Острая почечная и печеночная недостаточности

1. Острая почечная и печеночная недостаточности

Доцент Кочубейник Н.В.

2. Для чего нужна почка?

Функции почки:
осморегулирующая
волюморегулирующая
ионорегулирующая
регуляция рН крови
экскреторная
инкреторная
метаболическая

3. Транспорт веществ в нефроне

4. Соотношения основных веществ в первичной и окончательной моче

5. Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) патологический клинический синдром
различной этиологии, характеризующийся
значительным и быстрым снижением
скорости клубочковой фильтрации , в основе
которого лежит острое поражение нефрона с
последующим нарушением его основных
функций (мочеобразовательной и
мочевыделительной) и характеризующийся
гиперазотемией, нарушением КЩС и водноэлектролитного обмена

6. Классификация ОПН

По месту возникновения повреждения:
Преренальная
Ренальная
Постренальная

7. По течению:

Начальный период (период начального
действия фактора)
Период олиго-, анурии (уремии)
Период восстановления диуреза:
- фаза начального диуреза (диурез больше 500
мл в сутки)
- фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в
сутки)
Период выздоровления (с момента
исчезновения гиперазотемии и нормализации
диуреза).

8. Классификация ОПН

По степени тяжести:
Лёгкая (I степень): увеличение креатинина
крови в 2-3 раза
Средняя (II степень): увеличение
креатинина крови в 4-5 раз
Тяжёлая (III степень): увеличение
креатинина крови более чем в 6 раз

9. Причины преренальной ОПН

I. Гиповолемия:
А) кровотечение, ожоги, обезвоживание;
Б) Потери жидкости через ЖКТ: рвота, понос,
через зонды и стомы;
В) Почечные потери жидкости: диуретики,
осмотический диурез (при сахарном диабете),
надпочечниковая недостаточность;
Г) Выход жидкости в третье пространство:
панкреатит, перитонит, травмы, ожоги,
тяжелая гипоальбуминемия.

10. Причины преренальной ОПН

II. Низкий сердечный выброс:
А) болезни миокарда, клапанов
сердца, перикарда, аритмии,
тампонада сердца.
Б) прочие: легочная гипертензия,
массивная ТЭЛА, ИВЛ.

11. Причины преренальной ОПН

III. Нарушение соотношения между сопротивлением
системных и почечных сосудов:
А) Расширение системных сосудов: сепсис,
гипотензивная терапия, препараты, уменьшающие
постнагрузку, анафилактический шок.
Б) сужение почечных сосудов: гиперкальциемия,
норадреналин, циклоспорин, амфотерицин В.
В) цирроз печени с асцитом (гепаторенальный
синдром)

12. Причины преренальной ОПН

IV. Ишемия почек вследствие нарушений
ауторегуляции: НПВС, ингибиторы
АПФ.
V. Повышенная вязкость крови (редко):
миеломная болезнь,
макроглобулинемия, эритремия.

13. Преренальная ОПН

Если нарушение кровоснабжения почек
(но не полное прекращение!)
продолжается не более 1-2 ч, их
морфологическая структура повреждается
незначительно и функциональные
изменения имеют преходящий характер.
При этом резко падает фильтрационное
давление в клубочках, а, следовательно, и
фильтрация.

14. Преренальная ОПН

Если почечный кровоток не
восстанавливается за один-два часа, в
почках происходят серьезные
морфологические изменения. Клинически
это проявляет уменьшением диуреза
(меньше 25 мл/ч) и одновременным
угнетением концентрационной
способности почек (плотность мочи
уменьшается до 1,005-1,008)

15. Диагностика преренальной ОПН

Азотемия – повышение уровня мочевины
крови > 12 ммоль/л
Повышение креатинина плазмы в 2 раза и
более
Гиперкалиемия
Олиго- и анурия
Уменьшение относительной плотности мочи
до 1,005-1,008
Метаболический ацидоз
Поражения ЦНС (головная боль,
беспокойство, угнетение сознания)

16. Симптомы тяжелой гиперкалиемии

брадикардия
парестезии
мышечные параличи
острая дыхательная недостаточность
диффузное поражение ЦНС

17. ЭКГ-признаки гиперкалиемии

высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т;
•постепенное укорочение интервала QT;
•нарушения АВ-проводимости;
•синусовая брадикардия.

18. ИТ преренальной олигурии

Преренальная олигурия - это вторичное явление,
связанное с гипоперфузией почек, поэтому ее
лечение заключается, прежде всего, в терапии
первопричины.
Если нарушение почечного кровотока связано с потерей
жидкости, то первой лечебной мерой является
возмещение потерь и терапия гиповолемии и
дегидратации. Никогда не следует до установления
причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так
как данный подход может усугубить явления гиповолемии
и замкнуть порочный круг.

