Похожие презентации:
Введение в паразитологию. Медицинская протозоология
1. Введение в паразитологию. Медицинская протозоология
2.
Живые существа нередко вступают во взаимодействия друг сдругом. Часто такие взаимодействия происходят не случайно и
являются постоянными. Такой постоянный контакт обозначают
термином симбиоз, что обозначает совместная жизнь, или
сожительство. Различают несколько основных вариантов симбиоза:
1. Синойкия или квартиранство – такие отношения, при которых
два или несколько организмов обитают в одной экологической нише,
не принося друг другу ни пользы, ни вреда. Синойкию принято
обозначать символом 0:0;
2.
Комменсализим
или
нахлебничество
–
это
такое
взаимодействие, при котором одному симбионту такое сожительство
выгодно, а другому – безралично. Экологи обозначают такой симбиоз
символом +:0.
3. Мутуализм или взаимовыгодное сожительство – это такая
форма сожительства, при которой каждый симбионт получает пользу
(+:+);
4. Паразитизм и хищничество можно обозначить символом - +:. Для одного симбионта такое взаимодействие полезно, для другого –
вредно. Паразит и хищник питаются за счет другого симбионта. Между
паразитом и хищником имеется важное различие: хищник лишает
жизни свою жертву и использует ее однократно. Паразит не сразу
лишает жизни свою жертву и долго питается за ее счет.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
«Паразитизм – форма сожительстваорганизмов разных видов, при
котором один организм (паразит)
использует другого (хозяина) как
источник питания и среду обитания,
при этом, как правило, причиняя ему
вред, но не уничтожая его».
Паразитизм как биологический
феномен изучает биологическая
наука — паразитология.
10.
Медицинская паразитология изучаетбиологию и экологию паразитов
человека, вызываемые ими болезни,
методы их диагностики, лечения и
профилактики, а также научные
основы борьбы с паразитами. Болезни,
возбудителями
которых
являются
представители
животного
мира,
называются инвазионными.
11.
Медицинская паразитология включает следующиеразделы:
1. протозоология (протистология) – изучает
паразитических
представителей
подцарства
Простейшие и протозойные болезни;
2. гельминтология — изучает паразитических червей
(гельминтов) и вызываемые ими болезни —
гельминтозы
3. арахноэнтомология – изучает паразитических
представителей типа Членистоногие и вызываемые
ими болезни, а также ядовитых животных.
12.
Классификация паразитизма (по Павловскому):1. по образу жизни.
А) истинный – паразитический образ жизни служит
специфическим признаком вида и обусловлен
филогенетически.
Может быть факультативным (необязательным), т.е.
паразитизм не единственная форма существования
(угрица кишечная) или облигатным (паразитический
образ жизни единственный способ существования на
всех или отдельных стадиях развития – бычий
цепень).
Б) ложный – случайное попадание свободноживущих
видов той или иной стадии развития (личинки мух,
пиявки).
13.
2. По временным связям с хозяином:А) временный – проводят большую часть во
внешней среде, с хозяином связаны актом питания
(клопы, комары, блохи).
Б) постоянный – характерно увеличение сроков
пребывания в организме хозяина. Делится на:
-относительно постоянные:
лярвальный – в организме паразитируют личинки
(вольфартова муха)
Имагинальный - паразитируют взрослые особи
(блохи)
-безусловно-постоянные-проводят всю жизнь на
теле или внутри хозяина (вши).
14.
15.
3. В зависимости от локализации в организмехозяина:
А) Эктопаразиты - обитающие на
наружных поверхностях тела хозяина (вши);
Б) Эндопаразиты – обитающие внутри тела
хозяина. Делятся на: - внутриклеточные
(токсоплазма);
- тканевые (эхинококк);
- полостные(бычий цепень).
16.
17.
18.
Хозяин– это организм, который обеспечивает паразитажильем и пищей.
Классификации хозяев паразитов:
1. В зависимости от стадии жизненного цикла паразита:
— Окончательный (дефинитивный) — хозяин, в теле
которого паразит достигает половозрелой стадии и (или)
размножается половым способом.
— Промежуточный — хозяин, в теле которого паразит
обитает в личиночной стадии или размножается бесполым
способом.
— Резервуарный (дополнительный) — организм, в котором
происходит накопление паразита. Обеспечивает большее
распространение паразита в природе (таежный клещ
является резервуарным хозяином для вируса весеннелетнего энцефалита)
19.
В зависимости от характера формированиясистемы «паразит-хозяин»:
— Облигатный (обязательный) — хозяин, у
которого паразиту обеспечивается наилучшая
выживаемость, быстрый рост и наибольшая
плодовитость.
