Похожие презентации:
Сахарный диабет у детей
1. Астраханский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной педиатрии с курсом ПО
Сахарный диабет у детейК.М.Н. доцент А.Ю. Подулясская
2016
2. План лекции
• Определение СДПериоды развития учения о СД, эпидемиология
Этиология СД
Критерии диагноза
• Лечение СД:
- классификация
- план и методы обследования
-комы при СД и неотложная помощь при них
- инсулинотерапия и базисная терапия
• Осложнения СД
3.
• Ежегодно количество больных СДувеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет
удваивается
• Болеет 2-3% населения
• Сахарный диабет дает самую раннюю
инвалидизацию больных за счет
осложнений ( слепота, ХПН)
• Смертность от СД стоит на 3-м месте
после смертности от сердечнососудистых и
онкологических заболеваний
4. Причины роста заболеваемости:
• Изменение образа жизни - гипокинезия,гипоксия
• Изменение характера питания - избыток
жиров и рафинированных углеводов в
ущерб грубоволокнистой клетчатке.
• Нарушение иммунной реактивности у детей
5. ОПРЕДЕЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (СД)
- состояние хронической гипергликемии, котороеможет развиваться в результате многих экзогенных и
генетических факторов, часто дополняющих друг друга
( ВОЗ 1983)
- заболевание обмена веществ различной этиологии, которое
характеризуется хронической гипергликемией, возникающей
в результате нарушения секреции или действия инсулина,
либо обоих факторов одновременно.
(ISHAD 2000)
- системное гетерогенное заболевание, обусловленное
абсолютным
(I тип) или относительным (II тип)
дефицитом инсулина, который вначале вызывает
нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена
веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех
функциональных систем организма.
( академик И.И. Дедов)
6.
Сахарный диабет – хроническое эндокринно-обменноезаболевание, гетерогенное по своей природе:
- эндокринное – связано с поражением островков
Лангерганса и с участием других желез внутренней
секреции в патогенезе, как сахарного диабета, так и его
сосудистых осложнений;
- обменное – нарушение обмена веществ, особенно
глюкозы - постоянное проявление сахарного диабета;
- хроническое – несмотря на случаи стойкой ремиссии и
даже регресса диабета, выздоровления не наступает;
- наследственное – доказано многовековыми
наблюдениями;
-гетерогенное – зависит от различных этиологических
и патогенетических факторов.
7. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
До открытия инсулинаОт открытия инсулина в 1921 году до 50-х
годов ХХ века
Современный период, характеризующийся
накоплением сведений о СД, в т.ч.:
-достижений молекулярной биологии
- генетики
- иммунологии
- результатов эпидемиологических исследований
- появлением новых технологий производства
инсулинов и методов его введения
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Первые исследования - в 50-х годах 20 века изучалираспространенность и различия СД в отдельных
популяциях и странах. СД - накапливающееся в
популяции заболевание.
На ИЗСД приходится 5-10% больных
Наиболее часто ИЗСД манифестирует в пубертате. У
девочек "пик"-11-13 лет, у мальчиков - 12-14. До 9
месяцев СД - казуистика, до 3-х лет - не более 0,3%
всех больных детей.
Имеются сезонные колебания заболеваемости.
Максимальная заболеваемость осенью и зимой,
минимальная - летом и весной.
Частота заболеваемости возрастает с юга на север.
19.
В разных этнических группах, проживающих наодной территории, заболеваемость разная. В
США среди белого населения заболеваемость в
1,6 раза выше, чем среди черного населения и
индейцев. Однако у детей от смешанных браков
риск заболеваемости возрастает в 2 раза, что
указывает на роль генетических факторов в
развитии ИЗСД.
Определенные антигены HLA-системы (B и D)
чаще встречаются у больных ИЗСД. Наличие
Аг В8 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3
раза, Аг В15 - в 2-3 раза, а их сочетание -в 10 раз
и т.д. Наличие определенных Аг ( гаплотипов)
создает предрасположенность к ИЗСД.
20. Эпидемиологические исследования позволяют выявить факторы риска для:
ИЗСДвирусные инфекции
токсические вещества
отягощенная наследственность
ИНСД
избыточная масса тела
отягощенная наследственность,
атеросклероз
артериальная гипертензия
дислипидемия
снижение физической активности
несбалансированное питание
21. Значительную роль в развитии СД играет СТРЕСС
При стрессе повышается активность симпатическогоотдела нервной системы, повышается содержание
катехоламинов, глюкокортикоидов и др. контринсулярных
гормонов. Среди стрессов особенно выделяют:
- инфекции - усиливается действие контринсуляров+
непосредственное действие протеолитических ферментов,
разрушающих инсулин и приводящих к
инсулинорезистентности.
-черепно-мозговую травму,
-операционную травму и наркоз.
-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт и т.д.) для
взрослых
-заболевания поджелудочной железы и печени
-нерациональное применение глюкокортикоидов,
диуретиков и др.
22. ЭТИОЛОГИЯ СД
• - Этиологию ИЗСД связывают с вируснымиинфекциями, поражающими β-клетки.
Доказано повреждающее действие на βклетки ротовируса ВС, Коксаки В,
внимание уделяют вирусам краснухи,
паротита, ветряной оспы, инфекционного
мононуклеоза (ВЭБ), ЦМВ герпесвирусам, вирусам гепатита.
• - Доказано, что ИЗСД - аутоиммунное
заболевание, ведущее к деструкции β-клеток
с последующей абсолютной
недостаточностью инсулина.
23. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЛИКЕМИИ (ВОЗ, 1999 г.)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 1 (деструкция β-клеток, обычноприводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ типа 2 (от преимущественной резистентности к
инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до
преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой
резистентностью или без нее)
ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА
А. Генетические дефекты β-клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Е. Инфекция
Ж. Необычная форма иммуноопосредованного диабета
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
ГЕСТАЦИТАРНЫЙ ДИАБЕТ
24. ВОЗ предлагает следующие критерии диагностики сахарного диабета у детей
А. Наличие классических симптомов диабета –полиурии, кетонурии, полидипсии, быстрой потери
массы тела в сочетании с повышением уровня
гликемии выше 11,1 ммоль/л.
Б. При отсутствии клинических симптомов диабета
– повышение уровня сахара в капиллярной крови
натощак 6,7 ммоль/л и достоверное повышение
гликемии капиллярной крови / 11,1 ммоль/л / при
проведении стандартного теста толерантности к
глюкозе /ТТГ/ более, чем в одной из проб , взятой
после дачи глюкозы в дозе 1,75 г/кг идеальной
массы тела / но не более 50 г для детей и 75 г – для
взрослых/. Перед проведением пробы обследуемый
должен голодать не менее 10-16 часов.
25. НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
• у детей диагностируется при сочетанииследующих признаков:
• содержание глюкозы в крови натощак ниже
уровня , который позволяет диагностировать
диабет / 6,7 ммоль/л /
• уровень гликемии через два часа после дачи
глюкозы повышен / 7,8 –11,1 ммоль/л /.
26.
• Ведущие лабораторныесимптомы СД: гликемия,
глюкозурия.
• Ведущие клинические
симптомы СД: полиурия,
полидипсия (жажда), потеря
массы тела