Нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции

1.

Кафедра патофизиологии
Первый московский государственный
медицинский университет
им. И.М. Сеченова
Доцент к.м.н. Самбурова Н.В.

2.

Нарушение крово- и
лимфотока в сосудах
микроциркуляторного русла
Нарушение кровотока в
сосудах среднего диаметра
Патологическая
артериальная
гиперемия
Венозная
гиперемия
ИШЕМИЯ
СТАЗ

3.

Артериальная гиперемия
(от греч. hyper- сверх + греч. haima – кровь)
характеризуется УВЕЛИЧЕНИЕМ
КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ и количества
протекающей по сосудам органов и
тканей крови в результате
РАСШИРЕНИЯ АРТЕРИЙ И АРТЕРИОЛ

4.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
Нейрогенный механизм
• нейротонический
• нейропаралитический
Нейромиопаралитический
механизм
Гуморальный механизм

5.

ПРОЯВЛЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЧИСЛА
И ДИАМЕТРА
АРТЕРИАЛЬНЫХ
СОСУДОВ
ПОКРАСНЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ОРГАНА ИЛИ
ТЕМПЕРАТУРЫ
ОРГАНА ИЛИ
ТКАНИ
ТКАНИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ
И ЛИМФООТТОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБЪЁМА
ИЛИ ТУРГОРА
ОРГАНА ИЛИ
ТКАНИ
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА
И ДИАМЕТРА
АРТЕРИОЛ
СУЖЕНИЕ ОСЕВОГО
ЦИЛИНДРА,
РАСШИРЕНИЕ ЗОНЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА
ВОЗРАСТАНИЕ ЧИСЛА
ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ
КАПИЛЛЯРОВ
УСКОРЕНИЕ ТОКА
КРОВИ

6.

7.

8.

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ
АКТИВАЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
"НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ"
ФУНКЦИЙ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА
ОБЕСПЕЧЕНИЕ
СУБСТРАТАМИ И КИСЛОРОДОМ
ПРОЦЕССОВ
ГИПЕРТРОФИИ И ГИПЕРПЛАЗИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ
И МИКРОРАЗРЫВЫ
СТЕНОК СОСУДОВ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА
МИКРО- И
МАКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ,
КРОВОТЕЧЕНИЯ

9.

Венозная гиперемия – увеличение
кровенаполнения органа или ткани
вследствие нарушения оттока
крови в венозную систему.

10.

ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЧИСЛА И ДИАМЕТРА
ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ
ЦИАНОЗ
СНИЖЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ
УЧАСТКА
ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ОТЁК
И КРОВОТЕЧЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА
УВЕЛИЧЕНИЕ
ДИАМЕТРА
КАПИЛЛЯРОВ
И ВЕНУЛ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЧИСЛА
ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ
КАПИЛЛЯРОВ
МАЯТНИКООБРАЗНОЕ
ДВИЖЕНИЕ КРОВИ
В ВЕНУЛАХ
ЗАМЕДЛЕНИЕ/
ПРЕКРАЩЕНИЕ
ОТТОКА
ВЕНОЗНОЙ
КРОВИ
РАСШИРЕНИЕ
ОСЕВОГО
ЦИЛИНДРА,
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ
ЗОНЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО
ТОКА

11.

12.

ИШЕМИЯ
(греч. ischo – задерживать, haima – кровь)
* Несоответствие
* между притоком к тканям и органам
артериальной крови
* и потребностью в ней
* Потребность в кровоснабжении
всегда выше (!)
реального притока крови по артериям

13.

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИШЕМИИ
ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПОТРЕБЛЕНИЯ
СУБСТРАТОВ ОБМЕНА
И КИСЛОРОДА
ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ
СНИЖЕНИЕ ПРИТОКА
АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
НЕЙРОГЕННЫЕ
НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ
ГУМОРАЛЬНЫЕ
НЕЙРОМИОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЧЕСКИЕ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ФУНКЦИИ
ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ

14.

ПРОЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ
УМЕНЬШЕНИЕ
КОЛИЧЕСТВА И
ДИАМЕТРА
АРТЕРИАЛЬНЫХ
СОСУДОВ
ПОБЛЕДНЕНИЕ
ТКАНИ ИЛИ
ОРГАНА
ПОНИЖЕНИЕ
ТЕМПЕРАТУРЫ
ТКАНИ ИЛИ
ОРГАНА
СНИЖЕНИЕ
ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ
СНИЖЕНИЕ
ПУЛЬСАЦИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ
СОСУДОВ
УМЕНЬШЕНИЕ
ОБЪЁМА И
ТУРГОРА
ТКАНИ ИЛИ
ОРГАНА
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА
УМЕНЬШЕНИЕ
ДИАМЕТРА
АРТЕРИОЛ И
КАПИЛЛЯРОВ
СНИЖЕНИЕ
ЧИСЛА
ЗАМЕДЛЕНИЕ
ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ
ТОКА КРОВИ
КАПИЛЛЯРОВ
РАСШИРЕНИЕ
ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА,
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ЗОНЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО
ТОКА

15.

ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОНИЖЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
"НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ"
ФУНКЦИЙ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА
СНИЖЕНИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ
ТКАНИ ИЛИ
ОРГАНА
* БАВ - биологически активные вещества
ИШЕМИИ
РАЗВИТИЕ
ДИСТРОФИЙ,
ГИПОТРОФИИ,
АТРОФИИ,
ГИПОПЛАЗИИ
НАКОПЛЕНИЕ В ТКАНЯХ
ИЗБЫТКА МЕТАБОЛИТОВ,
ИОНОВ, БАВ*
ИНФАРКТ
УЧАСТКА
ТКАНИ ИЛИ
ОРГАНА

16.

17.

18.

СТАЗ
(греч. stasis – застой)
* Значительное замедление или
* прекращение тока крови и/или
лимфы
в сосудах органа или ткани.

19.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СТАЗА
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРОАГРЕГАНТОВ
СОДЕРЖАНИЯ
КАТИОНОВ
В
КРОВИ
КРУПНОМОЛЕКУЛЯРНЫХ
БЕЛКОВ
АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ, АГГЛЮТИНАЦИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ
ТОКА КРОВИ И/ИЛИ ЛИМФЫ В
СОСУДАХ

20.

АДАПТИВНОЕ
(для обратимых
агргатов)
Приводит к «прерывистому» поступлению О2 в
клетку → побуждение к наращиванию механизмов
адаптации к гипоксии (синтез митохондрий,
дыхательных ферментов)
Обеспечивает ауторегуляцию кровотока в сосудах
микроциркуляторного русла
Способствует остановке кровотечения
ПАТОГЕННОЕ
(при выраженном
внутрисосудистом
образовании
необратимых
агрегантов)
Снижение текучести крови
Сепарация кровотока
Повреждение эндотелия
КАПИЛЛЯРО-ТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

21.

Состояние, характеризующееся:
* нарушением крово- и лимфообращения
в сосудах микроциркуляторного русла;
* расстройствами транспорта жидкости
и форменных элементов крови
через стенки микрососудов;
* Замедлением оттока межклеточной жидкости
и нарушениями обмена веществ
в тканях
и органах.

22.

Нарушение
центрального
и регионарного
кровообращения
Сердечная
недостаточность
Патологическая
артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Изменение
объема или
вязкости крови
или лимфы
Гемоконцентрация
Гемодилюция
Повреждение
стенок
микрососудов
при:
васкулитах
атеросклерозе
воспалении
циррозе органов
в зоне опухолевого роста
др.

23.

По происхождению
По распространенности
Наследственные
(первичные)
Генерализованные
Приобретенные
(вторичные)
Локальные (местные)

24.

По
локализации
Интраваскулярные
По характеру: Нарушения
микроперфузии
Трансваскулярные
Экстраваскулярные
Нарушения
проницаемости
сосудов
Нарушения МКЦ
при изменении
состояния
Нарушения
периваскулярной
микрореологии Нарушения
соединительной
формы и свойств
ткани и активности
Нарушения
эндотелиальных
тучных клеток
гемокоагуляции,
клеток
микротромбоз
Нарушения МКЦ
при уменьшении
лимфооттока и
отеке
Расстройства
нейрогуморальной
регуляции МКЦ

25.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ
недостаточное/избыточное
• поступление воды в организм
• выведение воды из организм
гемоконцентрация/
гемодилюция
сладж-синдром
изменение
деформационных
свойств
эритроцитов
нарушение распределение воды между
водными секторами организма
первичные изменения количества эритроцитов
изменения поверхостных свойств эритроцитов:
адгезивности, способности к адсорбции, заряда и др.
изменения белкового состава и свойств плазмы
(вязкость, осмолярность)
наследственные (при эритроцитопатиях,
эритроэнзимопатиях, гемоглобинопатиях)
приобретенные (при нарушениях КОС,
дефиците пируваткиназы в эритроцитах…)

26.

