Сілейме сыныптамасы потогенезі

1.

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
Тақырыбы:
Сілейме сыныптамасы потогенезі
Орындаған: Наметкул С.С
Тексерген: Жукешова М.Қ
Алматы 2016ж

2.

Сілейме (шоқ)
Шок (ағылш. shock — соққы, шайқалу) - төтенше тітіркендіргіш-тердің
әсерлерінен ағзалар мен тіндерде жүйкелік-эндокриндік реттелулердің,
қанайналымның, тыныс алудың, зат алмасуларының үдемелі бұзылыстарымен
көрінетін ауыр дерттік үрдіс.
Бұл кезде бүлініске жауап ретінде дамитын организмнің икемделістік
серпілістері қатты қалжырайды.
Сілеймені коллапстан ажырату қажет. Өйткені бұл екі жағдайда да
артериалық қысымның күрт төмендеуі байқалады. Коллапс кезінде оның
төмендеуі қан тамырларының межеқуаты және айналымдағы қанның көлемі
қатты азайып кетуінен болады. Бұл кезде артериолалардың жиырылу қабілеті
қатты азаяды, науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде симпатоадреналдық жүйенің белсенділігі артуынан қан тамырларының жиырылуы
айқын болады және ол микроциркуляция мен зат алмасуларының
бұзылыстарына бірден әкеледі. Бұндай жағдай коллапс кезінде байқалмайды.
Мәселен, жіті қансырау кезінде басында геморрагиялық коллапс дамиды,
артынан ғана ол сілеймеге айналуы мүмкін. Сілейме (әсіресе жарақаттық
сілейме) кезінде оның қозу және тежелу екі кезеңін ажыратуға болады. Қозу
кезеңінде артериалық қысым көтеріледі. Коллапс кезінде қозу кезеңі
болмайды және науқас бірден есінен танады. Сілейме кезінде науқас
есеңгірейді, оның есінен тануы сілейменің соңғы сатысында және ауыр
жағдайларда ғана байқалады.

3.

Сілейменің түрлері.Пайда болу себептеріне қарай сілейме жарақаттық
немесе травмалық (лат. trauma - жарақат, жарақаттану), геморагиялық,
күйіктік, кардиогендік, сепсистік, операциялық, гемотранс-фузиялық,
анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді.
Олардың даму жолдарында маңызды тізбек болып:
● ауыру сезімі;
● гиповолемия;
● бактериялардың эндотоксиндері;
● антиген-антидене кешендері;

4.

● жүректің жиырылу-босаңсу қызметі әлсіреуі – есептеледі. Олардың
арақатынасы мен айқындығы сілейменің әр түрінде әртүрлі болады. Дегенмен
сілейменің барлық түрлеріне ортақ патогенездік тізбекті де ажыратуға
болады. Біріншіден, ауыр стрестік жағдай дамуынан «симпато-адреналдық»
және «гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты»
жүйелерінің рефлекстік әсерленуінен қан тамырларының жиырылуы барлық
сілеймеге тән құбылыс. Бұл кезде дамитын гиперкатехоламинемия αадренорецепторлары бар (терінің, бүйректің, ішек-қарынның) қан
тамырларын жиырудан оларға келетін қан азаяды. Жүрек пен мыйдың
тамырларында бұл рецепторлар болмауынан олар жиырылмайды. Осыдан бар
қан жүрек пен мыйға бағытталып, қанайналымның «орталықтануы» болады.
Екіншіден, қан аз келетін ағзаларда ишемия, гипоксия дамуынан тамыр
қабырғаларын кеңітетін және олардың өткізгіштігін көтеретін полипептидтер
және басқа биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин т.б.) бөлініп
шығарылады. Олар тіндердің бүліністері нәтижесінде мес жасушаларынан
босап шығады, қанның протеолиздік жүйесі әсерленуінен тін жасушаларынан
калий иондары шығарылады. Жоғарыда келтірілген биологиялық белсенді
заттардың әсерлерінен артериялық тамырлар кеңиді, қылтамырлар
қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, олардан қанның сұйық бөлігі тамыр
сыртына шығады, қанның аққыштық қабілеті бұзылады, қан қылтамырларға
түспей жанама тамырлар арқылы айналып өтеді, прекапиллялық
қыспақтардың катехоламиндерге жауап қайтаруы өзгереді. Осылай сілейме
даму патогенезінің кері айналып соғу шеңбері болып, микроциркуляцияның
бұзылыстары үдей береді.

5.