— Факультативный (необязательный) — хозяин,
у которого паразит может обитать, но не
полностью адаптироваться, иногда не достигать
половозрелости.
20.
Факторы передачи (факторы инвазии) – это предметы домашнегообихода, элементы внешней среды, продукты питания, загрязненные
инвазионными стадиями развития паразита.
Инвазионная стадия – стадия жизненного цикла паразита, способная
при проникновении в организм человека вызвать заболевание
(например, инвазионная стадия кошачьего сосальщика – метацеркария,
малярийного плазмодия – спорозоит).
Часто источниками инвазии служат носители паразитов – человек и
животные. Важно знать, что сам хозяин может быть источником инвазии
для самого себя. Такое явление носит аутоинвазия.
Аутоинвазия – самозаражение, происходит без выхода за
пределы организма хозяина (например, гименолипидозом
(возбудитель карликовый цепень) дети болеют длительно, поскольку
возможно внутрикишечное заражение (без выхода яиц во внешнюю
среду).
Аутореинвазия - повторное самозаражение (инвазионная форма
паразита выходит за пределы организма, а затем вновь заражает
его). Наблюдается при энтеробиозе (возбудитель – острица) и
гименолипидозе, когда человек может инвазировать самого себя
повторно или другого человека при бытовом контакте пероральным
путем.
21.
22.
Жизненный цикл паразита – это последовательная сменажизненных форм, в ходе которой выполняются 3 главные
функции вида: воспроизведение, самосохранение и
расселение.
Моноксенный – идет без смены хозяина (дизентерийная
амеба).
Гетероксенный: со сменой х-на (токсоплазма).
23.
Паразит обычно оказывает вредоносное действие нахозяина, вызывая заболевание. Такое свойство паразита
обозначают как патогенность. В целом патогенность
определяется числом паразитов, их локализацией и
возрастным составом.
1. механическое действие (деструкция – разрушение тканей и органов
(например, лярвальная стадия у эхинококка), нарушение их
функционального состояния, травмирование органами фиксации,
нарушение целостности тканей в результате миграции личинок,
закупорка желчных протоков (большинство сосальщиков),
непроходимость тонкого кишечника при большом скоплении
паразитов.
2. отнятие пищи и питание за счет хозяина (питание готовой пищей
хозяина, извлекая из нее самые ценные компоненты – витамины,
минеральные соединения (аскарида – витамин С, лентец – витамин
В12), питание живой тканью хозяина (балантидий), питание кровью
(гематофаги).
24.
25.
26.
3. аллергическое воздействие тканей и продуктовжизнедеятельности паразита на человека.
4. иммунопатологические реакции – угнетение иммунной
системы хозяина, поражение системы В и Т лимфоцитов.
5. выработка веществ – ксенобиотиков, чужеродных для хозяина
(гистолизинов, способных растворять слизистые оболочки, и
антиферментов, которые не перевариваются в кишечнике,
трофогенов, которые обеспечивают приток веществ к месту
обитания паразита).
6. стрессорное воздействие паразитов. Паразиты активизируют
пиппоталамо-надпочечниковую систему хозяина, при
максимальной ее активации формируется болезнь, открывают
ворота инфекциям.
В целом патогенность определяется числом паразитов, их
локализацией и возрастным составом.
27.
28.
29.
Реакция на паразита со стороны хозяина:Клеточная – увеличение размеров клетки ( эритроциты при
малярии)
Тканевая – образование вокруг покоящейся стадии паразита
соединительнотканной капсулы, которая изолирует паразита от
окружающей ткани.
Гуморальные – выработка защитных специфических антител в ответ
на поступление антигенов, вырабатываемых паразитом.
30.
Способы прникновения паразитов в организм хозяина:Активные – паразит сам ищет себе хозяина с помощью специальных
приспособлений.
-перкутанный – через слизистые, кожу (личинки анкилостомид, шистостом);
Пассивные - паразит заселяет хозяина пассивно вместе с чем- или кем-либо
-алиментарные – через факторы передачи( элементы неживой или живой
природы, содержащие инвазионные стадии паразита. Неживая – вода,
почва(аскарида), живая – рыба, мясо(тениоз)
-контактный-при контакте с больным человеком. Он подразделяется:
А) контактно - бытовой(чесотка)
Б)контактно-половой(урогенитальный трихомониаз)
-трансмиссивный. Он подразделяется:
А) путем инокуляции – возбудитель вводится со слюной при укусе насекомого
– паразит попадает сразу в кровь – (заражение малярией-при укусе комара).