типовая форма нарушения агрегатных свойств
крови. Патогенетическую основу сладжа
составляет крайняя степень агрегации и
агглютинация форменных элементов крови.
Это ведет к её сепарации, местным или
распространенным расстройствам гемодинамики.

27.

Местные и тканевые повреждения
Шоковые и терминальные
состояния
Инфекционно-токсические
болезни
Тяжелые интоксикации
Аллергия
Гипотермия…

28.

В расширенных капиллярах сладж-феномен и стаз крови - 1,
периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани
головного мозга.
Окраска гематоксилином и эозином: а - х120, б - х400

29.

Активация ФЭК,
высвобождение ими
проагрегантов
Устранение
поверхностного
заряда ФЭК, их
перезарядка
избытком катионов
и молекул белка
Адсорбция мицелл
белка на ФЭК,
потенцирование
процесса их оседания
стенках сосуда
Образование конгломератов из форменных
элементов крови
СЕПАРАЦИЯ КРОВИ
(НА ПЛАЗМУ И КОНГЛОМЕРАТЫ ФЭК)

30.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИНТРАВАСКУЛЯРНЫХ
РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ
ТОКА КРОВИ
И/ИЛИ ЛИМФЫ,
СТАЗ
ЧРЕЗМЕРНОЕ
УСКОРЕНИЕ
ТОКА КРОВИ
НАРУШЕНИЕ
ЛАМИНАРНОСТИ
ТОКА КРОВИ
ЧРЕЗМЕРНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ЮКСТАКАПИЛЛЯРНОГО
ТОКА КРОВИ

31.

ВИДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ
ТРАНСМУРАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНКИ МИКРОСОСУДОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ФЭК*
ЧЕРЕЗ СТЕНКИ СОСУДОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
ПОСЛЕДСТВИЯ:
УВЕЛИЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ
* фильтрации
* диффузии
* осмоса
* трансцитоза
УВЕЛИЧЕНИЕ
УМЕНЬШЕНИЕ
* эмиграции
лейкоцитов
* перемещения:
• эритроцитов
• тромбоцитов

32.

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ОТТОКА МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
В МИКРОСОСУДЫ
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В ТКАНЯХ
НАКОПЛЕНИЕ
МЕТАБОЛИТОВ
В ИНТЕРСТИЦИИ
СДАВЛЕНИЕ КЛЕТОК
(ПРИ ОТЁКЕ)
ДИСБАЛАНС
ИОНОВ
ИЗБЫТОК БАВ
И ИХ ЭФФЕКТОВ
СНИЖЕНИЕ ТУРГОРА ТКАНЕЙ
(ПРИ ГИПОГИДРАТАЦИИ)

33.

САМЫЕ РАЗЛИЧНЫЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК
Гистамин
Серотонин
Лейкотриены (ЛТ)
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
Протеолитические ферменты
Гепарин
Эозинофильный, нейтрофильный
хемотаксический факторы
• Тромбоксан А2
ИЗМЕНЕНИЕ:
• ТОНУСА СОСУДОВ
• ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ
• РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

34.

ПРИЗНАКИ КАПИЛЛЯРО-ТРОФИЧЕСКОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НАРУШЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
В МИКРОСОСУДАХ
РАССТРОЙСТВА
ТРАНСПОРТА
ЖИДКОСТИ И
ФОРМЕННЫХ
ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ
МИКРОСОСУДОВ
ЗАМЕДЛЕНИЕ
ТОКА (ОТТОКА)
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ
ЖИДКОСТИ
НАРУШЕНИЕ
ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ
В ТКАНЯХ
И ОРГАНАХ
ДИСТРОФИИ, НАРУШЕНИЕ ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ,
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ, ТКАНЕЙ, ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА