Лечение нейросенсорной тугоухости

1. Московский областной научно- исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского Кафедра оториноларингологии

Московский областной научноисследовательский клинический институт им.
М.Ф.Владимирского
Кафедра оториноларингологии

2.

По данным 38-й сессии Всемирной
ассамблеи здравоохранения (1985г.) не
менее 83% населения каждой страны
страдает в той или иной степени
снижением слуха.
При
заболеваниях
уха,
сопровождающихся
кондуктивной
тугоухостью, свыше 40 последних лет
достаточно
успешно
применяются
хирургические методы лечения.

3. Причины развития НСТ

Проблемной в отношении эффективности
остается
терапия
сенсоневральной
тугоухости,
которая
может
быть
обусловлена
поражением
слухового
анализатора на любом его уровне. При этом
выделяется
13 групп различных
этиофакторов- от инфекционных и
сосудистых до профессиональных и
наследственных.

4. Причины развития НСТ- продолжение

НСТ может быть обусловлена поражением
слухового анализатора на любом уровне.
Известно свыше 80 причин ее развития.
Наши данные коррелируют с сообщениями других
авторов (Цыглин А.А. и соавт., 1998г.), что в начале
наиболее частой причиной развития сенсоневральной
тугоухости (СНТ) являются инфекционные заболевания
(до35%).

5. К этиопатогенезу- продолжение

Но действие первоначально предполагаемого
этиологического фактора не всегда может
удовлетворительно объяснить медленное и
постепенное прогрессирующее падение слуха. Для
проведения топической и дифференциальной
диагностики, а также выработки комплексного
этиопатогенетического лечения НСТ очень важно
сопоставление жалоб, анамнеза с результатами
аудиологического обследования
и другими
специальными исследованиями.

6. К этиопатогенезу- продолжение

Весьма целесообразно, в первую очередь,
учитывать,
так
называемый
сосудистый
компонент патогенеза СНТ, который всегда
отчетливо отслеживается при различных
этиологических моментах и по своей значимости
является одним из ведущих, на что указывают
многие исследователи (Гусейнов Н.М., 1989;
Евдощенко Е.А., Косаковский А.А.,1989;
Кадымова
М.И.,1990;
Шидловская
Т.В.,1988,1989,1990).

7. Диагноз

Следует обратить внимание, что
при тромбозе слуховой артерии
гибель
волосковых
клеток
наступает
через
14
часов.
(Евдощенко Е.А., Косаковский А.Л.,
1989)

8. Диагноз - продолжение

Наиболее распространенной дифференциацией
о стадиях нейросенсорной тугоухости является
следующая:
-внезапная: до 12 часов;
-острая: до 2 недель (при этом лучшие
результаты лечения- до 3 дней);
-подострая: от 2 недель до 3 месяцев;
-хроническая: свыше 3 месяцев.
Нам больше импонирует подход Пальчуна В.Т., который
считает, что хроническим ЛОР- заболевание следует
считать при его протекании свыше 1 месяца!!

9. Обследование больного:

(больным проводится)
1.тональная пороговая и речевая аудиометрия,
2.надпороговые тесты (необязательно),
3.импедансометрия,
4.восприятие ультразвука,
5.снимки височных костей по Стенверсу, шейного отдела
позвоночника с функциональными пробами, при
необходимости- компьютерная томография,
6.ультразвуковая допплерография магистральных артерий
головы (весьма желательно- с поворотными пробами),
реоэнцефалография (в первую очередь важна оценка
венозного оттока).

10. Вертеброгенное влияние

На важности последних двух исследованиях считаем
целесообразным заострить внимание. Еще в 2005г. Аль
Джаюси Я.А. установил, что у студентов в возрасте 2025 лет в 44% случаев наблюдается скрытая форма
вестибулопатии ангиовертебрального генеза (начальная
стадия остеохондроза и спондилеза шейного отдела
позвоночника),
вызывающая
соответствующие
нарушения вестибулосенсорного и вестибуломоторного
характера. А прямые корреляционные связи между
указанной патологией и сенсоневральной тугоухостью
общеизвестны.

