрозе).
6.Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

5. Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от
уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и
активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения.
Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзимопатии
могут быть врожденными и приобретенными.

6. Врожденные энзимопатии

Чаще встречается дисахаридная недостаточность(врожденный
дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно дефицит лактазы,
сахаразы и изомальтазы. Значительно реже встречается
недостаточность трегалазы - фермента, расщепляющего дисахарид
трегалазу, содержащийся в грибах, водорослях и у насекомых (у
некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При
дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К
редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный
дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является
ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она
активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный
протеолитический энзим - трипсин. В этом случае у детей
наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена,
гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции.

7.

• К врожденным энтеропатиям относится и глютеновая
болезнь. При развитии этой болезни нарушается расщепление
глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий
составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя,
овса).
• Существуют две основные теории патогенеза глютеновой
болезни.
• Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки,
участвующие в процессе переваривания глютена, лишены
соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не
происходит расщепления и последующего всасывания глютена.
Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за
которого непереваренный глютен и продукты его неполного
расщепления оказывают токсическое действие на слизистую
тонкой кишки.

8.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические
реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с
иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности
к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются
различные продукты иммуногенеза - антитела к глютену,
иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие
повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей
и всасывающей функций.

9. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов

переваривания пищи и всасывания
её компонентов.
Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами,
возникающими на 3 уровнях:
1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения,
предшествующих всасыванию)
2.энтероцитарные (возникают в результате нарушения деятельности энтероцитов.
3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление
всасываемых веществ в кровь и лимфу.)
Вакуольная дистрофия энтероцитов

10.

11.

Нарушение полостного пищеварения зависит прежде всего от расстройства
выделения панкреатического сока и желчи в 12 п.к.,т.к. в ней
вырабатываются гормоны жкт (секретин, холецистокинин итд).
Ахолия - прекращение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку;
симптом некоторых заболеваний, чаще жёлчных путей (закупорка общего
жёлчного протока). Задержавшаяся в печени жёлчь попадает в кровь. При
ахолии нарушается переваривание жиров из-за отсутствия поступления
желчных кислот, обладающих детергентным действием, участвующих в
эмульгировании жиров, активизирующих липазу и способствующих
всасыванию жирных кислот. При этом снижается перистальтика кишок,
активируемая желчью, и ее бактерицидное действие. Нарушение
всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых
витаминов. Панкреатическая ахилия – патологическое состояние, при
котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты
панкреатического сока.

12.

13. Спасибо за внимание!