Тиреотоксикоз, сахарный диабет. (Тема 34)

1. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА, САХАРНОГО ДИАБЕТА

«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
КЛИНИЧЕСКАЯ
СИМПТОМАТОЛОГИЯ
ТИРЕОТОКСИКОЗА,
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Доктор медицинских наук, профессор,
Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМТН
ХЕТАГУРОВА ЗАРА ВЛАДИМИРОВНА

2.

Эндокринология приобрела значение
общебиологической и
общемедицинской науки. Она изучает
процессы гормональной регуляции,
взаимоотношения с нервной системой.
Сейчас доказано убедительно, что
гормоны играют роль в происхождении
других заболеваний.
Матерью эндокринных желез
является гипоталамус-гипофиз.
Система гипоталамус-гипофизщитовидная железа представлена
железами:

3.

ИСТОРИЯ
В 1889 г. Меринг и Минковски впервые получили
экспериментальный СД путем удаления панкреаса у собак.
В 1901 г. Опие описал изменения клеток островкового
аппарата поджелуд. железы.
Л.В.Соболев в 1901 г. установил роль установил роль
островков в выработке противодиабетического вещества.
Эта задача была им блестяще разрешена путем перевязки
и перегрузки протока поджелудочной железы у собак, что
приводило к атрофии ацинозной ткани при сохранении
островков. Диабет при этом не развился.
В 1922 г. Бантинг и Бест, ученые из Торонто, получили
инсулин. Это открытие изменило жизнь больным СД,
Которые погибали в течение нескольких лет в «доинсулин.
эпоху».

4. Железы внутренней секреции

(слева — мужчина,
мужчина
справа — женщина):
1. Эпифиз (относят к
диффузной эндокринн
ой системе
)
2. Гипофиз
3. Щитовидная железа
4. Тимус
5. Надпочечник
6. Поджелудочная
железа
7. Яичник

5.

При диабете результаты определения
инсулина крови во многом изменили
прежние представления, которые
основное внимание уделяли
абсолютной недостаточности инсулина
в организме. Но в эксперименте и
клинические данные позволили
высказать данные об относительной
недостаточности инсулинной, которую
организм преодолевает
компенсаторным повышением
продукции инсулина. В стадии
предиабета отмечается гиперплазия βклеток – островков

6. Поджелудочная железа

расположена почти горизонтально на уровне I и
II поясничных позвонков, в забрюшинном
пространстве в области проекции пупка, головку
которой огибает двенадцатиперстная кишка.
Вес – 50-70 гр., 1% из все железы вырабатывает
инсулин.
Это очень важная железа с разными функциями.
Она вырабатывает энзимы (ферменты), которые,
попадая в пищеварительный тракт, разлагают
углеводы, жиры и белки, - амилаза, липаза,
трипсин.
Другая функция - так называемая эндокринная,
т. е. функция железы внутренней секреции.
Из островков выделены 2 гормона инсулин и
глюкагон.
Обе функции не зависят Друг от друга.

7. Поджелудочная железа

Инсулин - вырабатывается специализиров-ми
клетками, которые находятся в островках
Лангерганса (бета-клетки),
рядом с альфа-клетками, вырабатывающими
глюкагон,
и дельта-клетками, производящими
соматостатин.
Инсулин служит в организме прежде всего для
обеспечения проникновения глюкозы в клетки
и играет ключевую роль в метаболизме не
только углеводов, но и жиров и белков.
Инсулин - гормон, регулирующий обмен
веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но
также жиров и белков.

8.

Инсулин представляет собой
полипептид (белковое вещество).
Гормон частично инактивируется
трипсином, полностью пепсином и
химотрипсином. Инсулин
выдерживает кислую, но не
выдерживает щелочную среду. При
его отсутствии наблюдается
гипергликемический объем
гликонеогенез, гликогенолиз.
На растворимость инсулина оказывает
влияние цинк. Для биосинтеза
инсулина необходимы аминокислоты,
поступающие из крови.