11. Вертеброгенное влияние- продолжение

Нарушение кровообращения в вертебробазилярной
системе в значительной мере обусловлено шейным
остеохондрозом (по мнению Помухиной А.Н., 1994). Это
создает условия для постоянной или транзиторной
ишемии регионарных областе. Все отделы звукового и
вестибулярного
анализаторов
постоянно
или
периодически
испытывают
недостаточность
кровоснабжения. Этим объясняется появление кохлеовестибулярного
синдрома
при
умственном
перенапряжении или эмоциональном стрессе, а также при
механическом раздражении симпатического сплетения
позвоночной артерии.

12. Вертеброгенное влияние- продолжение

Кроме того, по данным Струниной Е.Ю. (2012), слуховые
расстройства у больных с патологией позвоночных артерий
проявлялись
односторонней сенсоневральной тугоухостью
(61,3%), гиперакузией (69,7%), периодическим (60,5%), чащевысокочастотным (65,1%) субъективным ушным шумом Ш
степени выраженности (46,5%).
При сочетанной патологии
магистральных сосудов шеи больные жаловались на нарушение
разборчивости речи в 87%, сенсоневральная тугоухость была
двусторонней в 66,7%, шум в ушах был двусторонним в 77,4%
случаев (при этом высокочастотный ушной шум имел место у
77,4%, постоянный – у 71,0%, 11 степени выраженности – у
48,4% пациентов).

13. Обследование больного- продолжение

Для уточнения особенностей мозгового кровообращения при
перцептивной
тугоухости
весьма
полезна
каротидоцереброангиосцинтиграфия (КЦАС). Проведенный
сравнительный анализ с другими методами исследования
церебрального
кровотока
(реоэнцефалография,
ультразвуковая допплерография магистральных артерий
головы, дупплексное сканирование) показал высокую ее
информативность: значительно более частое совпадение
сторон
кохлеовестибулярной
патологии
и
преимущественного нарушения мозгового кровообращения;
выявление каких-либо церебральных гемодинамических
отклонений при практически нормальных показателях по
другим методам оценки.

14. Обследование больного- продолжение

Помимо «аппаратных» методов оценки
мозгового
кровообращения,
для
определения типа тонуса церебральных
сосудов
применяем
кислородкарбогеновую
пробу.
Для
ее
объективизации,
при
необходимости,
снимаем
тональную
пороговую
аудиограмму и шумограмму до и после
дыхания
поочередно
кислородом
и
карбогеном.

15. Лечение НСТ

При назначении лечения мы «во главу угла»
ставим строгий учет сосудистого тонуса, состояния
венозного
оттока
из
головного
мозга
и
фармакологических особенностей вазоактивных
препаратов (разработана специальная таблица
лекарственных средств по их действию на тонус
церебральных артерий, вен, венозный отток).
Перспективно, на наш взгляд, применение
внутривенно
капельно
гипохлорида
натрия,
который обладает антиоксидантным действием
натрия.

16. ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК

1 группа - Понижают тонус артерий и вен:
пирроксан, резерпин, сермион, дибазол, атропин,
ганглерон, витамин В1, глицерин
2 группа - Преимущественно повышают тонус
вен: девинкан гливенол, эскузан, стугерон,
кавинтон,
пирацетам,
эуфиллин,
эфедрин,
аминалон, обзидан, анаприлин, рутин, венорутон,
витамины С и Р, энцефабол, строфантин
3 группа - Понижают тонус артерий, повышают
тонус вен: гемитон (клофелин), ментол, анавенол,
редергин папаверин, но-шпа, кокарбоксилаза,
кофеин, теобромин, гепарин

17. ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК- продолжение

4 группа - Улучшают венозный отток при
неопределенном сосудистом тонусе: анальгин,
амидопирин, баралгин, сернокислая магнезия,
димедрол, супрастин, пипольфен, пармидин,
трентал, агапурин, дексаметазон, фосфобион,
продектин, лазикс
5 группа - Усиливают венозный застой за
счет чрезмерного расширения вен: кордиамин,
новокаин, никотиновая
кислота, оксибутират
натрия, панангин

18. ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК- продолжение.

Улучшение венозного оттока:
1. дексаметазон , кокарбоксилаза на 24-38%;
2. АТФ, галидор, седуксен, дроперидол, лазикс,
димедрол на 12-19%;
3. дибазол, но-шпа, строфантин, супрастин на
8,5-10%
Усиление действия препаратов:
--- ЛАЗИКС - на гидрокортизон, дибазол, но-шпу,
папаверин;
---СЕДУКСЕН - на эуфиллин;
---ВИТАМИН С - на гидрокортизон

19. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

Позиционирование
о
правильном
доминировании
так
называемой
нейротропной
терапии
острой
сенсоневральной тугоухости (во главе угла
находится применение витаминов группы
«В», в первую очередь- мильгамма) по
нашему мнению неверно, хотя применение
мильгаммы
однозначно
правильно
и
полезно, но не эти препараты определяют
исход заболевания!

20. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

Обязательно
применение
высоких
доз
глюкокортироидов (включая транстимпанальное
введение).
Уилсон с соавторами
показал достоверно
лучшее восстановление слуха при применении
кортикостероидов (61 %) против случаев, когда
они не применялись (32% пациентов), что
соответствует данным Moskowitz - 89 % против
44 %

21. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

НО нет никакого доказанного или универсального
эмпирического лечения ОСНТ. Эффективное
лечение должно быть основано на вероятной
причине.
Учет
многофакторных
моментов
этиопатогенеза, которые могут лежать в основе
болезни, ведут ко многим различным вариантам
терапии, включающих общие кортикостероиды,
вазодилататоры, антиоксиданты,
ноотропы,
интратимпанальные инъекции кортикостероидов и
пр.

22. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

ОТСЮДА,
вынужденная полипрагмазия, на наш
взгляд, пока имеет право жить.
Общие принципы лечения больных
с острой
(обострением
сенсоневральной
тугоухостью
хронической):
1.Вазоактивные препараты (повторно обращаем
внимание на особенности сосудоактивного действия
препаратов различных фармакологических групп).
2.
Антиоксиданты, то есть вещества замедляющие
окислительные процессы путем связывания свободных
радикалов (следует помнить о принадлежности к ним
витаминов групп «Е», «С», «А», панангина и
аспаркама; а также близкородственного действия
актовегина и церебролизина)

23. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

3. Ноотропы – обязательно уточнение, что ноотропный
эффект лекарственного средства может быть как
первичным (непосредственное воздействие на нервную
клетку),
так и вторичным, то есть обусловленным
улучшением мозгового кровотока и микроцнркуляции,
антиагрегантным и антигипоксическим действием.
Наиболее известны и применяемы: пирацетам, аминалон,
фенибут, кортексин. Но ноотропным эффектом также
обладают винпоцетин (кавинтон), циннаризин, мексидол.
У последнего также, обращаем внимание, имеется
выраженный
антиоксидантный
и
мембраностабилизирующий эффект.

24. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

4. Антикоагулянты (целесообразны в первые 3 суток,
а также в схемах профилактического лечения).
5. Дегидратационные средства (показаны в острый
период снижения слуха).
6. Антихолинэстеразные
препараты
(прозерин,
галантамин – без отягощенного анамнеза по 1,0 мл п/к
не менее 2 раз в день, 7- 10 дней).
7. Коррекция системной артериальной гипертензии
(интенсивно с момента поступления на стацлечение, в
дальнейшемподобранная
профилактическая
гипотензивная терапия).

25. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

8.Физиотерапия (весьма желательна консультация
врача- физиотерапевта), ГБО.
9. Щадящий двигательный режим.
10.Ситуационно- противовирусные препараты
(обязательно показаны при развитии острой тугоухости на
фоне гриппа и ОРВИ на фоне достаточной тубарной
функции в первые 3- 5 дней), экстракорпоральные методы
лечения (при подозрении на интоксикационную природу
понижения слуха- до недели).

26. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

Дифференцированный подход при назначении курса
гипербарической
оксигенации
дает
увеличение
положительных результатов при ее проведении до 4 раз
(отдельные года- 2,5 раза).
Согласны с положительнмм влиянием непрямой
(трансдермальной) электростимуляции на слуховой
анализатор, что выражается в улучшении остроты слуха
и уменьшении интенсивности субъективного ушного
шума. Мы
электростимуляцию слухового нерва
проводим флюктуирующими токами при помощи
аппарата «Слух-Ото-1», в среднем 10 процедур по 1020 минут.

27. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

Не считая необходимым (а в наше время и возможным),
что связано с большой разницей в обеспечении
медицинских стационаров лекарственными препаратами,
давать конкретные схемы терапии. Мы, все- таки, делаем
еще один акцент по лечению СНТ. И связан он с
широкоизвестными лекарствами. Выделя препараты,
обладающие быстрым действием. Группа антигипоксантов
и антиоксидантов: 0,25% раствор цитохрома С, актовегии,
мексидол. Препарат на основе янтарной кислоты
(цитофлавин) – давно входит в неврологический стандарт
оказания помощи при инсульте или преходящем
нарушении мозгового кровообращения.

28. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

В ситуации острого спазма лабиринтной артерии
патогенетически оправданы внутривенные введения
раствора натрия гидрокарбоната 4% - 50-100-150 мл в
возрастающих дозах 1 раз в день или через день.
При наличии противопоказаний со стороны желудочнокишечного тракта (эрозивные и язвенные заболевания)
назначить антикоагулянты с этой же целью можно
использовать курантил по 1-2 таб. 1-2 раза в день до еды.

29. Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)

При обращении за помощью в ранние сроки после снижения
слуха (первая неделя) улучшение слуховой функции наблюдается
до 80% лечившихся.
При лечении хронической сенсоневральной тугоухости
улучшение слуха зафиксировано у 28% пациентов, уменьшение
субъективного ушного шума или его исчезновение с
одномоментным
улучшением
разборчивости
речи
без
аудиологического подтверждения имело место у 50% больных.
Улучшение слуха отмечалось на оба уха, но чаще- на лучше
слышащее.
Категорически
«трех дней»!
следует
помнить
правило

30. Следует вернуться к анамнезу:

Знание перенесенных заболеваний и травм помогает
выработке лечебной тактики:
1)уха;
2)головы;
3)центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты,
арахноидиты);
4)сердечно-сосудистой системы (гипертоническая и гипотоническая
болезнь);
5)туберкулез и сифилис
6)Лечение ототоксическими препаратами
7)Хронические интоксикации и профессиональные вредности.
8)Наследственная отягощенность (склонность к внутричерепной
гипертензии?!).

31. Ототоксичные препараты:

1. Антибиотики и сульфаниламиды: ципрофлоксацин,
эритромицин, гентамицин, имипенем, циластатин,
ванкомицин.
2.
Антидепрессанты:
альпразолам
(ксанакс),
амитриптилин, дезипрамин, доксепин,
нортриптилин
(памелор).
3.
Антигистаминные препараты: фенерган, клемастин
(тавегил, тавист), псевдоэфедрин-трипролидин (актифед).
4.
Противомалярийные препараты.
5.
Бета-блокаторы: бетаксолол (керлон), картеолол
(картрол), метопролол (лопрессор), коргард, тимолол.

32. Ототоксичные препараты- продолжение

6. Блокаторы кальциевых каналов: карден, нифедипин,
коринфар.
7. Диуретики: лазикс (фуросемид), этакриновая
кислота.
8. Ингибиторы АПФ: моноприл.
9. Нестероидные противовоспалительные средства:
диклофенак (вольтарен), ибупрофен, индометацин,
напроксен, салицилаты, аспирин
10. Препараты других классов: алопуринол, препараты
висмута, карбамазепин, финлепсин (тегретол),
циклоспорин, бенадрил, омнипак, литий, метергин,
никорет, омепразол, хинидин, рекомбинантная вакцина

