Нарушения менструальной функции

1. НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

2.

3.

В зависимости от клинических проявлений
нарушения менструальной функции делят на 3
основные группы: гипоменструальный синдром,
гиперменструальный синдром, альгоменорея
(дисменорея) – клиническими проявлениями
которых являются:
Аменорея — это отсутствие менструации в течение
6 мес. и более в возрасте от 16 до 45 лет.
Аномальное маточное кровотечение (АМК) это
заболевание, обусловленное функциональными
нарушениями в репродуктивной системе (PC), не
сопровождающееся органическими нарушениями, в
основе которого лежит нарушение ритмической
секреции половых гормонов.
Дисменорея —это болезненные менструации.

4. Гипоменструальный синдром

Клиническая форма
Ритм
Характер
менструального
цикла
Отсутствие
менструации в
течении 6 мес
_
Опсоменорея
Длительность цикла
более 35 дней
Не изменен
Гипоменорея
Не изменен
Кровопотеря менее 30
мл
Олигоменорея
Продолжительность
менструации менее 3
дней
Не изменен
Спаниоменорея
(спангиоменорея)
Длительность цикла 6
– 12 мес
Не изменен
Аменорея

5.

6.

7. Гиперменструальный синдром

Клиническая форма
Ритм
Характер
менструального
цикла
Пройоменорея
Продолжительность
цикла менее 21 дня
Не изменен
Полименорея
Продолжительность
менструации более 5 и
менее 7дней
Не изменен
Гиперменорея
Не изменен
Кровопотеря более 150
мл
Менорагия
Продолжительность
менструации более 7
дней
Кровопотеря более 150
мл
Метрорагия
_
Кровопотеря более 150
мл

8.

9.

10.

11. Классификация нарушений менструальной функцИИ

I.
II.
III.
IV.
V.
Аменорея
- истинная, ложная
- патологическая, физиологическая
- первичная, вторичная
Овуляторные нарушения
- недостаточность I фазы
- недостаточность II фазы
- недостаточность I и II фаз
- персистенция желтого тела
Ановуляторные нарушения
- персистенция фолликула без удлинения цикла
- персистенция фолликула с удлинением цикла
- персистенция атретического фолликула
Альгодисменорея
Нейроэндокринные синдромы
- предменструальный синдром
- климактерический синдром

12. Аменорея

— не самостоятельный диагноз, а
симптом анатомических, биохимических,
генетических, физиологических или
эмоциональных нарушений.
Ложная аменорея — это отсутствие менструаций
при наличии циклических гормональных
изменений в репродуктивной системе.
Препятствием для оттока менструальной крови
могут быть заращение (атрезия) девственной
плевы, влагалища и/или цервикального канала
шейки матки.
Истинная аменорея — это отсутствие
менструации и циклических гормональных
изменений в репродуктивной системе.

13.

Физиологическая аменорея — это
отсутствие менструаций перед или сразу
после менархе, во время беременности и
лактации, после менопаузы.
Патологическая аменорея — это
отсутствие менструации, является
симптомом многочисленных заболеваний, а также функциональных и
органических нарушений PC.

14. Патологическая аменорея 3,3 % всех женщин репродуктивного возраста

Первичная аменорея — это отсутствие
менструаций и вторичных половых признаков
в 14 лет или отсутствие менструаций в 16 лет
при наличии вторичных половых признаков.
Вторичная аменорея — это прекращение
менструаций после установления
менструальной функции.

15.

16.

17.

18. Нейро-эндокринная регуляция репродуктивной системы

19. Виды аменореи (уровни поражения) :

гипоталамическая;
гипоталамо-гипофизарная;
гипофизарная;
яичниковая;
маточная;
при заболеваниях щитовидной
железы;
при заболеваниях надпочечников.

20.    

По предложению Комитета экспертов ВОЗ
(1973) аменорея подразделяется на 3 группы:
Гипогонадотропная аменорея характеризуется
снижением секреции гонадотропинов гипофизом и,
как правило, эстрогенов яичниками.
Нормогонадотропная (эугонадотропная)
аменорея - яичники секретируют нормальное
количество эстрогенов и прогестерона, а механизм
обратной связи обеспечивает нормальный уровень
секреции гонадотропинов гипофизом.
Гипергонадотропная аменорея связана с
нарушением механизма обратной гормональной
связи между яичниками и гипофизом, подавляющим
секрецию гонадотропинов гипофизом.

21. Гипогонадотропная аменорея

Развивается вторично, относится к одной из наиболее
тяжелых форм аменореи и наблюдается при:
остром и хроническом психоэмоциональном стрессе, а
также чрезмерных физических нагрузках, когда происходит усиленное выделение эндорфинов и нейротрансмиттеров класса эндогенных пептидов, приводящее к
снижению образования дофамина и уменьшению секреции гонадолиберинов и гонадотропинов;
отмене гормональных оральных контрацептивов;
лечении производными фенотиазина, резерпином и
ганглиоблокаторами, нарушающими баланс дофамина
и норадреналина в гипоталамусе;
нервной анорексии, приводящей к кахексии и угнетению
функций гипоталамуса;

22.