Б) путем контаминации – возбудитель попадает в ранку от укуса ( заражение
возвратным тифом при раздавливании вши и попадании гемолимфы в ранку,
заражение болезнью Чагаса при загрязнении раны зараженными фекалиями
поцелуйного клопа)
31.
Трансплацентарный - возбудитель проникаетчерез плаценту (заражение токсоплазмозом от
матери к плоду-врожденный токсоплазмоз)
-аутоинвазия- самозаражение.
Факторы передачи – элементы внешней среды
(вода, пыль, почва), через которые происходит
заражение инвазионными формами паразитов.
Источник инвазии – это организм, как правило,
окончательный хозяин паразита, который
выделяет во внешнюю среду расселительные
стадии (яйца).
32.
33.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРАЗИТАРНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ
В основе классификации паразитарных
заболеваний по ВОЗ лежит один принцип –
источник инвазии.
Выделяют:
антропонозы - источник инвазии – человек;
зоонозы - источник инвазии – животные;
антропозоонозы - источник инвазии – человек
и животные.
34.
По Е.Н. Павловскому классификация паразитарныхзаболеваний основана на способах
инвазирования. Выделяют трансмиссивные и нетрансмиссивные
инвазии.
Учение Е.Н. Павловского о паразитарных заболеваниях
Важную роль в развитии представлений о путях
циркуляции паразитов и возбудителей в природе сыграло
разработанное Е.Н. Павловским в 1940 году учение о
трансмиссивных болезнях животных и человека, передаваемых
кровососущими насекомыми и клещами. Ученый изучил такое
важное явление, как природная очаговость многих паразитарных
заболеваний, и их эпизоотологию.
35.
36.
Е.Н. Павловским в 1939г. была выделена новая категориязаболеваний – трансмиссивные заболевания с природной
очаговостью.
Природный очаг – территория одного или нескольких
ландшафтов, где возбудитель циркулирует неопределенно
долгий срок без заноса его из вне( тайга для клещевого
энцефалита, лейшманиоз в степях).
Заболевания этой группы имеют ряд характерных
особенностей:
1)Циркулируют в природе независимо от человека.
2)резервуаром служат дикие животные, составляющие с
возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс.
3) распространены не повсеместно, а на ограниченной
территории большей или меньшей протяженности, с
определенным географическим ландшафтом, что связано с
ареалом распространения компонентов биоценоза( примером
служит весеннее-летний энцефалит).
37.
Адаптация паразитов (черты приспособления к паразитическому образужизни).
А) тенденция к упрощению (ракообразное животное саккулина во взрослом
состоянии представляет собой мешок с половыми железами и яйцами,
уменьшение размеров и упрощение строения у вирусов.
Б) развитая половая система и высокая плодовитость (у споровиков развилась
способность к спорогонии, когда из одной клетки возникают тысячи новых)
В) у эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, ти- пично
развитие приспособлений для прикрепления к хозяину: присасыва- тельные
диски у лямблий; присоски, крючья, присасывательные щели у ленточных
червей;
цепкие конечности у членистоногих.
Г) очень высокая устойчивость
яиц во
внешней среде и
в кишечнике
случайных хозяев.
Д) наличие внешних покровов,
устойчивых к действию ферментов.
38.
39.
Классификация простейших. Империяклеточные
Надцарство: эукариоты (Eukaryota)
Царство: животные (ZOA)
Подцарство: простейшие или
одноклеточные животные
(PROTOZOA).
Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов:
Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики,Инфузории и др.
40.
Простейшие–
животные
организмы,
имеющие
микроскопические размеры и состоящие из 1 клетки.
Простейшие имеют строение, типичное для эукариотической
клетки. Есть цитоплазма (эктоплазма – гомогенный наружный
слой, эндоплазма – зернистый, с включениями, внутренний
слой). На поверхности эктоплазмы образуется тонкая кожица –
пелликула – гибкая структура, полупроницаемая, тонкая. Она
позволяет временно изменять форму клетки. У некоторых есть
кутикула, выполняющая защитную, структурную и опорную
функции. Клетка простейшего синтезирует все белки и
ферменты, свойственные организму, в течение жизни работает
весь ее геном, а не часть, как в клетке многоклеточного
организма.
41.
Переваривание пищи у простейших происходит впищеварительных вакуолях. Паразитические простейшие, как правило,
питаются осмотически, поглощая вещества всей поверхностью.
Имеются сократительные вакуоли (это органеллы выделения и
регуляции осмотического давления).
Простейшим присуща раздражимость. Они реагируют на
механические, термические, световые, химические и другие воздействия.
Часто реакция выражается в изменении направления движения – таксис.
