Легочное сердце

1.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
 
  Термином  «легочное сердце» обозначается 
патологическое состояние, которое 
характеризуется гипертрофией правого 
желудочка, вызванной гипертонией малого 
круга кровообращения, развивающейся при 
поражении бронхолегочного аппарата, 
сосудов легких, деформации грудной клетки 
или вследствие других заболеваний, 
нарушающих функцию легких. 

2. ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ   Острое ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмбо

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Острое ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития  тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

3. Наибольшее количество тромбозов и эмболий легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болез

Наибольшее количество тромбозов и эмболий легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).
 
     
        
 
 
  

4. Этиология и патогенез Основными причинами острого легочного сердца являются: - массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии, - клапа

Этиология и патогенез 
Основными причинами острого легочного сердца являются: 
      - массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии, 
      -   клапанный пневмоторакс, 
тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы, 
распространенная острая пневмония. 
 

5. Diapozitivul 5

• При повторных тромбоэмболиях 
мелких ветвей легочной артерии 
(тромбы, эмболы, яйца паразитов и 
др.), раковом лимфангоите, 
гиповентиляции центрального и 
периферического происхождения 
(ботулизм, миастения) может 
развиться острое легочное сердце с 
подострым течением.

6. Классификация острого легочного сердца

•  
Течение
Этиология
Клиника
1. Острое легочное         а) Эмболия массивная          Острое развитие 
          сердце с тяжелым 
            легочной артерии,         в течение нескольких
          течением
        б) эмболия газовая,
        минут, часов с частым
            жировая, опухолевая         летальным  исходом

7. Классификация острого легочного сердца

• Течение
Этиология
Клиника
                                                     в) тромбоз легочной 
                                                                         артерии,
д) пневмоторакс,
                                                                         пневмомедиастинум
2. Острое легочное
а) Эмболия ветвей
Развитие в течение
сердце с подострым
легочной артерии,
нескольких дней,
течением
б) тромбоз ветвей
недель с возникнолегочной артерии,
вением декомпенсачасто с рецидивиции с возможным
                                                                       рующим течением,               летальным исходом

8. Diapozitivul 8

Классификация острого легочного
сердца
Этиология
в) инфаркт легких,
г) вентильный пневмо-торакс,
д) распространенная острая пневмония,
  е) тяжелое течение бронхиальной астмы(status asthmaticus)
           ж) раковый лимфангоит легких,
  з) хроническая гипо-вентиляция центрального   и                               
    периферического генеза (ботулизм, полиомелит, миастения),
           и) артерииты ситемы легочной артерии

9. Diapozitivul 9

К числу факторов, способствующих 
развитию тромбоэмболии легочной 
артерии, следует отнести :
легочную гипертензию, 
   застойные явления в малом круге 
кровообращения,
   повышение свертываемости и угнетение 
противосвертывающей системы крови, 
   нарушение в системе микроциркуляции 
малого круга, 

10. Diapozitivul 10

К числу факторов, способствующих 
развитию тромбоэмболии легочной 
артерии, следует отнести :
атеросклероз и васкулиты в системе легочной 
артерии, 
   гиподинамию при длительном постельном 
режиме, 
   оперативные вмешательства на венах таза и 
нижних конечностей.

11. Diapozitivul 11

В патогенезе развития острого легочного 
сердца имеют значение рефлексы с 
малого круга кровообращения, 
приводящие к:  
диффузному сужению легочных капилляров 
и бронхолегочных анастомозов, 
развитию бронхоспазма, 
падению давления в большом круге 
кровообращения, 
нарушению соотношения вентиляции и 
газообмена. 

12. Diapozitivul 12

Указанные выше патофизиологические 
механизмы способствуют:
   повышению давления в малом круге и
   перегрузке правых отделов сердца.  
При этом могут возникать повышение 
проницаемости легочных капилляров, 
транссудация жидкости в альвеолы, 
межуточную ткань с развитием отека 
легкого.

13. Diapozitivul 13

Клиническая картина
Острое легочное сердце развивается в 
течение нескольких часов, дней и, как 
правило, сопровождается явлениями 
сердечной декомпенсации. 
При более медленных темпах развития 
заболевания наблюдается подострый вариант 
данного синдрома.

14. Diapozitivul 14

Острое течение тромбоэмболии легочной 
артерии характеризуется внезапным развитием 
заболевания на фоне полного благополучия, 
нередко у больных с обострением хронического 
тромбофлебита. 
Появляется резкая отдышка, цианоз, боли в 
грудной клетке, возбуждение.

15. Diapozitivul 15

Тромбоэмболия основного ствола 
легочной артерии быстро, в течение от 
нескольких минут до получаса, приводит 
к развитию шoкового состояния и 
летальному исходу.

16. Diapozitivul 16

Подострое легочное сердце развивается в 
течение от нескольких часов до 
нескольких дней и сопровождается:
нарастающей отдышкой, 
цианозом и последующим развитием 
шокового состояния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое 
количество влажных  и рассеянных сухих 
хрипов. 