синдроме Кальмана (Колмена), когда развиваются
необратимые дефекты синтеза гонадотропинов;
синдроме Шихена (Шихана) (послеродовый гипопитуитаризм), для которого характерны ишемия и некроз
гипофиза, развившиеся в результате большой
кровопотери или септического заболевания и сопровождающиеся недостаточностью гонадотропной
функции;
ацидофильной аденоме аденогипофиза, подавляющей
гонадотропную функцию гипофиза чрезмерной секрецией гормона роста (СТГ);
базофильной аденоме аденогипофиза, вырабатывающей чрезмерное количество АКТГ и оксикортикостероидов, секреция гонадотропинов находится на
низком уровне; хромофобной аденоме гипофиза;
разрушающей стенки турецкого седла и сдавливающей
окружающие ткани; гипо- или гиперфункции
щитовидной железы или надпочечников

23. Клинические симптомы характерные для больных с гипогонадотропной аменореей:

Наряду с отсутствием менструаций, гипоплазией молочных
желез, наружных и внутренних половых органов и бесплодием
клиническая картина определяется характером заболевания:
"психогенная" аменорея характеризуется также общей слабостью,
быстрой утомляемостью, головной болью потливостью,
ухудшением памяти, плаксивостью, раздражительностью или
апатией, потерей массы тела;
нервная анорексия сопровождается отсутствием аппетита,
кахексией, гипотермией, артериальной гипотонией, брадикардией,
акроцианозом, сухостью кожи, общей слабостью, атонией желудка,
запорами, психика больных не нарушена, физическая активность
сохранена;
синдром Киари—Фроммеля, возникающий при лечении
производными фенотиазина, резерпином и ганглиоблокаторами,
характеризуется присоединением галактореи, может сочетаться с
ожирением, психическими расстройствами;

24.

синдром Кальмана — врожденная форма гипогонадотропной аменореи
причина которой — нарушение импульсной секреции гонадолиберина в
гипоталамусе;
синдром Шихана проявляется агалактией, выпадением волос на лобке и
подмышечных впадинах, слабостью, головокружением, обморочным
состоянием, артериальной гипотонией, микседемой, похуданием.
Сухостью, бледностью и потерей тургора кожных покровов, ухудшением
памяти, апатией, гипотермией, брадикардией, адинамией, анорексией,
тошнотой, рвотой, запорами, снижением полового влечения, анемией,
ломкостью ногтей;
ацидофильная аденома аденогипофиза приводит к гигантизму или
акромегалии (увеличениероста, непропорциональное увеличение костей
лица и конечностей), быстрой утомляемости, явлениям маскулинизации,
головным болям, снижению умственных способностей, нарушению
зрения, огрубению голоса, утолщению и огрубению кожи, образованию ее
отладок на черепе;
базофильная аденома аденогипофиза обусловливает развитие болезни
Иценко-Кушинга, проявляющейся ожирением, головной болью,
раздражительностью, снижением либидо, нарушением памяти и сна,
жаждой, полиурией, нередко гирсутизмом, бледностью и сухостью кожи,
лунообразным лицом, красными угрями, артериальной гипертониеией,
гиперпигментацией кожи;
хромофобная аденома гипофиза сопровождается ожирением,
нарушением зрения и т.д.;
гипотиреоз характеризуется галактореей и гипохолестеринемией.

25. Нормогонадотропная (эугонадотропная) аменорея Этиология и патогенез

Может быть как первичной, так и вторичной,
является симптомом врожденных и
приобретенных аномалий матки и половых
путей, а также заболеваний,
сопровождающихся гиперандрогенией

26. Врожденные аномалии

врожденный порок развития в виде аплазии
матки и влагалища (синдром РокитанскогоКюстера-Мейера-Хаузера-Чукалова) возникает в результате регрессии мюллеровых
протоков;
врожденный порок развития в виде заращения
(атрезии) девственной плевы и поперечной
перегородки влагалища, обусловленный
патологическим течением антенатального
периода и характеризующийся отсутствием
естественного оттока для менструальной
кровопотери.

27. Приобретенные аномалии

синдром Ашермана, возникающий из-за полной или частичной
облитерации матки внутри маточными синехиями,
обусловленными травматизацией эндо- и миометрия вследствие
чрезмерного выскабливания матки при аборте или после родов,
осложненным эндометритом, а также криодесгрукцией или
введением в полость матки раствора йода;
туберкулезный эндометрит, вызывающий выраженные
рубцовые изменения эндометрия с образованием синехий и
облитерацию полости матки;
опухоли надпочечников (аденома или карцинома), синтезирующие большое количество андрогенов с избытком кортизола или
без него;
врожденная гиперплазия надпочечников — адреногенитальный
синдром (АГС) развивается в результате недостаточности 21гидроксилазы и 11-гидроксилазы при синтезе кортизола,
вследствие чего повышается продукция АКТГ, развивается
гиперандрогения;

28. Приобретенные аномалии

склерокистозные яичники (синдром Штейна Левенталя), причиной которых является врожденная
или приобретенная недостаточность 19-гидроксилазной и альдегиддегидрогеназной ферментных
систем, обеспечивающих превращение андрогенов в
эстрогены в процессе синтеза последних. Яичник
секретирует избыточное количество андрогенных
стероидов (андростендион и другие андрогены),
препятствующих созреванию фолликулов и
способствующих ановуляции, нарушается циклическое
выделение гонадотропинов гипофизом, а постоянная
стимуляция гонадотропинамй яичников приводит к
кистознои атрезии фолликулов, гиперплазии текаклеток и стромы яичников (места секреций
андрогенов), дистрофическим процессам в клетках
гранулезы, утолщению белочной оболочки.