Если движение осуществляется в направлении действия раздражителя –
положительный таксис, если наоборот – отрицательный. Таксисы
позволяют простейшему перемещаться в свойственное место обитания,
что чрезвычайно важно для паразита. Таксис определяет питание
определенными веществами.
Для простейших характерно половое и бесполое размножение. В основе
обоих процессов лежит клеточное деление, у многих видов простейших
чередуются формы размножения, образуются сложные циклы.
Большинство простейших передвигаются. Имеются:
- постоянные органоиды движения – жгутики, реснички;
- временные – ложноножки (временные выросты эндоплазмы).
42.
43.
В жизненном цикле большинствапростейших можновыделить 2 стадии:
1 Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма,
приспособленная к осуществлению жизненных функций
в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней
среде.
2 Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет
плотную наружную оболочку и характеризуется
замедленным обменом веществ, близким к состоянию
анабиоза. Циста у простейших формируется как
защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы
среды: уменьшение количества воды, снижение
температуры и др.
44.
45.
46.
Тип Саркомастигофора (Sarcomastigophora).Включает около 25000 видов.
Класс Саркодовые (Sarcodina).
Форма тела непостоянная. Органеллы передвижения –
псевдоподии различной формы. Жгутики, если имеются, то на
кратковременной стадии жизненного цикла (у гамет, агамет,
зооспор). У большинства видов только бесполое размножение.
Большинство свободноживущие, некоторые паразиты. Отряд
·Амебы ( Amoebina)
Входит: амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica), амеба
кишечная (Entamoeba coli), Entamoeba hartmanni
47.
Систематическое положениедизентерийной амебы:
Надцарство:
Эукариоты
(Eukaryota)
Царство: Животные (ZOA или Animalia)
Подцарство: Простейшие (PROTOZOA)
Тип: Sarcomastigophora
Класс: Sarcodina
Отряд: Amoebina
Вид: Entamoeba histolytica
48.
Для медицинской паразитологии наибольший интереспредставляет дизентерийная амёба (Entamoeba Histolytica) –
возбудитель амёбиаза человека.
Впервые дизентерийная амёба была описана в 1875 году русским
учёным Л.Ф. Лешем.
49.
Для медицинской паразитологии наибольший интерес представляет дизентерийВпервые дизентерийная амёба была описана в
50.
ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА, Entamoeba histolytica –возбудитель амебиаза (амебной дизентерии). Заболевание
распространено повсеместно, чаще встречается в странах с
жарким климатом.
Морфологические особенности: есть 2 стадии –
вегетативная (трофозоит) и циста. Цисты (размеры 8-16мкм)
содержат 4 ядра (рис.1) Трофозоиты существуют в 3-хформах:
малой вегетативной (forma
minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой.
Малые вегетативные формы (диаметр 12-20мкм) способны к
передвижению, питаются бактериями. Эта форма непатогенна.
Большая вегетативная форма (размеры30-40мкм) заглатывает
эритроциты, выделяет протеолитические ферменты. Тканевая
форма (размеры20-25мкм) способна быстро двигаться с
помощью псевдоподий. Большая вегетативная и тканевая
формы патогенны.
51.
52.
53.
Жизненный цикл: заражение человека происходит через рот(алиментарно) при проглатывании цист. Факторами передачи цист могут быть
загрязненные овощи, фрукты и вода. Механические переносчики цист – мухи
и тараканы. Из цисты в просвете кишечника образуются 8 малых
вегетативных форм (forma minuta). Они могут длительно существовать и
превращаться в цисты (цистоносительство). При ослаблении организма
хозяина малая вегетативная форма может переходить в большую вегетативную
форму (forma magna). Такому превращению способствуют ряд факторов:
нарушение функции пищеварительной системы (потребление острой пищи,
голодание), ослабление организма хозяина перенесенными инфекциями,
переохлаждение и др. Большая вегетативная форма разрушает эпителий
слизистой толстого кишечника. В стенке кишечника большая вегетативная
форма превращается в тканевую и по кровеносным сосудам может попадать в
печень, мозг и другие органы, вызывая воспалительные процессы.
При затухании болезни патогенные формы в просвете кишечника
превращаются в малые вегетативные, а затем – в цисты.
54.
55.
56.
57.
58.
Патогенное действие.Механическое (разрушение слизистой толстого кишечника с
образованием кровоточащих язв диаметром от нескольких
миллиметров до 2- 2,5 см).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).
Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных
процессов
(поглощение эритроцитов и витаминов, нарушение водносолевого обмена).
Характерные симптомы: кровавая диарея (понос) до10-и и
более раз в сутки. Весьма характерен вид стула — жидкая
слизисто-кровянистая масса («малиновое желе»). Боли в животе
сначала неопределенные, затем схваткообразные, локализующиеся
в правой половине живота (правая подвздошная область).