19. ИТ преренальной олигурии

Лечение гиперкалиемии:
Применение антагонистов калия – кальция
хлорид или глюконат
Коррекция ацидоза – натрия
гидрокарбонат
Стимуляция внутриклеточной утилизации
– глюкоза с инсулином
Усиление экскреции калия - фуросемид

20. Принципы профилактики преренальной ОПН

Эффективное обезболивание
Восстановление ОЦК
Коррекция водно-электролитных
нарушений
Контроль сократительной способности
миокарда
Устранение гипоксии
Коррекция метаболического ацидоза

21. Ренальная ОПН. Причины

I. Окклюзия крупных почечных сосудов (двусторонняя
или единственной почки):
А) Окклюзия почечной артерии: атеросклеротическая
бляшка, тромбоз, эмболия, расслаивающаяся
аневризма, васкулит.
Б) Окклюзия почечной вены: тромбоз, сдавление.
II. Поражение клубочков и других участков
микроциркуляторного русла почки:
А) Гломерулонефрит и васкулит.
Б) Гемолитико-уремический синдром, ДВС,
преэклампсия и эклампсия, злокачественная
артериальная гипертония, лучевой нефрит, СКВ,
системная склеродермия.

22. Ренальная ОПН. Причины

III. Ишемические и токсические поражения:
А) Ишемия: причины преренальной ОПН
(гиповолемия, низкий сердечный выброс,
системная вазодилатация, сужение
почечных сосудов), осложнения
беременности и родов (преждевременная
отслойка плаценты, послеродовое
кровотечение).

23. Ренальная ОПН. Причины

Б) Токсичные вещества:
• Экзогенные: рентгеноконтрастные,
циклоспорин, антимикробные
(аминогликозиды), цитостатики (цисплатин),
органические растворители (этиленгликоль),
парацетамол, вещества, используемые при
криминальных абортах
• Эндогенные: миоглобин (рабдомиолиз),
гемоглобин (гемолиз), мочевая кислота,
оксалаты, парапротеины (миеломная болезнь)

24. Ренальная ОПН. Причины

IV. Тубулоинтерстициальные нефропатии:
Аллергия: антибактериальные средства (βлактамные антибиотики, сульфаниламиды),
НПВС
Инфекция: бактериальная (острый
пиелонефрит, лептоспироз), вирусная
(цитомегаловирусная), грибковая (кандидоз).
Инфильтративные болезни: лимфомы,
лимфогранулематоз, лейкозы, саркоидоз.
Идиопатические.

25. Ренальная ОПН. Причины

V. Обструкция канальцев отложениями
различных веществ (легкие цепи
иммуноглобулинов, мочевая кислота,
оксалаты, ацикловир, метотрексат,
сульфаниламиды).
VI. Реакция отторжения трансплантата.

26. ИТ ренальной формы

Интенсивная терапия данной формы
должна начинаться с обязательной
профилактики, которая, по
возможности, способна или
предотвратить, или уменьшить степень
поражения почечного эпителия.

27. ИТ ренальной формы

После стабилизации волемического статуса -
стимуляция функции почки :
- спазмолитики (эуфиллин, папаверин)
- алкалинизация (ощелачивание) мочи
- салуретики (петлевые диуретики).

28. Причины постренальной ОПН

1. Мочеточник: камни, кровяные сгустки,
некротизированные сосочки, злокачественные
новообразования, сдавление извне (например, при
фиброзе забрюшинного пространства).
2. Шейка мочевого пузыря: нейрогенная дисфункция
мочевого пузыря, аденома предстательной железы,
камни, злокачественная новообразования, кровяной
сгусток.
3. Мочеиспускательный канал: стриктура, врожденный
клапан, фимоз.

29. Лечение постренальной ОПН

Скорейшее восстановление пассажа мочи !!!

30. Методы заместительной терапии

1. Гемодиализ
2. Перитонеальный диализ
3. Дополнительные методы
(изолированная ультрафильтрация сухой диализ; гемофильтрация),
плазмаферез, энтеросорбция

31. ГЕМОДИАЛИЗ

Под диализом
понимают обмен
веществ между
кровью больного и
диализирующим
раствором,
проходящий через
полупроницаемую
мембрану.

32. Принципиальная схема гемодиализа

Движущая сила
диффузии - градиент
концентрации:
вещество
перемещается из
области высокой
концентрации в
область более низкой
концентрации

33. Противопоказания для ГД

декомпенсированная гиповолемия,
неостановленное внутреннее кровотечение,
кровоизлияния в мозг.
При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно
(то есть без него не разорвать порочный круг
полиорганной
недостаточности),
существует
возможность проведения сеанса даже при наличии
вышеописанных ситуаций.