29.

30.

31. Клинические симптомы характерные для больных с нормогонадотропной аменореей:

синдром Рокитанского-Кюстера-Хаузера характеризуется аменорей в 15—
16-летнем возрасте на фоне нормального соматического развития и
выраженных вторичных половых признаков, отсутствием или укорочением
(до 2 см) влагалища, отсутствием или наличием матки ввиде плоского тяжа
при нормальных размерах яичников; заращение девственной плевы или
поперечная перегородка влагалища выявляются с наступлением периода
полового созревания, когда на фоне нормального физического и полового
развития ежемесячно возникают боли внизу живота, учащенное мочеиспускание, затруднения при мочеиспускании и дефекации из-за отсутствия
естественного оттока менструальной крови с образованием гематокольпоса,
гематометры и гематосальпинкса,
синдром Ашермана и туберкулезное поражение матки проявляются
аменореей бесплодием при отсутствии явных патологических изменений;
опухоли надпочечников проявляются быстро развивающимся и резко
выраженным вирильным синдромом (гирсутизм, ожирение, артериальная
гипертония, остеопороз, полосы растяжения на коже, понижение тембра
голоса, уменьшение молочных желез и т д.);
врожденная гиперплазия надпочечников обычно проявляется в виде
псевдогермафродитизма, ускоренным физическим и половым развитием по
мужскому типу, ускорением костного возраста, вирилизацией половых
органов, гиперпигментацией кожных покровов;
синдром Штейна—Левенталя клинически характеризуется аменореей,
бесплодием, гирсутизмом, увеличением яичников, повышенной жирностью
кожи, акне и иногда ожирением.

32. Гипергонадотропная аменорея Этиология и патогенез

Возникает первично, включает гонадные, хромосомные
и генетические дефекты, нарушающие механизм
обратной гормональной связи, необходимый для
подавления секреции гонадотропинов:
1. Хромосомные аномалии:
дисгенезия гонад (синдром Тернера) обусловлена
хромосомными аномалиями. Характерен кариотип 45 ХО или
мозаицизм.
2. Заболевания, не сопровождающиеся хромосомными
аномалиями:
синдром резистентных яичников объясняется дефектом
мембранных рецепторов к гонадотропинам. Кариотип - 46 XX;
синдром тестикулярной феминизации развивается
вследствие отсутствия цитозольных рецепторов тестостеронов
соответственно резистентности тканей-мишеней к
андрогенам. Кариотип - 46 ХУ.

33. Клинические симптомы характерные для больных с гипергонадотропной аменореей:

Синдром Тернера: отмечают аномалию развития яичников
(небольшие тяжи), гипоплазию половых органов, отсутствие
молочных желез, низкий рост, аркообразное нёбо, короткую шею,
наличие крыловидных складок на шее, низкое расположение
ушных раковин, бочкообразную грудную клетку, дефекты развития
сердечно-сосудистой, костной, мочевыделительной и других
систем.
Синдром резистентных яичников проявляется прекращением
менструаций и бесплодием в возрасте до 35 лет.
Синдром тестикулярной феминизации {синдром Морриса)
выявляется в период полового созревания. Ребенок выглядит как
девочка с гипоплазированными молочными железами, отсутствует
оволосение на лобке и в подмышечных впадинах. Наружные
половые органы — женские, половые губы недоразвиты,
влагалище недоразвито и заканчивается в виде слепого мешка,
яички могут располагаться в паховом канале или больших половых
губах, вместо матки и маточных труб имеются гипоплазированные
мужские протоки.

34. Диагностика аменореи Сведения из анамнеза, на которые следует обратить особое внимание:

сведения о наследственности;
перенесенных заболеваниях, травмах и операциях;
особенностях становления и характера менструальной
и репродуктивной функций;
семейном анамнезе (отсутствие менструаций у
близких родственниц);
особенностях течения перинатального,
препубертатного и пубертатного периодов жизни;
о воздействии патогенных факторов
(психоэмоциональный стресс, изменение массы тела,
чрезмерные физические нагрузки, изменение
аппетита, прием лекарственных средств, заболевания
щитовидной железы и надпочечников, патологическая
кровопотеря в родах и т.д.).

35. Данные общего осмотра обратить внимание на:

телосложение,
характер отложения жира,
выраженность вторичных половых признаков,
характер оволосения на лице и теле,
состояние щитовидной железы,
признаки дефеминизации и маскулинизации,
развитие половых органов.

36.