Выраженность интоксикации может быть разной степени.
Осложнения амебиаза: амебные абсцессы печени и легких,
гнойные перитониты, воспалительные процессы кожи
промежности.
59.
Лабораторная диагностика:1. многократные исследования (8—10 раз) обязательно свежих
фекалий (не позднее 10—20 минут после дефекации) с их
микроскопическим исследованием для обнаружения в
фекалиях вегетативных тканевых форм Е. histolytica.
2. Обнаружение цист (4 ядра) в фекалиях.
3. Исследование содержимого из дна язв и нахождение в
них
тканевой
и
большой
вегетативной
форм
(ректороманоскопия)
4. Внекишечные
амебные
абсцессы
помогает
визуализировать
комплексное
инструментальное
обследование, включающее УЗИ органов брюшной
полости, КТ головного мозга и т.д.
60.
Профилактика:Личная: соблюдение правил гигиены (чистота рук, мытье
горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от
мух и тараканов, кипячение воды и т.п.).
Общественная профилактика: выявление и лечение
больных амебиазом; контроль за санитарным состоянием
источников воды, пищевых предприятий, продовольственных
магазинов и рынков; обследование на цистоносительство
работников предприятий общественного питания; уничтожение
мух и тараканов; санитарно-просветительнаяработа.
61.
НЕПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ ЧЕЛОВЕКА КОММЕНСАЛЫ)КИШЕЧНАЯ АМЕБА - ENTAMOEBA COLI
Морфология: вегетативная форма – 20-60 мкм.
Forma cysta – 10-15 мкм, имеет 8 ядер.
Нет границы между экто- и энтодермой, эритроцитами не питается,живет в
просветет кишечника, выпускает много маленьких псевдоподий. Не
патогенна.
Лабораторная диагностика: в теплых фекалиях обнаруживают
вегетативные формы. Цисты имеют 8 ядер.
Кроме кишечной амебы в кишечнике живет еще несколько видов
непатогенных амеб.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba
histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba
coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis,
но только Е.histolytica вызывает заболевание человека!
РОТОВАЯ АМЕБА - ENTAMOEBA GINGIVALIS
Ротовая амеба (размер 10-30 мкм), ее патогенное значение ставят под
сомнение, цист не образует, локализуется в кариесных зубах.
62.
Свободноживущие патогенные амёбыВключают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и
гартманеллы (род Hartmanella).
Обитают свободноживущие патогенные амёбы в загрязненной
воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.
Размер амеб в среднем 10-20 мкм. Движение медленное, во время
которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней
видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро.
Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку,
увеличиваясь при этом до 30—40 мкм. В воде и спинно-мозговой жидкости
могут приобретать жгутиковую форму. Амеба вытягивается или становится
овальной, ядро сдвигается в передний конец, на котором образуются два
длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной. Образует
цисты.
Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми
ложноножками. Жгутиковые формы не образуют. При неблагоприятных
условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой
двухконтурной оболочкой. В цитоплазме можно заметить от одного до
нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно 1 ядро с
центрально расположенным ядрышком (кариосомой). Цисты устойчивы к
высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.
63.
Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерах, имеющихилистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купании. Заражение и
заболевание чаще всего наблюдается летом.
Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в
носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы.
Амебы, прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного
нерва проникают в головной мозг, где размножаются в
сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека —
первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение
нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом.
Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка,
приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.
Негрелии и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет
к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому
поражению легких.
Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной
спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При
подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или
отсосы из бронхов, при поражении носоглотки — соскобы слизистой оболочки.
64.
Класс Жгутиковые (Mastigophora).Trypanosoma brucei gambiense;
Trypanosoma brucei rhodesiense;
Trypanosoma crusi;
Leishmania donovani,
Leishmania tropica
Lamblia intestinalis
Trichomonas vaginalis
65.
66.
Африканский трипаносомоз человека, известный также как соннаяболезнь, является трансмиссивной паразитарной болезнью. Она
развивается в результате инфицирования простейшими паразитами,
принадлежащими к роду Trypanosoma. Они передаются людям при укусах
мух цеце (род Glossina), которые приобретают инфекцию от людей или
животных, являющихся хозяевами этих патогенных паразитов человека.
Мухи цеце водятся только в Африке к югу от Сахары, но передают болезнь
лишь определенные ее виды.