34. Осложнения гемодиализной терапии

- кровотечения,
- осложнения сосудистого доступа,
- воздушная эмболия,
- синдром нарушенного равновесия (отек
головного мозга при избыточном удалении
мочевины при водных гемодиализах),
- инфекционные осложнения вплоть до
катетерного сепсиса,
- коллапс вследствие удаления крови в
перфузионный контур и избыточной
ультрафильтрации.

35. Течение и прогноз при острой почечной недостаточности:

При неосложнённом течении вероятность полного
восстановления функций почек у больных,
переживших один эпизод острой почечной
недостаточности, составляет 90% в течение
последующих 6 недель.
Восстановление функций после острой почечной
недостаточности:
• Полное в 35—40% случаев,
• Частичное — в 10—15%,
• Переход в хроническую почечную
недостаточность — 1-3%.

36. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

37.

Функции печени
Холерез
Обмен веществ
Холекинез
Депо витаминов
Свертывание крови
Детоксикация (биотрансформация)
Депо крови

38. Острая печеночная недостаточность

- патологический синдром, в основе
которого лежит острое поражение
гепатоцитов с последующим
нарушением их основных функций
(белковообразовательной,
дезинтоксикационной,
продуцирования факторов
свертывания крови, регуляции
КЩС и т.д.)

39. ЭТИОЛОГИЯ

1. Заболевания, вызывающие
повреждения печеночной
паренхимы (острый и хронический
гепатиты, циррозы, первичные и
метастатические опухоли печени,
эхинококкоз, лептоспироз, желтая
лихорадка)

40.

2. Заболевания, осложняющиеся
холестазом (холедохолитиаз,
стриктуры желчных путей, опухоли
печеночного или общего желчного
протока, головки поджелудочной
железы, перевязка или
повреждение желчных протоков во
время операции..)

41.

3. Отравления гепатотропными
ядами (хлорированными и
ароматическими углеводородами –
хроформом, дихлорэтаном;
этиловым алкоголем, фенолами,
альдегидами, растительными
токсинами (бледной поганкой) и
лекарственными препаратами
(наркотиками, аминазином)

42. 4.Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены) 5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, инфекционные, диффузные

болезни соединительной
ткани)
6. Экстремальные воздействия на
организм (травмы, ожоги, тяжелые
оперативные вмешательства, синдром
длительного сдавления)

43. ПАТОГЕНЕЗ

В зависимости от причины возникновения
1. Эндогенная
2. Экзогенная
3. Смешанная форма

44. ЭНДОГЕННАЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА

ЭНДОГЕННАЯ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ ФОРМА
В основе лежит массивный некроз печени
ФАКТОРЫ
1. Гепатотоксическое и
церебротоксическое действие
метаболитов (триптофан, тирозин,
метионин, масляная кислота)

45.

2. Появление ложных медиаторов,
заменяющих биогенные амины
(норадреналин, допамин), что
приводит к нарушению
взаимодействия нейронов.
3. Освобождение и активация
лизосомальных ферментов
(особенно гидролаз).
4. Отек головного мозга при
длительном течении комы

46.

5. Нарушение водно-солевого и
КЩС, приводящее к задержке
жидкости во внеклеточном
пространстве и уменьшению ОЦК
6. Возникновение коагулопатий
(ДВС-синдром)
7. Присоединение нарушений
функции почек (ОПН), легких
(дистресс-синдром)

47. ЭКЗОГЕННАЯ (ПОРТОКАВАЛЬНАЯ) ФОРМА острой печеночной недостаточности

У больных циррозом печени
В норме 80% эндогенного аммиака
метаболизируется печенью. При
циррозе данный процесс
нарушается, в результате чего
происходит поражение ЦНС

48. СМЕШАННАЯ ФОРМА

Обычно протекает с
преобладанием эндогенных
факторов.

49.

Острая печеночная
недостаточность сопровождается
нарушением основных видов
метаболизма
Гипоксической гипоксией
Циркуляторной гипоксией
Гемической гипоксией
Гистотоксической гипоксией

50.

Поражение легких (гипертензия МКК,
интерстициальный и альвеолярный отек,
шунтирование)
Поражение сердца (аритмии,
артериальная гипертония)
Поражение кишечника (эрозии,
кровотечения)
Поражение почек (ОПН)

51. КЛИНИКА

Церебротоксическое действие
метаболитов, вызывающих угнетение
сознания: вялость, апатия, головная боль,
исчезает аппетит, двигательное и речевое
возбуждение, агрессивность, бессонница
ночью и сонливость днем, кома

52.

Специфический «печеночный запах»
(метилмеркаптан)
Иктеричность склер и кожных покровов
Геморрагический синдром (носовое
кровотечение, кровоизлияния в
конъюнктиву, склеру, кожу и слизистые
оболочки)
На верхней половине туловища участки
эритемы (звездчатые ангиомы) в области
грудины, лба, кончика носа и яремной
вырезки

53.