17. Diapozitivul 17

Со стороны сердца может выявляться:
пульсация во втором – третьем 
межреберье слева,
акцент II тона над легочной артерией,
набухание шейных вен, 
прогрессирующее увеличение печени, 
болезненность ее пальпации.

18. Diapozitivul 18

Нередко возникает острая коронарная 
недостаточность, сопровождающаяся:
 болевым синдромом, 
 нарушениями ритма и 
электрокардиографическими признаками 
ишемии миокарда, особенно у больных с 
хронической ишемической болезнью сердца 
(ИБС). 
Развитие этого синдрома связано с:

19. Diapozitivul 19

возникновением шока, 
сдавлением тебезиевых вен 
расширенным правым желудочком, 
раздражением нервных 
рецепторов легочной артерии.

20. Diapozitivul 20

Дальнейшая клиническая картина 
заболевания обусловливается формированием 
инфаркта легкого с зоной перифокальной 
пневмонии. 
Клиника инфаркта легкого характеризуется 
возобновлением или усилением болей в 
грудной клетке, связанных с актом дыхания, 
отдышки, цианоза. 
Выраженность отдышки, цианоза меньше по 
сравнению с острой фазой заболевания. 

21. Diapozitivul 21

Появляется кашель, обычно сухой или с 
отделением скудной мокроты.
 
Почти в половине случаев наблюдается 
кровохарканье.
У большинства обльных повашается 
температура, обычно устойчивая к 
антибиотикам.

22. Diapozitivul 22

При объективном исследовании 
выявляются:
стойкая тахикардия, 
ослабление дыхания,
 влажные хрипы над пораженным участком 
легкого,  
рассеянные сухие хрипы.
Часто отмечается несоответствие между 
тяжестью течения заболевания и сравнительно 
небольшими физикальными изменениями в 
легких.

23. Diapozitivul 23

Исследование крови при развитии 
инфарктной пневмонии выявляет:
непостоянный лейкоцитоз, 
длительное увеличение СОЭ.

24. Diapozitivul 24

Изменение ряда биохимических тестов, 
свидетельствующие о наличии 
воспалительного процесса:
 повышение содержания фибриногена, 
α2 – глобулинов,
γ – глобулинов, 
 с – реактивного белка, 
 сиаловых кислот,
 повышение активности изоэнзима ЛДГ3.

25. Diapozitivul 25

При  изучении  системы  свертывания  крови 
могут  отмечаться  явления  гиперкоагуляции  и 
угнетения  фибринолиза  с  последующим 
развитием  гипокоагуляции  в  результате 
активации 
противосвертывающих 
механизмов.

26. Diapozitivul 26

При рентгенологическом  исследовании 
выявляются:
  одностороннее увеличение тени корня легкого 
     вследствие расширения магистральной ветви,  
     легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, 
  повышенная прозрачность легкого. 
  высокое стояние купола диафрагмы на стороне      
     поражения, 
  расширение венозных сосудов, 
  увеличение правых отделов сердца. 

27. Diapozitivul 27

При развитии инфаркта легкого выявляется 
затемнение малой интенсивности, 
располагающее чаще субплеврально. 
 
В половине случаев затемнение имеет 
треугольную форму. Нередко определяется 
жидкость в плевральной полости - реактивнй 
плеврит- с последующим развитием плевральных 
сращенийй, шварт.

28. Diapozitivul 28

         При электрокардиографическом 
исследовании в острой стадии 
заболевания (1 - 5-е сутки) отмечается 
появление глубоких зубцов S в I, аVL и Q в 
III отведениях, подъем сегмента  ST  в  III и 
aVF отведениях; в III, аVF, V1 – V2 
отведениях становится отрицательным 
зубец T. 

29. Diapozitivul 29

         Нередко выявляется P  pulmonale во II, 
III, аVF отведениях, развитие блокады 
правой ножки пучка Гиса, мерцание 
предсердий. В подострой фазе (1 – 3 нед.) 
регистрируются отрицательные зубцы T в
III, аVF, V1 – V2  отведениях.

30. Diapozitivul 30

Хроническое  легочное  сердце
 
Хроническое легочное сердце развивается 
в течение ряда лет и
протекает вначале без сердечной 
недостаточности, а затем с декомпенсацией 
по правожелудочковому типу.

31. Diapozitivul 31

Хронические заболевания бронхолегочного аппарата, сосудов 
легких; внелегочные заболевания, нарушающие функцию легких
Обструктивные 
процессы
Альвеолярная 
гипоксия
Повышение внутригрудного 
давления
Артериальная гипоксемия, 
гипоксия, гиперкапния
Гипертония малого круга
Гипертрофия правого желудочка
Дистрофия миокарда, правых отделов сердца
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Рестриктивные процессы
Увеличение кровотока по 
легочным шунтам
Полицитемия, повышение 
вязкости крови
Замедление кровотока
Увеличение объема 
циркулирующей крови
Уменьшение минутного объема крови

32. Diapozitivul 32

Патологическая картина
 
Следует различать компенсированное и 
   декомпенсированное
   хроническое легочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина  
    определяется главным
    образом симптоматикой основного 
    заболевания и постепенным 
    присоединением признаков гипертрофии 
    правых отделов сердца. 

