Вирусы коксаки А и В. ECHO вирусы. Энтеровирусы человека 68-71 типа

1. Вирусы коксаки А и В. ECHO вирусы. Энтеровирусы человека 68-71 типа.

Выполнили: студентки 3
курса 1 группы
стоматологического
факультета
Данилова Анна и
Кирпичева Екатерина

2.

Вирусы
Коксаки впервые выделили у
больных полиомиелитом детей
Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке
- Коксаки (Америка)

3.

а вирусы ECHO — Эндерс
в 1941 г. из кишечника
больных полиомиелитом.
Поскольку роль последних
в
патологии
человека
была неясной, их назвали
«сиротскими» (orphan —
сирота).
В дальнейшем их стали
называть
«кишечные
патогенные
вирусысироты человека» (Enteric
Cytopathogenis
Human
Orphan — ECHO). В 1951—
1953 гг. вирусы ECHO
были получены в культуре
тканей.

4. Таксономия

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству
Picornaviride (pico — маленький, RNА — РНК, т.е. имеют малые
размеры и содержат РНК).
Вирусы Коксаки относятся к семейству Рiсогпаviridae, роду
Еnterovirus. В зависимости от патогистологических изменений,
вызываемых у лабораторных мышей, вирусы делят на две группы:
Коксаки А поражают скелетную мускулатуру, вызывая вялые
параличи; Коксаки В поражают ЦНС с развитием спастических
параличей. Известно 36 антигенно обусловленных серотипов этих
вирусов.
ЕСНО (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и
энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А.
Энтеровирусы серотипов 68-71 выделены в 70-х годах. Наибольшее
значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во
время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус
типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и
энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают
промежуточное положение среди других энтеровирусов

5. Морфология и физиология

Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содержат РНК. Они
устойчивы в окружающей среде. Могут длительно сохраняться
в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в
пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно.
Чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовым лучам,
формалину и хлорсодержащим средствам дезинфекции. По
антигенным свойствам энтеровирусы подразделяют на группу
Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ЕСНО (31 тип). К этой
группе относят также энтеровирусы типов 68-71.
Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами
вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO),
кубической симметрией, способностью образовывать
кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая,
составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к
эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют
эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

6.

7. Устойчивость

Вирусы
устойчивы к действию известных
антибиотиков и лекарственных
препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в
течение многих лет хранятся в
замороженном состоянии.
Инактивируются нагреванием (50°С в
течение 30 мин), высушиванием,
ультрафиолетовым облучением.
Чувствительны к формалину и
хлористоводородной кислоте.

8. Особенности культивирования

Вирусы Коксаки А (24 серотипа) не размножаются в
культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают
диффузный миозит, сопровождающийся развитием
трофических параличей.
Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах
клеток обезьяньего и человеческого
происхождения (HeLa, почка обезьяны). У
новорожденных мышей вызывают спастические
параличи.
Вирусы ECHO по своей структуре, репродуктивной
способности мало отличаются от вируса Коксаки.
Культивируются на первичных и перевиваемых линиях
клеток. Цитопатическое действие у разных серотипов
выражено неодинаково. В отличие от полиовируса они
не патогенны для обезьян и не патогенны для
новорожденных мышей, что отличает их от вирусов
Коксаки.

9.

10. Этиология распространения. Эпидемиология. Тропизм вируса

Источником
инфекции являются больные с
клинически выраженной формой и
вирусоносители.
Механизм передачи возбудителя - воздушнокапельный (вирусы в первые дни болезни
обнаруживаются в носоглоточной слизи) и
фекально-оральный, через инфицированную
воду и продукты питания (вирусы размножаются
в кишечнике и долго выделяются во внешнюю
среду). Возможна трансплацентарная передача
вирусов Коксаки и ECHO.

11.

Восприимчивость
детей к вирусам Коксаки и
ECHO высокая. Наиболее часто болеют дети в
возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3-месячного
возраста не болеют в связи с наличием у них
трансплацентарного иммунитета. Дети старшего
возраста и взрослые болеют редко, что
объясняется иммунитетом, приобретенным в
результате бессимптомной инфекции.
Максимальная заболеваемость регистрируется в
теплое время года. Возможны периодические
подъемы с интервалом в 3-4 года.

12.

13.

Инфекционный
процесс, вызванный
вирусами Коксаки, сопровождается
синтезом типоспецифических
антигенов, обнаруживаемых в
сыворотке через неделю после
начала заболевания.

14. Патогенность

Вирусы
Коксаки А вызывают у
новорожденных мышей диффузный
миозит, вирусы Коксаки В (не все) —
заболевание с судорогами, a ECHO
тип 9 — паралитические формы.
Другие вирусы ECHO непатогенны для
лабораторных животных. Вирусы
Коксаки тип А7 вызывают
полиомиелитоподобные заболевания у
обезьян и взрослых хлопковых крыс.

15.