О причинах аменореи, не связанной с патологией
половых желез, свидетельствуют нормостенический
тип телосложения, выраженные вторичные половые
признаки и нормальные размеры половых органов.
Высокий рост, длинные верхние и нижние конечности, узкий таз, слабо выраженные вторичные половые
признаки и гипоплазия половых органов свидетельствуют о гипоэстрогении с начала пубертатного
периода.
Повышенное отложение жировой ткани на животе и
бедрах, полосы растяжения^ пигментные пятна,
сухость кожи, наличие угрей, повышенное оволосение
характерно для нарушения функции гипоталамогипофизарной системы, щитовидной железы и
надпочечников.
Аналогичные синдромы наблюдаются при синдроме
Штейна- Левенталя, болезни Иценко- Кушинга,
адреногенитальном синдроме.

37. При гинекологическом осмотре обратить внимание на:

тип оволосения на лобке,
развитие наружных половых органов,
складчатость слизистой влагалища,
степень развитая шейки и тела матки,
размеры яичников.
Симптомами гипофункции яичников являются:
скудное оволосение на лобке, плохо выраженная
складчатость слизистой влагалища; недоразвитая
коническая шейка матки; уменьшенные размеры тела
матки.
Гиперандрогения (адреногенитальный синдром,
опухоли коры надпочечников, андрогенпродуцирующая
опухоль яичников) сопровождается оволосением на
лобке по мужскому типу и гипертрофией клитора. При
увеличенных размерах обоих яичников без признаков
воспаления можно думать о склерокистозных яичниках.

38. Дополнительные методы исследования:

Ультразвуковое исследование (УЗИ) для исключения
пороков развития половых органов в пубертатном период
и беременности.
В репродуктивном периоде проводят диагностику
нейроэндокринных причин аменореи, последовательно
исключая клинико-эндокринологические синдромы:
идиопатическую гиперпролактинемию,
опухоли мозга без гиперпролактинемии,
гипоталамо-гипофизарную недостаточность,
гипоталамо-гипофизарную дисфункцию,
первичное поражение яичников,
внутриматочные синехии.

39. Гормональные методы исследования

Определение уровня пролактина, ЛГ,
ФСГ, ТТГ, дегидроэпиандростерона и
его сульфата (ДЭА, ДЭАС), кортизола.
При гиперпролактинемии исключают
опухоли гипофиза, гипотиреоз.
При нормопролактинемии - патологию
гипоталамо-гипофизарной области,
первичное поражение яичников,
надпочечников и щитовидной железы.

40. Лечение аменореи этиопатогенетическое

При маточной форме аменореи вследствие аномалий матки
решают вопрос о возможности восстановления менструальной
и репродуктивной функций. При синдроме Ашермана
проводят рассечений внутриматочных синехий кюреткой под
контролем гистероскопии, после чего устанавливают ВМК с
последующим лечением эстрогенами.
При яичниковой форме аменореи назначают заместительную гормональную терапию для профилактики и лечения
соматических (атеросклероза, остеопороза) и урогенитальных
осложнений.
При дисгенезии гонад решают вопрос о возможности и
необходимости экстракорпорального оплодотворения (IVF &
ЕТ) с использованием донорских яйцеклеток.

41. Лечение аменореи этиопатогенетическое

При гипофизарной форме аменореи опухолевого происхождения лечение на первом этапе проводится агонистами
дофамина (бромэргокриптин, парлодел, достинекс, киберголин), после чего при наличии опухоли решают вопрос об
оперативном ее удалении. При идиопатической гиперпролактинемии после предварительного исключения субклинического гипотиреоза проводят лечение агонистами дофами-на.
При гипофизарной недостаточности неопухолевого происхождения, нормальном уровне пролактина целесообразно
лечение гонадотропными препаратами: человеческим хорионическим гонадотропином (чХГ, профази, прегнил) и человеческим менопаузальным гонадотропином (чМГ, хумегон,
пергонал). Показанием к их назначению является бесплодие или
необходимость восстановления фертильности в будущем.

42. Лечение аменореи этиопатогенетическое

Лечение гипоталамической аменореи зависит от причин ее
развития. При синдроме Кальмана может быть назначено пульсовое введение гонадолиберина или инъекции препаратов гонадотропинов (чМГ/чХГ).
При алиментарном истощении лечение должно быть начато с
восстановления массы тела.
При приеме лекарственных препаратов, способных вызвать
аменорею (нейролептики, противосудорожные и т.д.), необходима
их отмена или замена. При малой эффективности в качестве
дополнительного мероприятия могут быть проведены несколько
курсов терапии гонадотропинами чМГ/чХГ.
При синдроме поликистозных яичников лечение будет зависеть
от : клинических особенностей заболевания; необходимости
восстановления фертильности.
При ожирении на первом этапе проводят мероприятия по снижению массы тела.