Жарақаттық сілейме (шок) аяқ-қолдың немесе кеуде мен іш қуыстары
ағзаларының қатты жарақаттануларында дамиды. Үлкен қалаларда
ауруханаларға жарақаттанудан түскен науқастардың 2,5%-травмалық
сілеймемен асқынады, ал осылардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.
Бұл сілейме кезінде:
● зақымданган тіндердің қатты ауыруы;
● адамның жаны жаралануы;
● қан мен плазманың жоғалтылуы;
● биологиялық белсенді және уытты заттардың зақымданған тіннен қанға
түсуі;
● бүлінген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің бұзылыстары - біріккен
түрде байқалады.

6.

Бұл құбылыстар бірін-бірі күшейтіп, жарақаттық сілейменің
даму жолдарына әкеледі. Ол қанның аз мөлшерде (1-2%
дене массасынан) жоғалуында да дами беруі мүмкін. Бірақ
жарақаттану кезінде көп қан жоғалту сілейменің дамуын
тездетеді және оның өтуін ауырлатады.
Жарақаттық сілейме тіндердің зақымдануы нәтижесінде
экстеро-, интеро- және проприорецепторлардың қатты
қозуынан орталық жүйке жүйесінің қызметтері
бұзылыстарымен сипатталады. Сонымен, оның дамуында
бүлінген тіндерден мыйға бағытталған дерт туындататын
серпіндердің маңызы үлкен.
Бұл сілейме бір-біріне ауысатын:
● қызбалық (эректилдік),
● сілеймелік (торпидтік),
● ақтық (терминалдық) – деп аталатын үш сатыда өтеді.

7.

Сілеймелік (торпидтік) сатысы.Жоғарыда келтірілгендердің әсерлерінен сілейменің екінші
торпидтік сатысы дамиды. Тропидтік (лат. torpidus-мелшиіп, сілейіп қалу) немесе тежелу сатысы
бірнеше тәулікке дейін созылады.
Жасуша мембраналары рецепторларының конформациялық өзгерістерінен адрено- және
холинорецепторлардың т.б. қабылдағыш-тардың жауап қайтару қабілеті төмендейді,
жасушаларда гормондардың безден тыс жеткіліксіздіктері дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің
жүйке-лік-эндокриндік реттелулері бұзылады.
Мыйда нейрондардың мембраналары бұзылыстарынан серпіндердің түйіспелер арқылы өткізілуі
бұзылады; орталық жүйке жүйесінде тыныс алу және қан тамырларының қимылдық
орталықтары тежеледі. Осыдан шеткері қан тамырларының кеңеюі болып, артериалық қысым
төмендейді, тіндерде микроциркуляция бұзылады.
Бауыр жасушаларының мембраналары бұзылуына байланысты оның тосқауылдық және
уытсыздандыру қызметтері бұзылады. Бүлінген тіндерден түскен ыдырау өнімдерінің,
ішектерден түскен уытты заттардың уытсыздандырылуы әлсіреуінен организмнің уыттануы
болады. Бұл уытты заттар қанмен орталық жүйке жүйесіне өтіп, уытты әсер етеді.
Жүрек еті жасушаларының мембраналары бұзылыстарынан оның жиырылу-босаңсу қызметі
әлсірейді. Бұл кезде қан айналымының жеткіліксіздігі дамиды. Оның негізінде, жүрек қызметі
әлсіреуімен қатар, қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы және қанның әдеттен тыс
қорларына жиналып қалуы жатады. Осыдан айналымдағы қан көлемі үдемелі азаяды. Оның
негізінде қанның бұлшықеттерде, ішек-қарын көк тамырларында іркіліп жиналып қалуы болады.
Сонымен бірге оларда қылтамырлар кеңиді, майда көктамырлардан қан қылтамырларға кері
қайтып түседі. Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық бөлшегі
тамыр сыртына шығады, қан қоюланады, эритро-циттер тамыр ішінде шоғырланып қалады.
Осылардың нәтижесінде қылта-мырларда қан ағуы тоқтап, стаз дамиды.
Организмдегі аз қан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтерін сақтауга бағытталады. Қанның
шеткері тіндер мен ағзаларға түсуі азайып, мыйға, жүрекке жеткізілуі белгілі деңгейде
ұсталынады. Бұндай жағдайды қан айналымының орталықтануы деп атайды. Бұл үрдіс
сілейменің қызбалық сатысында басталады.

8.