9.

Сахарный диабет - заболевание,
обязательным фактором в патогенезе
которого является абсолютный или
относительный недостаток инсулина,
вызывающий свойственное диабету
нарушение обмена.
Исследование показали большую
распространенность диабета во всех
странах и среди всех народов. Так, в
США до 20 лет – 20%, у нас до 20 лет
– 7%. Известно, что частота
возникновения диабета меняется с
возрастом.

10.

Пат. физиология. При отсутствии инсулина
отмечаются расстройства всех видов обмена
углеводного, белкового, жирового. Замедляется
переход инсулина в жиры. Увеличивается
действие глюкозо-6-фосфатазы в печени, что
вызывает поступление глюкозы из печени в
кровь, т.е. нарушается процесс гликогенеза.
Все это вызывает гипергликемию. Гликозурия –
нарушается порой прохожд. в почках,
увеличение сахара в моче.
Дефицит инсулина является причиной
замедления прохождения аминокислот для
синтеза белка, это приводит к нарушению
белкового обмена, нарушению репродуктивных
процессов, возникновению трофических язв.

11.

Нарушение жирового обмена –
задержка образования из углеводов
высших жирных кислот в тканях,
задержка образования триглицеридов
(нейтр. жиров). Это приводит к
исхуданию и поступлению в кровь
увеличенного количества свободных
жирных (неэстерефицированных)
жирных кислот.
Жировая инфильтрация печени
наблюдается тогда, когда наблюдается
снижение эффективности липокаина +
увеличение кол-ва жир. кислот в крови.

12.

К существующей относительной
инсулинной недостаточности вторично
присоединяются морфологические
изменения β-клеток островков с
понижением продукции эндогенного
инсулина, вызывающее ухудшение
компенсаторных процессов и
утяжеление заболевания.
Развивается относительно-абсолютная
недостаточность инсулина. В генезе
развития вторичных поражений βклеток у больных сахарным диабетом
следует придавать значение их
перенапряжению.

13.

В дальнейшем компенсаторные
возможности β-клеток оказываются
недостаточными и развивается
скрытый, а затем и явный диабет.
Но имеются формы сахарного
диабета, при которых абсолютная
недостаточность является
основным I фактором патогенеза.
Сюда следует отнести те случаи,
когда сахарный диабет развивается
в результате удаления
поджелудочной железы.

14.

Но, несмотря на различия в патогенезе
диабета, вызванного абсолютной или
относительной недостаточностью есть
общий фактор- недостаток инсулина –
инсулинного эффекта на периферии и
развитие обменных нарушений,
протекающих по одному типу.
Имеется основание отвести
гипергликемии большое место в
прогрессировании сахарного диабета.
Экспериментальные работы привели
авторов к выводу, что при сахарном
диабете первичным является
нарушение реакции периферических
тканей на инсулин.

15.

Нарушение реакции тканей на инсулин может
зависеть от наличия в крови антагонистов
инсулина. В этом плане за последние годы
описан ряд негормональной природы
антагонистов инсулина. Так отводилось место
плазме крови, белковым фракциям крови.
Антагонистическим свойством обладал не сам
альбумин, как считалось ранее, а инальбумин,
который обычно повышен в крови у больных
сахарным диабетом, родственников больных,
скрытом диабете.
Ряд гормонов оказывают свое влияние на
развитие сахарного диабета, на инсулин или
на его продукцию, или инактивируют его, или
непосредственно на углеводный обмен.

16.

Гипофиз.
Соматотропный гормон гипофиза
оказывает свое влияние на β-клетки
инсулярного аппарата. Он является
антагонистом активного инсулина, у
больных сахарным диабетом определялось
его повышение.
Клинике хорошо известны факторы
развития сахарного диабета у больных
акромегалией или проявления
инсулинрезистентности. А в эксперименте
непродолжительным введением
гипофизарного экстракта развития
сахарного диабета было вызвано
введением очищенного гормона роста
собакам. Но это не I фактор.