33. Diapozitivul 33

           Клинические признаки гипертрофии 
правого желудочка обычно выражены неярко и 
наблюдаются не во всех случаях. У ряда больных 
выявляются пульсация в эпигастральной области, 
акцент II тона над легочной артерией.
Pазвернутая клиническая симтпоматика 
наблюдается при декомпенсированном легочном 
сердце.

34. Diapozitivul 34

Основной жалобой больных является отдышка, 
которая обусловлена как дыхательной, так и при 
соединением сердечной недостаточности. 
Отдышка усиливается при физическом 
напряжении, вдыхании холодного воздуха, в 
положении лежа. 
         Нередко больные жалуются на боли в 
области сердца, не связанные с физической 
нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином. 

35. Diapozitivul 35

       Причинами болей в области сердца 
при легочном сердце являются 
метаболические нарушения миокарда, а 
также относительная недостаточность 
коронарного кровообращения в 
гипертрофированном правом желудочке. 
Болевые ощущения в области сердца 
можно объяснить также наличием 
пульмонокоронарного рефлекса 
вследствие легочной гипертонии и 
растяжения ствола легочной артерии.

36. Diapozitivul 36

При объективном исследовании часто 
выявляется цианоз.
 
На фоне диффузного «теплого» цианоза, 
являющегося симптомом основного легочного 
заболевания, появляется «холодный» цианоз, 
акроцианоз. Цианоз усиливается при 
обострении воспалительного процесса, 
упорном кашле.

37. Diapozitivul 37

Важным признаком легочного сердца 
является набузание шейных вен. 
В отличие от дыхательной 
недостаточности, когда шейные вены 
набухают в период выдоха, при легочном 
сердце шейные вены остаются набухшими 
как на вдохе, так и на выдохе. 

38. Diapozitivul 38

Характерна пульсация в эпигастральной
области, обусловленная гипертрофией
правого желудочка.
Основными клиническими       
   признаками правожелудочковой  
   недостаточности являются:
 тахикардия, 
 увеличение печени, которое 
    сопровождается чувством  тяжести в  
    правом подреберье, 
 периферические отеки, резистентные к  
    лечению.

39. Diapozitivul 39

При исследовании сердца отмечаются:
глухость тонов, 
акцент и расщепление  II тона над 
  легочной артерией. 
 
На верхушке или в V точке может
выслушиваться систолический шум
вследствие относительной
недостаточности трехстворчатого клапана. 

40. Diapozitivul 40

У ряда больных с относительной
недостаточностью клапанов легочной артерии
во втором межреберье слева выслушивается
диастолический шум Грехема – Стилла.
 
Артериальное давление:
нормальное или 
пониженное. 

41. Diapozitivul 41

 При развитии застойной сердечной    
     недостаточности может отмечаться 
     симптоматическая артериальная 
     гипертония.
  У ряда больных отмечается развитие  
     язв желудка, что связано с наличием 
     гипоксемии, гиперкапнии. 
 

42. Diapozitivul 42

В терминальной стадии нарастают:
отеки, 
увеличение печени, 
олигурия, 
нарушения со стороны центральной нервной     
   системы (головные боли, головокружения, шум в  
  
   голове, сонливость, апатия). что связано с 
   увеличением гипоксемии, гиперкапнии и 
   накоплением недоокисленных продуктов  
   обмена.

43. Diapozitivul 43

В крови отмечаются:
эритроцитоз, 
повышение содержания гемоглобина,
уменьшение СОЭ до 2-4 мм/ч. 
 
         Увеличение СОЭ может  свидетельствовать о 
наличии обострения  воспалительного процесса. 
Количество лейкоцитов обычно нормальное. 

44. Diapozitivul 44

При обострении воспалительного процесса 
наблюдается:
лейкоцитоз со сдвигом влево, 
увеличение α2- глобулинов,
γ – глобулинов, 
фибриногена, 
С – реактивного протеина, 
усиление активности щелочной фосфатазы,
 нейтрофилов.

45. Diapozitivul 45

При электрокардиографическом исследовании 
    одним из важнейших признаков легочного 
    сердца является наличие высокого, более 2 мм, 
    заостренного зубца, P (P – pulmonale) в 
    отведениях II, III   и аVF.
Электрическая ось сердца расположена 
    вертикально или отклонена вправо.
При этом отмечается глубокий зубец S в I и  
    высокие зубцы  R  во II и III отведениях. 

46. Diapozitivul 46

  Переходная  зона смещена к правым грудным   
  отведениям – наличие высоких зубцов R в 
  отведениях V1 – V2 и глубоких зубцов S в 
  отведениях V5 – V6. 
    Нередко выявляются ЭКГ – признаки блокады   
    правой ножки пучка Гиса:
уширенный комплекс типа  RSR’  в отведениях V1-2; 
наличие уширенного зубца S  в отведениях V5 – 
    V6). 
снижение интервала ST и отрицательный зубец T 
    в отведениях II, III, aVF, V1 – V2.