43. Лечение аменореи этиопатогенетическое

При положительном решении об индукции овуляции на первом этапе
применяют антиэстрогены (кломифенцитрат), а при их неэффективности
-препараты гонадотропинов, реже — препараты гонадолиберина в пульсирующем режиме (лютрелеф). При высоком базальном уровне ЛГ
предпочтение отдают препаратам чистого ФСГ (пурегон).
При легкой гиперандрогении перед назначением гонадотропинов может быть
проведено лечение чистыми гестагенами и эстроген-гестагенными и
препаратами в постоянном или контрацептивном режиме. При их приеме
происходит снижение синтеза ЛГ гипофизом, а также тестостерона и
андростендиона тека-клетками. Желательно применение гестагенов с
минимальным андрогенным потенциалом и устойчивым подавлением
секреции ЛГ. Это могут быть производные 19-норстероидов: дезогестрел,
гестоден, норгестимат, входящие в состав таблетированных препаратов
(регулон, марвелон, мерсилон, новинет, фемоден, логест, силест, белара), или
производные прогестерона - инъекции эфиров медроксипрогестерона
(мегестрон, депо-провера). Имеющийся в таблетированных препаратах
этинил эстрад иол дополнительно стимулирует синтез печенью
стероидсвязывающего глобулина, снижающего уровень свободной (активной)
фракции тестостерона.

44. Лечение аменореи этиопатогенетическое

При более тяжелой гиперандрогении могут
быть назначены препараты, содержащие
антиандрогены, например, ципротеронацетат (диане-35) или спиронолактон (верошпирон). При выраженной овариальной гиперандрогении, например, при текаматозе
яичников, для подавления стероидогенеза в
яичниках назначают агонисты гонадолиберина в постоянном режиме (золадекс, нафарелин, бусерелин, гозерелин).

45. Лечение аменореи этиопатогенетическое

В ряде случаев используют хирургическое вмешательство - резекцию яичников, электрокаутеризацию, преимущественно эндоскопическим доступом.
Цель операции - снижение объема стромальной
ткани, синтезирующей андрогены, уменьшение гиперандрогении, последующее восстановление нормального роста и созревания фолликулов.
Однако вследствие удаления яичниковой ткани
происходит существенное снижение овариального резерва (количества фолликулов). В связи с этим при
лечении бесплодия в большинстве случаев предпочтение отдается медикаментозному лечению, а не хирургическому вмешательству.

46. Лечение аменореи этиопатогенетическое

При надпочечниковой гиперандрогении,
после исключения опухоли гипофиза и
надпочечников проводят лечение глюкокортикоидами (преднизолон, метипред).
При гипотиреозе назначают препараты
L-тироксина или его комбинации с трийодтиронином

47. Аномальные маточные кровотечения (АМК)

Среди гинекологических больных АМК
наблюдается в 14 – 18 % случаев.
Наиболее часто АМК встречается в
пубертатном и перименопаузальном
периодах, когда происходит
соответственно становление и угасание
менструальной функции.

48. Определение

АМК – полиэтиологическое заболевание,
причинами которого являются те или иные
неблагоприятные воздействия, оказавшие
патогенные влияние РС на различные
становления, формирования и развития
женского организма.

49.

АМК – это кровотечения из эндометрия, не
связанные с беременностью, органическими
заболеваниями матки и системными
расстройствами. Часто для обозначения маточных
кровотечений используется термин "аномальные
маточные кровотечения" (АМК),
(АМК) который
подразумевает наличие кровянистых выделений из
матки, характеризующихся чрезмерной
продолжительностью, количеством теряемой крови
и нарушением цикличности, т.е. он включает все
циклические и ациклические кровотечения из
матки независимо от их генеза.
(диагноз исключения).

50. Основные виды маточных кровотечений:

• органические кровотечения, связанные с
патологией матки (миома матки, аденомиоз и т.д.),
яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с
системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз
печени и др.);
• дисфункциональные кровотечения
(ановуляторные и овуляторные);
• ятрогенные кровотечения, связанные с
неблагоприятным влиянием гормональных и
негормональных препаратов (непрерывный прием
прогестагенов, применение депо-форм прогестагенов,
внутриматочных средств (ВМС) с прогестагенами,
антикоагулянтов).

51. Классификация АМК

I . Возрастные группы больных
1) ювенильный период (38 %)
2) репродуктивный период (20 %)
3) перименопаузальный период (50 – 60 %)
II. АМК в зависимости от фазности процессов в яичнике
1) при ановуляторных процессах
а) персистенция фолликула
б) персистенция атретического фолликула
в) персистенция неовулировшего фолликула
2) при овуляторных процесах
а) укорочение I фазы
б) укорочение II фазы
в) персистенция желтого тела

52. Факторы способствующие возникновению АМК

Неблагоприятное
течение перинатального периода
Эмоциональные и психические стрессы
Умственное и физическое перенапряжение
Черепно-мозговые травмы
Гиповитаминозы и алиментарные факторы
Внутриматочные манипуляции
ВЗМОТ
Болезни эндокринных желез или нейроэндокринные
заболевания
Прием нейролептических препаратов
Интоксикации, профессиональные вредности
Солнечная инсоляция, неблагоприятные экологические
факторы

53. Продолжительность и обильность кровотечений может быть обусловлены:

недостаточной вазоконстрикцией сосудов;
нарушениями в свертывающей системе
крови;
нарушениями процессов регенерации
эндометрия;
неполноценной десквамацией
морфологически измененного эндометрия.