Trypanosoma brucei gambiense встречается в 24 странах Западной и
Центральной Африке. Эта форма, на которую в настоящее время
приходится 97% всех зарегистрированных случаев сонной болезни,
приводит к хронической инфекции. Человек может быть инфицирован на
протяжении нескольких месяцев или даже лет без проявления каких-либо
значительных признаков или симптомов болезни. Симптомы часто
появляются уже на поздней стадии болезни пациента, когда поражается его
центральная нервная система.
67.
Trypanosoma brucei rhodesiense встречается в 13 странах вВосточной и Южной Африке. В настоящее время эта форма,
на которую приходится менее 3% зарегистрированных
случаев заболевания, вызывает острую инфекцию. Первые
признаки и симптомы появляются через несколько месяцев
или недель после инфицирования. Болезнь развивается
быстро и поражает центральную нервную систему. Обе
формы болезни встречаются только в Уганде.
68.
На первой стадии трипаносомы размножаются вподкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как
гемолимфатическая фаза, для которой характерны приступы
лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд.
На второй стадии паразиты проникают через
гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную
нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая,
или менингоэнцефалитическая. В целом, на этой стадии
появляются наиболее очевидные признаки и симптомы
болезни: изменения поведения, спутанность сознания,
сенсорные расстройства и нарушение координации.
Нарушение цикла сна, которое дало название этой болезни,
является важным признаком ее второй стадии. Без лечения
сонная болезнь считается смертельной, хотя были
зарегистрированы случаи со здоровыми носителями.
69.
70.
ДИАГНОСТИКА1. Скрининг для выявления потенциальной
инфекции. Он включает проведение
серологических тестов (имеющихся только в
отношении T.b.gambiense) и проверку на
наличие клинических признаков – в основном,
опухших шейных желез.
2. Определение стадии болезни. Это включает
исследование спинномозговой жидкости,
получаемой с помощью люмбальной пункции,
для определения курса лечения.
71.
БОЛЕЗНЬ ЧАГАСА (ШАГАСА)– заболевание, вызываемое Trypanosoma cruzi.
Переносчиком паразита является триатомовый клоп.
По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек в мире инфицировано
Trypanosoma cruzi (паразитом, вызывающим болезнь Шагаса),
преимущественно в Латинской Америке.
Триатомовый клоп является носителем паразита Trypanosoma cruzi,
который вызывает болезнь.
Симптомы начинаются с поражения кожи или одностороннего
периорбитального отека, затем прогрессируют до лихорадки,
выраженного недомогания, генерализованного увеличения
лимфатических узлов и гепатоспленомегалии; несколько лет спустя
у некоторых пациентов развивается хроническая кардиомиопатия,
мегаэзофагус или мегаколон.
72.
73.
74.
ПРОФИЛАКТИКАопрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами
остаточного действия;
улучшение домов для предотвращения их заражения переносчиками
болезни;
принятие индивидуальных профилактических мер, таких как
использование прикроватных сеток;
соблюдение надлежащей гигиены при приготовлении
транспортировке, хранении и потреблении пищи;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
скрининг новорожденных и детей других возрастных групп, рожденных
инфицированными матерями, для обеспечения диагностирования и
лечения на ранних стадиях.
75.
76.
ЛЯМБЛИЯ КИШЕЧНАЯ – LAMBLIA INTESTINALISМорфология: вегетативная форма имеет грушевидную форму, размер 918 мкм, циста 8-14 мкм, овальная.
Строение: клетка поделена аксостилем на две части, в каждой есть
ядро, то есть лямблия имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Питаются всей
поверхностью тела, передвижение происходит тогда, когда лямблия
поворачивается боком. Размножается продольным делением.
77.
78.
79.
Лямблиоз (гардиоз) — заболевание, вызываемоеодноклеточным паразитом кишечной лямблией — Giardia
(Lamblia) intestinalis, который внедряется в ткани
кишечника.
Путь заражения – фекально-оральный, при
употреблении цист с немытыми руками, грязными
фруктами и овощами, некипяченной водой.
В большинстве случаев заболевание протекает
бессимптомно. Если дело дошло до клинических
проявлений, появляются симптомы энтерита: тошнота,
слюнотечение, потеря аппетита, боль в околопупочной
области, вздутие живота. Стул 2-5 раз в сутки, обильный,
жидкий, пенистый, зеленого цвета, с резким запахом.
Основу диагностики составляет обнаружение
возбудителя в дуоденальном содержимом (из
двенадцатиперстной кишки) и цист в фекалиях.
80.
Профилактика:Личная: соблюдение правил личной гигиены.
Общественная профилактика:
а) выявление цистоносителей, которые не болеют,
но могут быть источником заражения;
б) борьба с мухами, тараканами и грызунами,
которые механически переносят цисты;
в) благоустройство туалетов.