Сілеймені емдеу әдістері кешенді түрде болуы қажет. Жоғарыда көрсетілген даму
жолдарына қарай:
● бүлінген тіндерден ауыру туындататын серпіндердің орталық жүйке жүйесіне түсуін
тоқтату керек. Ол үшін жалпы наркоз беру, ауырусынуды басатын дәрілер енгізу,
жарақаттанған тіндерден серпіндердің өтуін лидокаинмен немесе басқа анестетикпен
бөгеу қажет;
● липаза, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің тежегіштерін, антиоксиданттарды
т.с.с. мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектерді жіберу арқылы
мембраналарды қалпына келтіру қажет; Глюкокортикоидтық гормондар, анаболизмдік
гормондар (ретаболил т.б.) жасуша мембраналарын тұрақтандырады, қылтамырлар
қабырғаларының өткізгіштігін тежейді;
● қан айналым мен тыныс алу бұзылыстарын реттеу үшін қан немесе шокқа қарсы
сұйықтар құю керек. Артериялық қысымды көтеру мақсатында адреналин немесе
ангиотензин жіберу пайдаланылады. Бірақ олар сілейме кезінде кері әсерлерге әкелуі
мүмкіндігін есте сақтау қажет. Гипоксияны аластау үшін карбогенмен (95%О2, 5%СО2)
дем алдыру пайдаланылады;
● зат алмасу үрдістерін қалпына келтіру үшін үлкен өлшемдерде витаминдер (А, В, С,
Е т.б.) беру қажет; Метаболизмдік ацидозды аластау мақсатында гидрокарбонаттар
ерітінділерін жіберу керек;
● тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтарын сергітетін дәрілер
(лобелин, цититон, кофеин т.с.с.) жіберу қажет. Шокқа қарсы шаралар тез қолданылуы
керек. Бұл келтірілгендер ең алдымен травмалық шокты емдеу үшін маңызды,
сонымен бірге басқа шоктық жағдайларда да пайдаланылады. Бірақ соңғылардың
кейбір өзіндік ерекшеліктері болады.

9.

СІЛЕЙМЕ (от анг. shock – соққы)
Сілейме - жүйке эндокриндік реттелуінің терең
бұзылыстары салдарынан организмнің тіршілік
қызметінің, микроциркуляция мен зат алмасуының ауыр
тежелулерімен қабаттасатын дерттік үрдіс.
Жіктелуі:
Этиологиясы бойынша:
патогенезі
бойынша:
жарақаттық
- ауырулық
күйіктік
- гуморалды
операциялық
- психогенді
гемотрансфузиялық
анафилаксиялық
кардиогенді

10.

• Күйіктік шоктері қабатының 15%-нан астамы, ал балалар мен
қарттарда оданда аз, күйгенде дамиды.Бұл шоктың патогенезінде
келесі факторлардың маңызы үлкен:
• ● күйген тіннен орталық жүйке жүйесіне бағытталған
серпіндердің болуы қатты ауыру сезімін туындатады;
• ● күйген дене сырты арқылы қан тамырларынан сұйықтың көп
шығып кетуінен айналымдағы қанның көлемі азаяды. Осыдан
күйіктік сілеймеде қан қоюлануы басқа түрлеріне қарағанда қатты
болады. Сондықтан бұл шок кезінде науқасқа толық қан құймай,
плазма немесе физиологиялық сұйық құйып эритроциттерді
ажырату қажет;
• ● күйген тіндердің ыдырау өнімдерінің қанға түсуінен ауыр
токсемия дамиды. Сондықтан көп сұйық жіберіп, емді
организмнің уытсыздануына бағыттау қажет;
• ● бұл кезде эритроциттердің гемолизі күшейеді, бүйрек
қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Сондықтан гемодиализ және
гемосорбция жасау керек;
• ● күйген дене сыртынан көп жұқпалар өтуі мүмкін. Сондықтан
антибактериялық емшаралар қолдану қажет.

11.

• Кардиогендік сілемежүректің насостық қызметі қатты төмендеуінен,
минөттік қан көлемі азаюынан дамиды. Оның ең жиі себебі болып, тез
дамитын миокард инфаркты, кейде миокардит немесе кардиотоксиндік
заттармен улану есептеледі.
• Бұл сілейменің патогенезінде келесі 4 фактордың маңызы үлкен:
• ● миокардтың ишемиясы нәтижесінде және тотықпаған өнімдердің
жиналып қалуынан пайда болатын қатты ауыру сезімі;
• ● жүрек етінің жиырылу-босаңсу қызметінің қатты әлсіреуі;
• ● жүрек ырғағының бұзылыстары (ауыр ұстамалы тахикардия,
қарыншалардың жыпылықтауы т.б.);
• ● жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінен микроциркуляция бұзылуы,
гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуы, тамыр қабырғаларының
өткізгіштігі жоғарылауына байланысты тіндердің ісінуі. Тамыр сыртына
шыққан сұйық тамырларды қысып микроциркуляцияның бұзылуын одан
сайын күшейтеді. Осыған байланысты емдеу тәсілдерінде ауыру сезімін
азайту қажет. Жасуша мембраналарын тұрақтандыру, қан тамырлары
қабырғаларының өткізгіштігін қалпына келтіру, жүрек қызметін реттеу
және организмнен ісіну сүйықтарын аластауға (зәрайдатқылар беріп)
бағыттау керек.