54. Этиопатогенез ювенильных маточных кровотечений

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ
Отягощенный
акушерскогинекологический
анамнез:
- возраст матери, отца
- паритет
- патологическое
течение беременности
(экзо- и эндогенные
влияния)
- многоплодье, многоводье
- наличие TORCH-комплекса
- патологическое
течение родов
- оперативные роды и
др.
ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ
Детские инфекции
(корь, краснуха,
ветряная оспа,
паротит и др.)
Тяжелые
экстрагенитальные
заболевания
Дети из группы ДЧБ
(частые ОРВИ, ангины
и др.)
Дети из социальнонеблагополучных
семей
ТРИГЕРНЫЕ
Наличие
стрессового
состояния
(эмоциональный
или физический
стресс)
Тонзилэктомия в
год менархе
Оперативные
вмешательства
Смена климата

55.

Алгоритм обследования девочек с ЮМК
(В. Ф. Коколина, 2002)
ЭТАП
I
II
III
ОБСЛЕДОВАНИЕ
1.Анамнез
2.Общеклиническое
3.Специфическое–пробы на
tbc
4.Гинекологическое
5.УЗИ половых органов
1.Эндокринологическое
2.R-графия черепа, кистей рук
3.Электроэнцефалография,
эхоэнцефалография
4. Цветные поля зрения,
глазное дно
5. Основной обмен
6. Сахар крови и мочи
1.Специфическое на tbc
гениталий
2.Лапароскопия
3.Аспирационная биопсия
4.Гистероскопия
5.Раздельное диагностическое
выскабливание полости
матки
ПРОЯВЛЕНИЯ
СПЕЦИАЛИСТ
ЛЕЧЕНИЕ
Нарушение свертывающей
системы крови
Эндометриоз
Гематолог,
детский
гинеколог
фтизиатр
гинеколог
эндокринолог
Специфическое
Опухоль гипофиза
Эндокринная патология
щитовидной железы,
надпочечников
Нейрохирург
Детский
гинеколог
Эндокринолог
Хирургическое
Гормонал
ьное
(по схеме)
Фтизиатр
Детский
гинеколог
Эндокринолог
Специфическое
Хирургическое
Цикличес
кая
гормонотерапия
Гестагены
Эндометриоз, опухоли яичников, дисплазия
эндометрия,
железистокистозная гиперплазия, аденоматозный
полип

56.

АМК репродуктивного периода чаще
происходит на фоне ановуляции, обусловленной
персистенцией фолликула
АМК перименопаузального периода обусловлено
иноволюционными нарушениями гипоталамогипофизарно-яичниковой системы, изменениями
циклического выделения гонадотропинов,
созревания фолликулов и их гормональной
функции, проявляющейся лютеиновой
недостаточностью переходящей в ановуляцию

57. Дифференциальная диагностика АМК

Органические поражения матки:
гиперплазия эндометрия,
полипы эндометрия,
хронический эндометрит,
миома матки,
аденомиоз,
сальпингоофорит,
рак тела матки.
Осложнения беременности:
самопроизвольный выкидыш,
внематочная беременность,
трофобластическая болезнь.
Нарушения свертывающей системы крови:
тромбоцитопения,
увеличение фибринолиза,
аутоиммунные заболевания,
лейкемия,
болезнь Виллебранда.
Нарушения функции печени:
снижающие синтез ПССГ,
нарушающие метаболизм эстрогенов,
снижающие коагуляционный потенциал крови.
Ятрогенные причины:
прием гормональных препаратов,
прием негормональных препаратов,
наличие ВМС.

58. Лечение

Правила, соблюдение которых повышает
эффективность терапии:
Учитывать возраст больной
Учитывать характер нарушения
менструальной функции
Выяснить патогенез расстройства и, по
возможности, - причину заболевания
Обязательно при назначении лечения
ориентироваться на день предполагаемого
менструального цикла

59.

365 х N + П1 + П2
С
где 365 – число дней в году
N – возраст больной в годах
П1 – дополнительные дни, прожитые в
високосных годах
П2 – количество дней, прожитых после
последнего дня рождения
С – продолжительность менструального
цикла

60. Этапы лечения маточных кровотечений

ЭТАПЫ
ЛПУ
ВИД ТЕРАПИИ
I
Стационар
Гемостаз
- Гормональный
а) эстрогеновый
б) гестагенный
в) андрогеновый
г) КОК
- Не гормональный
- Хирургический
- Физиотерапия
II
Женская
консультация
III
Женская
консультация
Поликлиника
Профилактика рецидива
Реабилитация
-до 45 лет - регуляция цикла
- после 45 лет – подавление цикла
Диспансеризация
(12 – 24 мес)
Коррекция нейро-обменно-эндокринных и
иммунных нарушений

61.

Показания к проведению
гормонального гемостаза
• Исключение УЗ-признаков патологии
эндометрия
• Отсутствие эффекта от симптоматического
гемостаза
• Возможность продолжения консервативной
тактики ведения
• Гипоэстрогенный тип кровотечения
• Снижение скорости тромбообразования
• Тяжелая анемия на фоне длительного
кровотечения (Нв < 70 г/л, Ht < 20%)
• Рецидив маточного кровотечения в первые
3 месяца после выскабливания полости
матки

62.