81.
В организме человека обитает 3 вида трихомонад:TRICHOMONAS HOMINIS, TRICHOMONAS VAGINALIS, TRICHOMONAS
TENAX. Патогенной является только TRICHOMONAS VAGINALIS!
ТРИХОМОНАДА КИШЕЧНАЯ -TRICHOMONAS HOMINIS
Морфология: тело грушевидное, 8-20 мкм, спереди 5 жгутиков.
Строение: ядро, цитоплазма, вдоль всего тела ундулирующая мембрана,
посредине тела проходит ось – аксостиль. Размножается делением, цист
не образует.
Пути заражения: глотание вегетативных форм.
Локализация: толстый кишечник.
Название болезни: кишечный трихомониаз.
Симптомы: поносы, часто бессимптомно.
Лабораторная диагностика: обнаружение вегетативных форм в
фекалиях человека.
82.
ТРИХОМОНАДА РОТОВАЯ – TRICHOMONAS TENAX(ELONGATA)
Морфология: 6-13 мкм. Грушевидная.
Строение: аксостиль тонкий, ундулирующая мембрана короче, чем
тело.
Пути заражения: занесение вегетативных форм в ротовую полость.
Локализация:
а) в ротовой полости;
б) в карманах десен;
в) на миндалинах.
Патогенность: не обнаружена.
Лабораторная диагностика:
а) микроскопия мазков десен;
б) содержимое кариеса;
в) мазки с миндалин.
83.
Влагалищная трихомонада ( Trichomonas vaginalis) —одноклеточный организм. Имеет длину 13—18 мкм (до 30—
40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной
(ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно
перемещаться, образовывать псевдоподии и проникать в
межклеточные пространства. Трихомониаз — это поражение
мочеполовой системы, которое вызывают трихомонады.
Впервые трихомониаз был описан в начале XX века, тогда же
медики догадались, что заразиться им можно половым путем.
На сегодняшний день по частоте встречаемости эта болезнь
окончательно обогнала гонорею и сифилис, каждый год ею
заражается более 300 миллионов человек.
84.
Пути передачи трихомониаза:1. Половой путь: при любых видах контактов: оральном, генитальном,
анальном или даже при контакте пальцев с половыми органами
партнера.
2. Контактно-бытовой: во время использования чужих влажных
полотенец, мочалок, в джакузи или бассейне, где могут сохраняться
жизнеспособные трихомонады;
3. От матери к ребенку:- Поскольку трихомонады в большом количестве
присутствуют выделениях влагалища и шейки матки, то заразить
ребенка можно во время родов — когда малыш проходит через
родовые пути. Также трихомонады у женщин являются причиной
заражения грудных детей: хотя эти микробы и не выделяются
с грудным молоком, заразить ребенка можно недостаточной
гигиене — через грязные руки матери или бытовые предметы,
например, полотенца.
85.
Если не лечить трихомониаз, воспалительный процессможет привести к следующим последствиям:
Невозможности забеременеть;
Выкидышам;
Циститу;
Воспалению маточных труб;
Пиелонефриту;
Онкологии шейки матки.
Игнорирование первых признаков трихомониаза и
отсутствие комплексного лечения, может привести к
следующим осложнениям и у мужчин. Часто
патология приводит к воспалительному процессу в
предстательной железе, импотенции, бесплодию.
86.
Оказавшись в мочеиспускательном канале или в половых органахчеловека, трихомонады быстро прикрепляются к покрывающим их
клеткам (с помощью жгутиков). Когда паразитовс тановится слишком
много, они начинают повреждать клетки хозяина. От момента
заражения до первых признаков болезни обычно проходит от 4 дней до
4 недель.
У женщин трихомониаз проявляется воспалением влагалища (кольпит),
шейки матки (цервицит) и желез, выделяющих смазку, необходимую
для полового акта. У мужчин чаще всего воспаляется
мочеиспускательный канал (уретрит) и предстательная железа
(простатит).
Симптомы: выделение пенистой жидкости из влагалища белесоватого
цвета. Важно обращать внимание на запах: при трихомониазе
выделения пахнут протухшей рыбой. Кроме того, наружные половые
органы женщины краснеют и отекают, возникает зуд и чувство жжения,
а занятия сексом превращаются в пытку. Если трихомонады
поселились в мочеиспускательном канале, может появиться боль при
мочеиспускании.
У мужчин в большинстве случаев заболевание протекает
бессимптомно. Главный и единственный признак трихомониаза у
сильного пола — боль и жжение во время мочеиспускания.
87.