17.

Катехоламины.
Адреналин
и
Норадреналин также играют
определенную роль в патогенезе
сахарного диабета. Механизм
действия заключается в
повышении гликогенолиза в
печени и мышцах и в усилении
липолиза. Эффект их тесно
связан с симпатической нервной
системой.

18.

Гормон щитовидной железы.
Известна в условиях клиники большая
частота диабета у больных
тиреотоксикозом по сравнению с
остальной частью населения. Кроме того
известна инсулинорезистентность у
больных тиреотоксикозом.
При повышенной функции щитовидной
железы, увеличивается разрушение
инсулина. Кроме того они повышают
эффект катехоламинов. В.Г.Баранов
показал в эксперименте развитие стойкого
диабета при введении тиреоидина у собак
с частично резерцированной
поджелудочной железой.

19.

Половые гормоны
В
опытах на животных
показано, что у самцов по
сравнению с самками после
субтотальной резекции
поджелудочной железы. В
условиях клиники известны
случаи заболевания сахарным
диабетом в климактерический
период, что, вероятно, связано
с уменьшением эстрогенов.

20.

Глюкокортикоиды.
Стероиды оказывают влияние
вероятно вспомогательную роль в
выявлении сахарного диабета.
Влияние их связано с усилением
катаболизма белков, усилением
глюкогенеза в печени, усиливают
липолитический эффект
катехоламинов.
Глютагон повышает гликогенолиз
в печени и с этим связано его
действие.

21.

Роль ожирения в патогенезе
сахарного диабета находит объяснение в
том, что инсулин является важнейшим
липогенетическим фактором и
потребности в нем возрастают при
увеличении объема жировой ткани. При
ожирении создается относительная
недостаточность инсулина, а переедание
создает условия для уменьшения
компенсаторных способностей β-клеток.
Не исключается роль
психотравматических перенапряжений,
перенесенных инфекций.

22. Этиология СД

Имеют значение
наследственное предрасположение,
аутоиммунные,
сосудистые нарушения,
ожирение,
психические и
физические травмы,
вирусные инфекции (вирусы
Коксаки, кори, эпид. паротита)

23.

Клиника
Сахарный диабет нужно разделить на две
основные группы: формы с абсолютной
инсулиновой недостаточностью и
относительной недостаточностью
К формам сахарного диабета с
абсолютной недостаточностью следует
отнести заболевания, в развитии которых
значение имеют полное или частичное
удаление поджелудочной железы.
Потребность в инсулине около 60 ЕД.
При относительной недостаточности
потребность в инсулине растет до 200 ЕД.

24.

Выделяют 3 стадии сахарного диабета:
предиабет,
скрытый диабет и
явный.
Предиабет является наиболее ранней
клинически нераспознаваемой стадией
сахарного диабета, при которой
отсутствует натощак гипергликемия.
толерантность к глюкозе нормальная,
отсутствует гликозурия. Его можно
подразумевать у людей с ожирением,
рождении крупных плодов,
наследственность, гингивиты, фурункулез,
кожный зуд, мертворожденность.

25.

Вероятно при предиабете имеется
относительная инсулиновая
недостаточность, а в ответ на
недостаток эффекта в тканях инсулина,
развивается компенсаторная
гиперплазия β-клеток.
Следующим является скрытый диабет.
При этой форме сахар крови натощак в
норме, но толерантность повышена,
кривая выпадает патологической.
Ограничение углеводов в пище не
приводит к нормализации и в таких
случаях скрытый переходит в явный.

26.

Явный сахарный диабет по степени тяжести
делится на 3 степени:
К I степени относятся те формы
заболевания, при которых нет и не было
кетоза, сахар крови не превышает по Х.И.
160 мг%. устран. гликозурию.
Ко II степени, при котором гипергликемия
и гликозурия не устраняются одними
диетическими мероприятиями. Был
устранимый кетоз, устранимый диабет;
К диабету III степени относят те формы,
при которых выраженная клиника
заболевания, осложнения, устранение
кетоза требует назначение инсулина. Сахар
крови > 250 мг%.