Точки приложения благотворного
воздействия КОК у больных с ЮМК
Коррекция системы гемостаза и остановка кровотечения;
Устранение анемии за счет улучшения функциональных
свойств эритроцитов;
Регуляция ритма менструаций и профилактика рецидивов
кровотечений;
Системное прогестагенное и антиандрогенное действие
КОК, особенно содержащих дезогестрел;
Торможение патологической секреции гонадотропинов, в
первую очередь ЛГ;
Улучшение структуры яичников за счет уменьшения
выраженности стромального текоматоза;
Профилактика развития гипер- и неоплазии эндометрия;
Коррекция вегетативного и психического статуса

63.

Современные схемы гормонального
гемостаза
Гемостаз комбинированными оральными
контрацептивами (КОК)
Применение только монофазных КОК
(достаточно использование низкодозированных препаратов,
содержащих 30 мкг этинилэстрадиола - ЕЕ):
•Прием по 1/2 таблетки КОК каждые 4-6 часов
до остановки кровотечения (суммарно 2-2,5
таблетки);
• Уменьшение дозы КОК на 1/2 таблетки в
сутки каждый последующий день;
• При снижении дозы КОК до 1 таблетки в
сутки продолжение приема препарата в
течение, как минимум, 21 дня от начала
гемостаза.

64.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
I комплекс с 8 по 14 день менструального цикла
•Кокарбоксилаза 100 мг 1 раз в/м или бенфотиамин 0,01 х 3
рвд
•Рибофлавин мононуклеотид 1,0 в/м 1 рвд
•Пантотенат кальция 1 табл. х 3 рвд или 20 % - 2,0 в/м х 1
рвд
•Липоевая кислота 1 табл. х 3 рвд или 0,5 % - 4,0 в/м х 1 рвд
•Витамин Е 100 мг х 3 рвд или 1,0 мл в/м
II комплекс с 15 по 22 день менструального цикла
•Рибоксин 0,2 х 3 рвд
•Пиридоксальфосфат 1 табл. х 3 рвд
•Фолиевая кислота 1 табл. х 3 рвд
•Фитин 1 табл. х 3 рвд
•Оротат калия 1 табл. х 3 рвд
• Витамин Е 100 мг х 3 рвд или 1,0 мл в /м

65. ДИСМЕНОРЕЯ

В международной классификации
болезней болезненные менструации
закодированы термином дисменорея, в
отечественных справочниках
используется термин альгоменорея или
альгодисменорея, подразумевающий
болезненность менструаций не имеющих
органической причины.

66.

ДИСМЕНОРЕЯ
- циклически повторяющийся болевой синдром,
обусловленный нейровегетативными, обменными,
эндокринными и поведенческими нарушениями
процесса менструального отторжения эндометрия:
ДИС (dis-) + МЕНО (meno-) + РЕЯ (rhoe-)
порочное
месячное
кровотечение`
N 94.4 - первичная дисменорея;
N 94.5 - вторичная дисменорея;
N 94.6 - дисменорея неуточненная
( МКБ - 10)

67. Симптомы дисменореи

Эмоционально-психические:
Раздражительность
Анарексия
Депрессия
Сонливость
Бессонница
Булимия
Непереносимость запахов
Извращение вкуса и др.
Вегетативные:
Тошнота
Отрыжка
Икота
Познабливание
Ощущение жара
Потливость
Гипертермия
Сухость во рту
Дизурия
Тенезмы
Вздутие живота и др.
Вегетативно-сосудистые:
Обмороки
Головная боль
Головокружение
Тахи-или брадикардия
Кардиалгии
Чувство онемения
конечностей
Отеки и др.
Обменно-эндокринные:
Рвота
Ощущение «ватных» ног
Общая слабость
Полиурия
Боли в суставах и др.

68.

Первичная
Вторичная
ДИСМЕНОРЕЯ
Компенсированная
Некомпенсированная

69.

Первичная дисменорея обычно появляется
у женщин в подростковом возрасте через 1 – 3
года после менархе, с началом овуляции.
В настоящее время большинство исследователей связывают
возникновение первичной дисменореи с высоким уровнем
простагландина F2а и Е2 и/или увеличением значения
соотношения РF2а/РЕ2 в менструальном эндометрии.
О наличии гормональной регуляции простагландинов
свидетельствует положительная корреляция между
высоким уровнем РF2а в фазе секреции и уровнем
эстрадиола.

70.

Механизм развития дисменореи
Эстрогены
ПГ в клетках эндометрия
Прогестерон
Брадикинин
Нарушение целостности
мембран во время менструации
Окситоцин
Простагландины в
межклеточном пространстве
Сократительная
деятельность
миометрия
Спазм сосудов
Спазм
цервикального
канала
Вазопрессин
Локальная
ишемия
Время
деятельности ПГ
Гипоксия клеток, накопление
аллогенных веществ
Раздражение нервных окончаний
Боль
Психические
факторы
восприятия боли

71.