16. Взаимодействие с клеткой

Внутриклеточное размножение вируса полиомиелита.
Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих
стадий:
· адсорбция вируса;
· проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением
капсида и выделением геномной РНК.
Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в
вирусспецифические белки. Одним из таких белков неструктурным - является РНК-репликаза, при участии которой
происходит репликация вРНК по схеме:
вРНК -> кРНК -> вРНК.
Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной
единой полипептидной цепи, которая затем подвергается
каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на
четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому,
катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для
формирования вновь образующихся вирионов. Вновь
синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование
вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные
вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке
синтезируется до 150 000 вирионов.

17.

Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую
инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга
и передних рогов спинного мозга.
Первичный очаг размножения локализован в эпителии
рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях
кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно
вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых
оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная
вирусемия), а затем и в различные органы, исключая
ЦНС.
При наличии сывороточных антигенов дальнейшая
диссемининация возбудителя прекращается (абортивная
инфекция), в противном случае развивается вторичная
вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны
передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и
варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

18. Вирус ECHO

19. Иммунитет

После заболевания остается стойкий иммунитет к
соответствующему серотипу вируса. Пассивный иммунитет
(после рождения) сохраняется в течение 4-5 недель жизни
ребенка. Протективными свойствами обладают
вируснейтрализующие антитела, которые появляются до
появления параличей. Образование антител в ранние
сроки инфекции является результатом размножения вируса
в кишечном тракте и глубоких лимфатических структурах
до внедрения его в нервную систему. Антитела,
появившиеся в крови рано, могут предотвратить переход
вируса в ЦНС, поэтому вакцинация способна защищать
ЦНС, если проводится до появления неврологических
симптомов.
Понижение устойчивости к полиовирусной инфекции
наступает после удаления миндалин и аденоидов, так как
после операции резко снижается уровень секреторных
антител в носоглотке.

20. Спектр заболеваний

Вирусы Коксаки, ECHO и Энтеровирусы человека 68-71 типа вызывают острые
энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического
течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства,
обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее.
Вирусы коксаки вызывают разнообразные по клинике заболевания:
а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми
высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных
мышц;
б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими
мышечными болями в области грудной клетки и живота;
в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами,
болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);
г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными
симптомами;
д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы,
похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.
В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм. Причем,
внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки
омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.

21.

Вирусы ECHO вызывают различные заболевания
преимущественно в детском возрасте. Сродство к
лимфоидной ткани – одна из характерных
особенностей этих вирусов. После размножения
вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь,
наступает вирусемия и генерализация инфекции.
Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств
вируса, его тканевого тропизма и иммунного
статуса организма. Многие серотипы способны
поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные
заболевания, асептический серозный менингит
(серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные
заболевания с синдромом диареи, респираторные
заболевания (серовары 8-11, 20), увеит –
воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания
паренхиматозных органов.

22.

Энтеровирус 70 типа вызывает субконъюнктивальные
кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со
стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового
нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и
языкоглоточного нервов. Основной путь передачи –
контактный, реже фекально-оральный.
Энтеровирус 71 типа по свойствам занимает
промежуточное положение между вирусами полиомиелита
и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против
энтеровируса 71 разработана эффективная
инактивированная вакцина.
Пневмония (тип 68)
Острый геморрагический конъюнктивит (тип 70)
Параличи (типы 70 и 71)
Асептический менингит и менингоэнцефалит (типы 70 и
71)
Экзантема полости рта и конечностей (тип 71)
Летальный отек легких (тип 71)

23.

24. Диагностика

Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор,
мозг, органы.
Вирусологический метод – выделение вируса и его идентификация.
Материал – фекалии больного, реже носоглоточный смыв, кровь,
ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в
культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Через 5-7
дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.
Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в
культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной
противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для
определения типа – с отдельными типовыми
моновалентнымисыворотками. При идентичности типа вируса и
данной сыворотки ЦПД не возникает.
Серологический метод используют для определения нарастания титра
АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию
нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными
в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. СтавятРСК,
ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное
нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.

25.

26. Профилактика

Специфическая профилактикаосуществляется живыми и убитыми
вакцинами.
Убитая вакцинасодержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов,
выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный
иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции
вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.
Пероральная живая вакцинатипов 1, 2, 3, получена из аттенуированных
штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек
африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она
индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым
препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.
В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для
вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно,
чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в
4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).

27.

28. Лечение

Терапия включает придерживание постельного режима в
период острой интоксикации, диеты с необходимым
количеством жидкости. Симптоматическое лечение включает
назначение местных антисептиков при боли в горле и
появлении язвочек на слизистых, кожную сыпь следует
обрабатывать фукорцином для предупреждения
бактериального инфицирования. При повышении
температуры тела назначаются жаропонижающие,
противовоспалительные препараты.
Антибактериальные препараты не применяются в рамках
терапии вируса Коксаки. Их назначение целесообразно
только для профилактики бактериальных осложнений.
Специфической терапии нет.

29. Спасибо за внимание!