27.

Наиболее частыми симптомами являются
жалобы:
на жажду,
сухость во рту,
слабость,
похудание,
боли в сердце,
снижение чувствительности и т.д.
Осмотр указывает на сухость кожи, она легко
собирается в складки, морщиниста.
Репаративные процессы в ней уменьшаются.
На коже расчесы, проявление фурункулеза,
это находит объяснение в большом
содержании глюкозы в коже, дегидратация ее.

28.

Ксантомы нарушение
липидного обмена.
На лице ярко
выраженный румянец при
тяжелых формах
заболевания, связанных с
расширением кожных
капилляров, артерий.
В скелетной мышце в
результате увеличивается
катаболизм белков,
наступают атрофические
изменения, что приводит
к мышечной слабости.
Со стороны костной
ткани отмечаются
остеопорозы.
На верхнем веке может
быть наличие ксантом.

29.

Со
стороны сердца – расширение
границ влево, особо стоит
остановиться на изменениях
сосудистых нарушениях. К
распространенным сосудистым
изменениям относятся
атеросклероз с наиболее частым
поражением коронарных сосудов.
Причиной его является нарушение
липидного обмена. Развитие
атеросклероза зависит от давности
и тяжести заболевания.

30.

По данным нашей клиники изменения
сердечно-сосудистой системы показали их
изменение даже у молодых декомпенсир.
больных сахарным диабетом и даже в
доклинической стадии атеросклероз.
Проводилось сопоставление этих показателей
в зависимости от степени заболевания,
давности и отмечена была прямая связь.
Клиника инфаркта миокарда, стенокардии и
атеросклероз при сахарном диабете имеет
особенностей, но при диабете частота их
значительно выше, чем вне диабета.
Инфаркт миокарда протекает значительно
тяжелее, чем вне сахарного диабета. В легких
вне ослож. без особенностей. Следует
сказать, что у больных сахарным диабетом с
частым кетозом обострение туберкулеза.

31.

Со стороны ЖКТ:
У больных сахарным диабетом чаще, чем у других
отмечаются
гингивиты, пародонтоз, пиорреи.
Часто отмечается снижение кислотности в
желудочном соке.
При декомпенсированном диабете встречается
изменение печени. Причиной тому – увеличенное
отложение жира в печени вследствие усиленного
липолиза на периферии и повышение транспорта
жирных кислот с периферии к печени. Жирные
кислоты в печени соединяются с глицерином и
откладываются в печени, она увеличена,плотная.

32.

У детей симптом Мориака –
гепатомегалия, умственная отсталость.
При длительном существовании
жировой инфильтрации образуется
цирроз печени.
Частота циррозов увеличилась в связи с
продолжительностью жизни больных.
Вне осложнений со стороны органов
мочевыводящих изменения не
отмечаются.
Со стороны других эндокринных желез
можно определить изменения, связанные с
г-зом, феохромоцитомой или ц.к.,
иммоменурия, нарушение менструального
цикла.

33.

В результате анализа: крови
гипергликемия, гиперхолестеринемия,
липиды >, определение толерантности к
глюкозе.
Глюкозо-кортикоидные пробы за 2 часа до
сахара кортизон 50 мг.
Проба с адреналином
Пробы с глюкагоном (в/в 1 мг через 20, 40
и 120 минут, смотрят сахар крови).
Проба с толбуатамидом (1 табл. натощак,
после чего смотрят сахар крови натощак –
резкое снижение – нет сахарного диабета,
нерезкое – есть сахарный диабет).
Общий анализ мочи – увеличение
удельного веса, гликозурия.

34.