Система оценки дисменореи
по степени тяжести
Степень тяжести
Работоспособность
пациентки
Системные
симптомы
Эффективность при
назначении
анальгетиков
0 степень – менструации
безболезненные, не
влияют на повседневную
активность
1 степень – менструальное
кровотечение
сопровождается слабо
выраженными болями и
лишь изредко ведет к
снижению нормальной
активности
2 степень – повседневная
активность снижена,
пропуск занятий в школе
отмечается редко, т.к.
анальгетики дают хороший
эффект
3 степень – повседневная
активность резко снижена,
анальгетики
малоэффективны, наличие
вегетативных симптомов
Не снижается
Отсутствуют
Назначение анальгетиков
не требуется
Снижается редко
Отсутствуют
Анальгетики требуются
редко
Умерено снижена
Единичные
Анальгетики дают хороший
эффект, однако прием их
необходим
Резко снижена
Возникают часто
Малоэффективны

72. Схема обследования пациенток с дисменорей

- Клинико-анамнестический анализ:
семейная предрасположенность
время и причины появление болей
особенности проявления
- УЗИ гениталий на 5-7 и 20-23 дни цикла
- Проба с диклофенаком или вольтареном
- ЭЭГ
- Гистероскопия и/или лапароскопия (по
показаниям)

73. ЛЕЧЕНИЕ

Основными средствами лечения
первичной дисменореи являются
гестагены, гормональные
контрацептивы и нестероидные
противовоспалительные препараты

74. Результат применения Дюфастона у девушек с дисменорей (И. Сипович с соавт., 1999 г.)

75. Динамика вегетативных проявлений дисменореи на фоне приема микродозных КОК

76. Вторичная дисменорея

является следствием
органических нарушений в половой
системе женщины – аномалий развития,
воспалительных заболеваний органов
малого таза, эндометриоза, субмукозной
миомы матки и др. Соответственно и выбор
терапевтических средств определяется
характером основного патологического
процесса.

77. Классификация нарушений в репродуктивной системе (В. Н. Серов с соавт., 1995)

Клиническое
наименование
Изосексуальное
Уровень и характер
поражения
репродуктивной системы
Структура яичников
I. Нарушения полового созревания
1. Преждевременное половое созревание
Функциональные или
Овуляторные циклы
Соответствует
органические нарушения
репродуктивному возрасту
гипоталамических
структур
Яичники,
феменизирующая
опухоль
Гетеросексуальное
(ВДКН)
Функциональное
состояние яичников
Кора надпочечников,
моногенная мутация
-
Соответствует детскому
возрасту
Гранулезоклеточная
опухоль
Примордиальные и
преантральные фолликулы
Характер
нарушения
менструального
цикла
Регулярные
менструации
Ациклические
кровянистые
выделения
Аменорея
первичная
Кора надпочечников,
вирилизирующая
опухоль
Задержка полового
созревания
Дисгенезия гонад:
Типичная
Чистая
Стертая
Смешанная
2. Задержка полового созревания
Функциональные или
Соответствует
Примордиальные и
органические нарушения препубертатному возрасту
преантральные и
гипоталамических
антральные фолликулы
структур
3. Отсутствие полового развития
Гонады:
1.Соединительная ткань,
количественная и
элементы стромы
качественная патология
2.Единичные
половых хромосом
примордиальные
фолликулы
3.Элементы
недоразвитой ткани яичек
Аменорея
первичная
Аменорея
первичная

78.

II. Нейрообменные – эндокринные синдромы
1.Послеродовое
ожирение
2.Послеродовый
гипопитуитаризм
3.Гиперпролактинемия
1.Гиперпролактинемия:
- функциональнная
- пролактинома
2.Поликистозная болезнь
яичников
3.Предменструальный синдром
4.Климактерический синдром
1. Связанные с беременностью
Функциональные или
Ановуляция
1.Поликистозные яичники
1.Олигименорея
органические нарушения
2.Преантральные,
2.Аменорея
гипоталамических и
антральные, атретические
вторичная
гипофизарных структур
фолликулы
3. Аменорея
вторичная,
олигоменорея
2. Не связанные с беременностью
Функциональные или
1.Ановуляция
1.Поликистозные яичники
органические нарушения
2.Овулятор2.Преантральные,
гипоталамических и
ные циклы
антральные, атретические
гипофизарных структур
фолликулы
3.Кистозная атрезия
фолликулов, гиперплазия
тека-ткани, фиброз оболочки
4.Соответствует
репродуктивному возрасту
5.Атрезия фолликулов
Постпубертатный
Кора надпочечников,
АГС
моногенная мутация
Альгоменорея
функциональная
Гиперпростагландинемия
ПосткастрационФункциональные
ный синдром
нарушения
гипоталамических
структур
Ановуляция
Овуляторные
циклы
1.Аменорея
вторичная
2.Олигоменорея,
кровотечения
3.Регулярный
цикл
4.Олигоменорея,
аменорея вторичная
1.Атрезия фолликулов
1.Олигоменорея,
2.Поликистозные яичники аменорея вторичная
2.Олигоменорея
Соответствует
репродуктивному возрасту
-
Регулярный цикл

79.

Благодарю за внимание!