33. Ототоксичные препараты- продолжение

В задачу настоящего выступления
максимальное
перечисление
ототоксичных препаратов не входило!
Обращается внимание только на
обязательное соотношение
ожидаемой
пользы и возможных побочных эффектов
от назначения того или иного препарата

34. Еще о диагностике НСТ

В 1971 году V.Goodhill описал два основных механизма
возникновения фистул окна улитки и окна преддверия.
Первый, эксплозивный, механизм, когда разрыв
вторичной мембраны или кольцевидной связки происходит
со стороны внутреннего уха в результате повышения
о диагностике
давления Еще
внутрилабиринтной
жидкости,НСТ
так как при
интенсивном физическом напряжении, натуживании,
кашле, громком пении и хохоте (особенно при
затрудненном венозном оттоке из полости черепа) или
после приема больших доз алкоголя происходит
повышение внутричерепного давления.

35. Еще о диагностике НСТ

Давление спинномозговой жидкости через
водопровод
улитки
передается
в
перилимфатическую систему и через
барабанную лестницу - на вторичную
мембрану, повреждая ее. Кроме того,
давление перилимфы, через базилярную
мембрану распространяется в срединную
лестницу, и через рейсснерову мембрану - в
лестницу преддверия и на основание
стремени, приводя к разрыву кольцевидной

36. Еще о диагностике НСТ- продолжение

Второй, имплозивный механизм образования
фистул лабиринтных окон, связан с повышением
давления в барабанной полости, например, при
интенсивном сморкании, чихании, форсированной
пробе Вальсальвы, резком импульсном повышении
окружающего внешнего давления, которое также
импульсно (через слуховую трубу) передается на окно
улитки и основание стремени и может привести к
повреждению вторичной
мембраны, аннулярной
связки, а иногда, и к микротрещинам основания
стремени.

37. Еще о диагностике НСТ- продолжение

W.Masala и соавт. (1987) при диагностической
тимпанотомии выявили
перилимфатические
фистулы лабиринта после травматических
воздействий у 34% пациентов с неповрежденной
барабанной перепонкой.
Более часто травматические фистулы V.Goodhill
(1971) встречал в окне преддверия, чем в окне
улитки. Однако, Farmer J.C. (1977) отмечал, что
при баротравме встречаются только фистулы
окна улитки.

38. Еще о диагностике НСТ- продолжение

Несмотря
на
внешнюю
ясность
этиологии
перилимфатических фистул лабиринта, при их
диагностике очень часто налицо contradictio
simptomatum (противоречивость в симптомах).
Так,
по
последним
нашим
данным
(23
интраоперационно
верифицированные
ПФЛ),
латерализация звука в опыте Вебера в больное ухо
имела место в 48% случаев, в здоровое- в 39% и
отсутствовала- в 13%. Перцептивная тугоухость
отмечена камертонально у 48% пациентов и смешаннаяу 44%, а по данным тональной пороговой аудиометрии
у 48% больных на 48%, соответственно.

39. Еще о диагностике НСТ- продолжение

при сопряжении «разногласий» опыта Вебера,
классических камертональных опытов (к примеру
положительный опыт Бинга при отрицательном опыте
Федериче, или наоборот), тональной пороговой
аудиометрии, результатов опыта латерализации громких
звуков и теста введения жидкости в наружный слуховой
проход следует назначать тест Фразера, последний, к
сожалению, относится к времяемким.

40. Тест введения жидкости в наружный слуховой проход (ТВЖНСП)

По сути это - модификация камертонального опыта
Рунге. Однако, Tabuchi K. at al (2005) выявили, что при
проведении ТВЖНСП слуховые пороги на низкие
частоты при костном звукопроведении уменьшались в
случаях тугоподвижности цепи слуховых косточек,
тогда как при ее разрыве этого не было ни в одном
случае (!), что сразу непонятно для классического
аудиолога.
Мы результаты теста
объясняем состоянием
гидродинамики внутреннего уха и внутрилабиринтным
давлением.