Осложнения.
Кожа, дифференц. диабетическая
кома,атеросклероз,
коронарокардиосклероз. Диабетический цирроз –
гепатит, диабетическая ретинопатия,
гломерулосклероз, полиневрит, катаракта, гангрена
диабетическая.
Лечение.
1) этиопатогенетическое;
2) симптоматическое.
Цель – достичь максимума компенсации,
сохранить трудоспособность на обычной работе
больного, предупредить осложнения.
Этиопатогенетическое – применение инсулина –
инсулин пролонгированного действия и обычный
инсулин.

35.

Пролонгированный инсулин – протамин –
цинк-инсулин – действие его до 12-16 часов,
цинк- инсулин суспензии – до 36 часов., они
противопоказаны при прекоме, кетонурии.
Обычный инсулин
Сульфаниламиды: ИИГД, бутамид, надизан,
хлориропамидНаша больная получала
диабетич. Пр., предл. Генесом и Резницкой в
1939 г. N II реже III, включающ. углево 330
гр, белок – 108 гр, жиры -84 гр., общ. калор.
2577 и инсулин индивидуально подобрали
дозы, 3-х инъекций, с послед. переходом на 2х разовые инъекции без гипогликемии с
назнач.инсулина быстрого действия и
замедлен. действия (смешан. углеводы).
Особо следует сказать о лечении ком.

36.

Профилактика: выявление предиабетического
состояния, соблюдение физиол., не выходить за
пределы нормы.
Дифференциальный диагноз: с тиреотоксикозом
не только по гликозурии, но и по внешним
данным.
По симптому наличие гликозурии приходится
дифференцировать и исключать у нашей
больной почечную гликозурию с так
называемым почечным диабетом. Причина его,
как известно, лежит в снижении почечного
порога для глюкозы. В основе ее могут лежать
различные факторы: повышение клубочковой
фильтрации, снижение канальцевой
реабсорбции, что имеет место при тяжелых
дистрофических изменениях в почках, при
отравлениях.

37.

При резко выраженной почечной
гликозурии могут быть полиурия и
жажда, а при значительной потере
углеводов мочой может наступить
углеводное голодание. Но при почечной
гликозурии сахар крови, определяемый
натощак и в получасовых промежутках,
оказывается нормальным. Для более
полного исключения почечной
гликозурии определяет сахар в моче в
получасовых порциях и одновременно
сахар крови в начале и в конце этих
получасовых интервалов и
толерантность к углеводам.

38.

Можно предположить и подумать о
гликозурии беременных.
Но гликозурия этой формы обычно
появляется во II половине беременности.
Объясняется тем, что при беременности
нарушаются и клубочковая фильтрация
и канальцевая реабсорбция, а в моче
появляется сахар – гликозурия. В таких
случаях определяем опять сахар крови
каждые 0,5 часа 304 раза и
исследование мочи в получасовых
промежутках. Сахарную кривую, сахар
крови должен быть в норме.
Гликозурия может наблюдаться и при
приеме кортикостероидов.

39.

Обращает на себя снимание сухость
кожи, при развитии в детстве –
отставание в росте, развитии. Если это
заболевание следствие повреждения
гипофизарной области опухолью, то
наблюдаются симптомы основного
заболевания.
Дифференциальным признаком,
имеющим большое значение имеет
общий анализ мочи.
Удельный вес – низкий, при сахарном
диабете – высокий, даже при
выраженной дегидратации удельный вес
не повышается. Сахар крови в норме.

40.

R-логическое изучение – снимок
области турец. седла и
офтальмологиеское исследование,
затем у нашей больной имеет место
гипергликемия и гликозурия.
Приходится дифференцировать с
синдромом Иценко-Кушинга,
связанное с повышенной АКТГ
активностью гипофизарного или
внегипофизарного происхождения,
имеющие существенное значение в
развитии гиперпластических
процессов в коре надпочечников.

41.