Тип Споровики, или Апикомпексы (Sporozoa, или Apicomplexa)около 5000 видов Паразиты беспозвоночных и позвоночных
животных и человека. В боль- шинстве случаев в цикле развития
имеется особая фаза развития – спо- ра, выполняющая функцию
расселения паразита во внешней среде при заражении нового
хозяина. Характерно чередование бесполого размно- жения
(агамогония) и полового (гамогония). Бесполое размножение
про- текает по типу шизогонии (множественного деления). Часто
имеет место смена хозяев – окончательного (основного), в
котором происходит поло- вое размножение, и промежуточного,
в котором происходит развитие не- скольких бесполых
поколений. На большей части жизненного цикла особи
гаплоидные, только зигота диплоидная (зиготическая редукция).
Отряд Грегарины (Gregarinida). Отряд Кокцидии (Coccidia).
Например - Toxoplasma gondii Отряд Кровяные споровики
(Haemosporidia). Специализированные внутриклеточные
паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий, поражающие
эритроциты Например - Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale
88.
Профилактика:Личная гигиена:
1. Гигиена половых отношений (применение презервативов).
2. Личная гигиена (использование собственных полотенец,
мочалок и т.д.)
Общественная профилактика:
Санитарно-просветительная работа среди населения. При
лечении женщины обязательно должен пройти лечение и
половой партнер.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
Возбудители малярии – малярийные плазмодии.Принадлежность их к споровикам установил И.И. Мечников
(1886), а роль комаров и жизненный цикл – Росс и Грасси
(1898)
Plasmodium vivax - трехдневная малярия
P. malariae - четырехдневная малярия
P. falciparum - тропическая малярия
P. ovale - малярия типа трехдневной.
Цикл плазмодия: с укусом комара в кровь проникают
спорозоиты. Спорозоиты проникают в печень (в гепатоциты,
питаются содержимым клеток) ⇒ тканевая часть цикла
(тканевая шизогония) ⇒ тканевые шизонты ⇒ шизогония
(множественное деление) , из одного шизонта образуется
до 5 тыс. тканевых мерозоитов.
97.
В) тканевые мерозоиты проникают в кровь, в эритроциты ⇒ эритроцитарнаячасть цикла (эритроцитарная шизогония) ⇒ в эритроцитах называются
шизонты. В шизонтах сначала образуется вакуоль (как перстень),
цитоплазма голубая, ядро красное (по Романовскому) – стадия кольца. Они
растут, занимают весь эритроцит Стадия амебоидного шизонта), делятся
путем шизогонии и образуют эритроцитарные мерозоиты. Их выход
сопровождается приступом малярии, так как происходит разрушение
эритроцитов, выделяются в кровь токсичные для человека продукты
жизнедеятельности паразита). Цикл в крови может повторяться
многократно. Г) Отдельные мерозоиты в эритроцитах превращаются
макрогаметоциты (женские полов. клетки) и микрогаметоциты (мужские).
Гаметоциты могут развиваться лишь в организме самки комара рода
Anopheles.
Д) В комаре происходит гаметогония: в желудок попадают эритроциты с
микрогаметоцитами и макрогаметоцитами ⇒ они пре- вращаются в гаметы
⇒ слияние гамет ⇒ образуется зигота (называется оокинета, т.к. подвижна)
⇒ под эпителий желудка ⇒ увеличивается и об- разуется ооциста. В ней
происходит спорогония: происходит множественное деление и образуется до
10 тыс. спорозоитов. Они попадают в слюнные железы.
98.
более), анемия, внутрисосудистый гемолиз, спленомегалия. Диагностика: мазок по Ро99.
100.
101.
ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТИ РТАРотовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал,
обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин
более чем у 25% здоровых людей. У лиц с заболеванием полости рта
встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие.
Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может
захватывать и эритроциты. Цист не образует.
Trichomonas tenax (кл. Жгутиковые) - такой же комменсал, как и
предыдущий вид. Форма тела грушевидная, длина 6-13 мкм переднем
конце расположены четыре жгутика, сбоку находится ундулирующая
мембрана длиной около 3/4длины тела. Встречается у 30% здоровых
людей, причем у взрослых чаще, чем у детей. Обитает в складках
слизистой оболочки рта, кариозных полостях зубов, криптах миндалин
при хроническом тонзиллите, а при низкой кислотности желудочного сока
встречается и в желудке. Цист не образует, как и предыдущий вид.
Передача от человека к человеку обоих видов осуществляется при
поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а также с
капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.
Оба вида самостоятельного медицинского значения не имеют, однако
считается, что при патологических процессах в полости рта могут
утяжелять их течение.