12.

Гемотрансфузиялық сілейменауқас адамдарға сәйкес емес
қан құйғанда дамиды. Бұл кезде пайда болатын «антигенантидене» кешендері қан тамырларының интерорецепторларын
қатты қоздырады. Сонымен қатар, бұл кезде пайда болатын
әртүрлі биологиялық әсерлі заттар (гистамин, серотонин,
ацетилхолин, простагландиндер т.с.с.) қан тамырларының
кеңеюіне, артериялық қысым төмендеуіне әкеледі. Бұл шоктың
ерекшелігіне эритроциттердің гемолизі артуы жатады. Осының
нәтижесінде гемолиз өнімдері бүйрек қызметін қатты
бүліндіреді, науқас адам артынан бүйрек жеткіліксіздігінен
өлуі мүмкін. Сондықтан емдеу шараларына міндетті түрде
гемодиализ бен гемосорбция тәсілдері қосылуы тиіс.

13.

Сепсистік немесе эндотоксиндік сілеймесепсистің асқынунан пайда болады. Оның дамуында
негізгі бүліндіргіш ықпал болып бактериялардың эндотоксиндері есептеледі. Грамм теріс
микробтардың (ішек бактериялары т.б.), стрептококктар, стафилококктар, пневмококктар және
басқа көптеген бактериялардың әсерлерінен сепсис жиі дамиды. Организмде бұрыннан дамыған
инфекциялық аурулар (холангит, пиелонефрит, перитонит т.б.) кездерінде бұл жұқпалардың
эндотоксиндері қанға түсіп сепсис дамуына әкеледі. Оның дамуына қолайлы жағдай болып
организмнің жұқпаларға қарсы спецификалық және бейспефикалық қорғаныстық тетіктерінің
әлсіреуі есептеледі.
Қалыпты жағдайда жұқпалар кездерінде макрофагтарда және басқа жасушаларда өндірілетін
қабыну туындататын цитокиндер (интерлейкин-1, 6, өспелерді жоятын α-фактор) мен қабынуға
қарсы цитокиндердің (интерлейкиндер 4, 10, 11, 13, ауыстыратын β-өсу факторы, интерлейкин-1
мен өспелерді жоятын фактордың бәсеңсіткіштері) арақатынасы тепе-теңдік жағдайда болады.
Осы арақатынастың бұзылуы организмнің қорғаныстық тетіктерін әлсіретіп сепсис дамуына
әкеледі. Макрофагтарда қабыну туындататын цитокиндер тым көп өндірілуінен сепсис сепсистік
сілеймеге ауысуы мүмкін. Өспелерді жоятын фактор қан тамырларының эндотелий
жасушаларын бүліндіреді және артериалық қысым төмендеуіне әкеледі.
Сепсистік сілейме кезінде науқаста дененің қатты қалтырауымен және тер бөлінуімен
қабаттасатын қызба, тахикардия, тахипное, терінің бозаруы, тез үдейтін қанайналым
жеткіліксіздігі, артериалық гипотензия, тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы, бауыр мен
бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.
Сепсистік сілейме дамуының маңызды патогенездік тізбегіне эндотоксиндердің әсерінен
биологиялық сұйықтарда протеолиздік жүйенің (калликреин-кинин, комплемент,
фибринолиздік) әсерленуінен қан тамырларына белсенді әсер ететін заттардың пайда болуы
жатады

14.

Коллапс—қан тамырларының қабырғалары жиырылмай
тез арада кеңіп кетуінен артериалық және веналық қан
қысымдары күрт төмендеуімен, айналымдағы қан көлемі
азаюымен көрінетін сілеймеге ұқсас жағдай. Одан
айырмашылықтарын жоғарыдан қараңыздар. Пайда болу
себептеріне қарай коллапстың келесі түрлерін
ажыратады:
● геморрагиялық (қансыраудан дамитын);
● уытты — жүқпалық;
● ұйқыбездік т.б.
Коллапс қан тамырларының күрт жеткіліксіздігі
нәтижесінде артериалық гипотензияға,
микроциркуляцияның бұзылыстарына, тіндердің
гипоксиясына және оның зардаптарына әкеледі.
Емдеу жолдары артериялық қысымды көтеруге,
айналымдағы қан көлемін қалпына келтіруге,
гипоксияны аластауға бағытталады

15.

Пайдалананған әдебиеттер:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115.
Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.–
Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.
А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.:
МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина,
Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89.
Қосымша
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009.
- С. 21-23, С. 26-42.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1.
– С. 41 - 44.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149
Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза, Алматы, 1998.– 175с.
Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы.,
Алматы, 2004. – 162б.
Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.