Заболевания щитовидной железы

1. Заболевания щитовидной железы

ЛЕ К Ц ИИ П О Д ИА БЕТОЛОГИ И И Т И Р Е О И ДО ЛО Г И И
К А Ф Е ДРА ЭНД ОК РИ НОЛОГИ И
Д ОЦ Е НТ СОЛТ А Х А НОВ Э. М .

2. Тиреоидиты

3. Аутоиммунный тиреоидит

АИТ – гетерогенная группа воспалительных заболеваний ЩЖ
аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит
деструкция ЩЖ
ХАИТ
Послеродовой
Безболевой
Цитокининдуцированный

4. ХАИТ

ХАИТ (тиреоидит Хасимото, лимфоцитарный тиреидит)
Этиология – генетически детерминированный дефект иммунной системы,
следствием которого является аутоагрессия направленная на ткань
щитовидной железы
Патогенез – аутоагрессия приводит к лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ,
фиброзированию ЩЖ, деструкции тиреоцитов, с последующим
формированием гипотиреоза
Клиника – возможны атрофическая и гипертрофическа формы. По
клинической картине фазы – эутиреидная, гипотиреидная (возможен
транзиторный тиреотоксикоз). Часто сопровождается с другими
аутоиммунными заболеваниями (СД1т, витилиго, алопеция, целиакия, 1-ХНН)

5. ХАИТ

Критерии диагностики:
Дети
1.
Повышение титра циркулирующих антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО)
2.
УЗИ картина –гипоэхогенность ЩЖ
3.
Увеличение ЩЖ
Взрослые
1.
Повышение титра циркулирующих антител к тиреопероксидазе (АТкТПО)
2.
УЗИ картина –гипоэхогенность ЩЖ
3.
Гипотиреоз первичный
Лечение – при развитии гипотиреоза левотироксином

6. Послеродовой, безболевой, цитокининдуцированный тиреидиты

Развитие аналогично ХАИТ (АТ к ТПО, лимфоцитарная инфильтрация)
Послеродовой у 5% всех женщин и 50% носителей АТ к ТПО – манифестация
через 3 месяца после родов в виде легкого тиреотоксикоза сменяющегося
транзиторным гипотиреозом через 5-6 месяцев.
Цитокининдуцированный у 20% носителей АТ к ТПО применявших препараты
интерферона.
Безболевой – диагностируется, как правило, случайно. Также характерна
фазность течения: транзиторный тиреотоксикоз, транзиторный гипотиреоз.
В отличии от ХАИТ в большинстве случаев функция ЩЖ восстанавливается.
Лечение в тиреотоксическую фазу, как правило, не требуется. В редких
случаях β-адреноблокаторы. При гипотиреозе - левотироксин

7. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ

8. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ

Нозологические (морфологические) формы:
узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб (90%)
основная причина йододефицит;
доброкачественные опухоли ЩЖ (аденомы) – 5-8%;
злокачественные опухоли ЩЖ (раки) – 1-5%;
псевдоузлы (воспалительные инфильтраты) при АИТ
кистозные образования
Многоузловой зоб – возможно сочетание нескольких форм
По данным пальпации – 5%
По данным УЗИ – 50%
У женщин в 5-10 раз чаще

9. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ

Клиника:
Косметические дефекты;
Компрессионный эффект;
Функциональная автономия с явлениями тиреотоксикоза;
Диагностика:
Пальпация
УЗИ
ТАБ (при образовании >10 мм)
Сцинтиграфия
ТТГ, св.Т4, св.Т3, АТ к ТПО, кальцитонин, тиреоглобулин, АТ к тиреоглобулину,
АТ к рецепторам ТТГ
КТ, МРТ при подозрении на загрудинный зоб

10. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ

Лечение:
При коллоидном – наблюдение, при компрессии удаление или I131 ;
При фолликулярном – удаление или I131 ;
При злокачественном узле – удаление и I131
При кистозных образованиях возможно – возможна эвакуация
содержимого при ТАБ

11. ВРОЖДЕННЫЙ ВТОРИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

12. ВРОЖДЕННЫЙ ВТОРИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный дефект синтеза или биоактивности ТТГ
1:16000 новорожденных
Клиника «стертого» гипотиреоза – отставание в умственном и
физическом развитии, нарушение когнитивных возможностей, клиника
вторичной надпочечниковой недостаточности (гипогликемии), вторичный
гипогонадизм, дефицит гормона роста. Анемия. Врожденный вывих
тазобедренного сустава. Хондродистрофические пропорции тела.
Позднее прорезываие зубов. Брадикардия.
Диагностика – снижение Т4 и Т3, низкий или субнормальный уровень ТТГ,
отставание в костном развитии, снижение ЛГ, ФСГ, СТГ, АКТГ,
гиперхолестеринемия. УЗИ признаки гипоплазии ЩЖ.
Лечение – заместительная терапия левотироксином