41. Тест введения жидкости в наружный слуховой проход (ТВЖНСП)

42. Тест Фразера

Для повышения точности неинвазивной диагностики ПФЛ
J.G.Frasser и L.M.Flood в 1982 году предложили аудиологический
метод выявления феномена флюктуирующей тугоухости,
зависящей от положения уха больного с перилимфатической
фистулой лабиринта. После определения порогов воздушного
звукопроведения, пациент на 15 минут остается с головой,
повернутой на бок в сторону здорового уха, после чего вновь
определяются пороги слуха по воздуху. Тест считается
положительным, если имеется уменьшение порогов минимум на
10 дБ хотя бы на двух частотах. F.Legent (1988) и W. Masala
(1987) отмечают, что информативность теста составляет около
50%,
Мы ТА снимаем трижды:1- фоновую; 2- после 30-минутного
лежания на больном ухе, затем после 30-минутного лежания на
здоровом ухе. Диагностическая эффективность стала = 65 – 70%.

43. Тест Фразера- исходная аудиограмма

44. после лежания на правом ухе на левом ухе

45. Тест Фразера- на левом ухе

46. Еще о диагностике «НСТ»

Изучая
симптомокомплекс,
характерный
для
перилимфатических фистул лабиринта (ПФЛ) с его
возможными этиопатогенетическими связями, мы
обратили внимание на большую схожесть его не только
с таковым при болезни Меньера, одной из
представительниц «terra incognita», о чем упоминают
отдельные авторы (Fitzgerald D.C., 2001), но и довольно
нередкую «маскировку» ПФЛ под «чистую» НСТ.

47. Диагностика «НСТ»- продолжение

Следует подчеркнуть, что камертональная картина
при ПФЛ всегда «мозаична».
Тест J.G. Frasser и L.M. Flood (1982) часто положителен в
отличие от болезни Меньера. На тональной пороговой
аудиограмме нередко присутствует костно- воздушный
интервал на низких и средних частотах, выявляется
горизонтальный
или
восходящий
характер
аудиометрической кривой по воздушному проведению
(иногда кривая принимает горизонтально- нисходящий
тип, как на поздней стадии болезни Меньера);
диагностируется ФУНГ при надпороговой и речевой
аудиометрии, импедансометрии.

48. Диагностика «НСТ»- продолжение

Диагностическая дегидратация, когда
она
информативна,
то
есть
происходит
изменение
порогов
слышимости (что бывает очень редко
при ПФЛ),
может
приводить к
повышению порогов слышимости.
Любые ее результаты обязательно
влияют на диагностический алгоритм

49. Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- исходная

50. Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- через 2 часа

51. Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- сравнение № 2

52. Тактика при перилимфатических фистулах лабиринта

Если в течение 2 недель от начала
заболевания
на
фоне
консервативного
лечения нет улучшения слуха показана
эксплоративная тимпанотомия!!
Представляется
абсолютно
необходимым дальнейший
поиск
неинвазивных
методов
диагностики
ПФЛ!
Демонстрация
сказанного
подкрепляется
нижепредставленными аудиограммами

53. Аудиограмма ПФЛ (до операции) (стресс, поступил через 2 дня, до операции- 2 недели консервативного лечения)

54. Аудиограмма ПФЛ (после операции)

55. Аудиограмма ПФЛ (до операции)- до поступления 2 года

56. Аудиограмма ПФЛ (после операции)

57. Аудиограмма ПФЛ (до операции)- генез психогенный + травма, до поступления 3 месяца

58. Аудиограмма ПФЛ (после операции)

59. Аудиограмма ПФЛ (до операции)

60. Аудиограмма ПФЛ (после операции)- не так наглядно, но ведь хроническая НСТ

61. Аудиограмма ПФЛ (до операции)

62. Аудиограмма ПФЛ (после операции)- опять- таки, не так красиво, но хроническая и достоверный результат

Аудиограмма ПФЛ (после операции)- опятьтаки, не так красиво, но хроническая и достоверный результат

63. Аудиограмма ПФЛ (до операции)- случай рецидивирующей ПФЛ

64. Аудиограмма ПФЛ (после операции)