Увеличение гидрокортизона
приводит к усилению процесса
гликогенолиза, подавляет функцию
β-клеток инсулярного аппарата.
Приходится дифференцировать то,
что гликозурия – это стероидная
гидрокортизоновая, или это
проявление скрытого диабета.
Но даже, если это проявление
стероидного диабета, то ее влияние
создает необратимые процессы βклеток.

42.

В противоположность сахарному диабету при
м.и.к. жалобы могут быть идентичными, но
объективные данные разные. Кожа тонкая,
атрофична, выраженный багровоцианотичный оттенок лица, груди, спины.
Акроцианоз на коже живота, бедер, плеч
определяются фиолетовые полосы,
являющиеся результатом атрофических
изменений мышц.
На коже часты экхимозы, акне, связанное с
увеличением андрогенов, гипертрихоз,
выпадение волос, наклонность к фурункулезе.
Отложение жира избытоное, атипичное,
тонкие конечности, жировой горб. В области
верхних и нижних конечностей атрофия
мышц.
У больных за счет остеопороза отмечается
боль в костях.

43.

Сердечно-сосудистая система: изменения
по типу миокардиодистрофии, АД>, что
связано с уменьшением проницаемости
сосудистой стенки для холестерина.
Печень часто уменьшена в размерах, а
иногда определяется типичная
мускатная печень.
Со стороны почек изменения, связанные
с гипертонией – нефроангиосклероз.
В крови – эритроцитоз, лейкопения с
лимфоцитопенией, эозинопенией.
Остеопороз – R-логически.

44.

Диагностическое значение имеет определение
центральных кетостероидов в моче и >17
оксикетостероидов (>25%). Существенное
значение имеет проба с дексаметазоном,
дающая возможность разграничить формы,
вызванные гиперплазией и опухолью
надпочечников.
Нужно дифференцировать и исключить у
нашей больной и вообще бронзовый диабет.
Нужно помнить и о феохромоцитоме и
приходится дифференцировать с ней по
гликозурии и гипергликемии. Но при
феохромоцитоме имеет место гиперемия.
Кроме того сопров. подъем АД, общие
невротические жалобы. Если диагноз
затруднителен, то приходится делать
провокации адреналином, а также введением
адреналлитических препаратов – тропафена.

45. ДТЗ. Подробный разбор жалоб, анамнеза, общий статус, данные по системам.

При тиреотоксикозе
При сахарном
диабете
1) Общий вид больных, испуг, страх в выражении
лица, широкие глазные щели, редкое мигание,
положительные симптомы Еллинека, Вара,
Штельвага, Грефе
-
2) Гипермобилитет, суетливость, гипергидроз.
-
3) Увеличение щитовидной железы (диффузное)
-
4) Синдром Маранон-Бродера +
-
5) Синдром Мари +
-
6) Грациальность, истончение
6 а) Симптом болезн.пульс. Брюшной аорты (+)
(Е.Я. Резницкая)
-

46.

7) I тон громкий, тахикардия. Пульс
частый, тахикардия, celer. АДповышение максимального, понижение
минимального, увеличение пульсового
давления, мерцательная аритмия
-
8) Печень увеличена, иногда
болезненна. Объясняется тем, что
печень активно захватывает
тиреоидные гормоны и их инактивирует
путем денодинации и образования
соединений с глюкуроновой кислотой
Диаб.
гепатит,
цирроз,
травм.
дистрофия
9) Со стороны почек и мочевыводящих
путей изменений нет
Здесь
может быть
с.м.к.в.

47.

11) Гипохолестеринемия – тиреоид. гормон
действует в сторону повышения
образования холестерина, усилив. его
метаболизм и его выделение с желчью
-
12) Со стороны органов дыхания
отмечается учащенное дыхание, >
количества поглощаемого кислорода. Они
более подвержены пневмониям,
туберкулезу
-
13) Повышение основного или базального
обмена
-
14) Кривая сахарная дает через 1 час
быстрый подъем, но последняя цифра к
норме.
-
15) Тест опр. I131, ТТГ, Т3, Т4, СБГТ
-