Одышка
Тахикардия
Повышение температуры тела
Язык малиновый, без налета, сосочки
сглажены
Печень болезненная (иногда не увеличенная)
Спленомегалия
Олигурия
Коматозное состояние ( прерывистое, редкое,
шумное дыхание типа Куссмауля, тахикардия,
гипотензия, гипертермия, олигурия или
анурия)

54. 3 СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Легкая
Средняя
Тяжелая

55. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Нормализация основных жизненно
важных процессов
2. Проведение заместительной терапии,
направленной на восстановление
утраченных или нарушенных функций
организма

56. Нормализация основных жизненно важных процессов

Приостановить некроз гепатоцитов,
с этой целью устраняется или уменьшается
влияние гепатотоксических факторов:
1. Интоксикация
2. Кровотечение
3. Гиповолемия
4. Гипоксия

57. ИНТОКСИКАЦИЯ

Ограничение в приеме белка
Ликвидация пареза кишечника
Улучшение энергетических процессов (глюкоза
5г/кг /сутки)
Стимуляция утраченных функций печени
(витамины с гепатотропным действием (В1, В6),
гепатопротекторы - Гепамерц)
Инфузионная терапия
Р-ры аминокислот - ГЕПАСОЛ (не содержат
фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин)

58.

Подавление кишечной микрофлоры - для
уменьшения поступления токсических
продуктов из кишечника в печень (раствор
лактулозы) до 60-120 г в сутки внутрь и в
клизмах - снижает рН кала и увеличивает
транспорт аммиака из крови в просвет
кишечника,
Гентамицин, нетилмицин , метронидазол
0,5 г /3 раза в сутки
Аргинина хлорид 300-500 мг/ кг / сутки – при
тяжелых нарушениях
мочевинообразовательной функции печени

59.

Детоксикация при печеночной
энцефалопатии
Гепа-Мерц
(орнитин
аспартат)
+
ОРНИТИН
АСПАРТАТ
=
МОЧЕВИНА

60. Восстановление энергетического потенциала гепатоцита при назначении орнитина-аспартата

61. кровотечение

Остановка хирургическим или
консервативным путем

62. ГИПОВОЛЕМИЯ

Введение жидкости под контролем
ЦВД и почасового диуреза

63. ГИПОКСИЯ

Нормализация функций легких и печеночного
кровотока (устранение гиповолемии, пареза
кишечника, улучшением сократительной
функции миокарда)
Ликвидация отека гепатоцитов (повышение
онкотического и осмотического давления) –
сорбитол - до 1г /кг,
рефортан (до 400 мл /сутки)

64. ГИПОКСИЯ

Улучшение кровоснабжения гепатоцитов
(эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 3-4 раза в
сутки), симпатолитики (дроперидол,
пентамин), контроль АД
Гипербарическая оксигенация
Препараты улучшающие утилизацию
кислорода клетками печени (пангамовая
кислота, цитофлавин, цитохром С,
кокарбоксилаза, липоевая кислота) и
снижающими его потребление (ГОМК)

65. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма

1.Гипопротеинемия – парентеральное и
энтеральное питание.
2.Коррекция геморрагического синдрома
(викасол 1% 5-10 мл /сутки, СЗП,
аминокапроновая кислота 5%100-400 мл в /в
3.Дезинтоксикационная терапия реамберин
800 мл /сут, на начальных этапах гемо- и
лимфосорбция
4. Коррекция ВЭБ И КЩС
5. Превентивное лечение ОПН

66. СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

1. Методы консервативной
терапии
2. Методы активной
детоксикационной терапии

67. Методы консервативной терапии

Коррекция гемостаза
Гипербарическая оксигенация
УФОК
ВЛОК
КОРРЕКЦИЯ ВЭБ И КЩС
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

68. Методы активной детоксикации

Диализно-фильтрационные
методы
Сорбционные методы
Плазмаферез
Плазмодиализ

69. Методы экстракорпоральной детоксикации

Высокообъемный плазмаферез?
Гемосорбция?
MARS !
Prometheus !!!

70. Показания к ортотопической трансплантации печени (King`s College Hospital)

При отравлении парацетамолом:
-
pH < 7,3 или
-
Протромбиновое время > 100 сек или креатинин сыворотки
> 300 мкмоль/л при III и IV ст. ПЭ
При другой этиологии печеночной недостаточности:
-
Протромбиновое время > 100 сек или
-
Наличие трех из следующих признаков (возраст <10 или >
40 лет, гепатит ни-А, ни-В, галотановый гепатит, реакция
лекарственной идиосинкразии, продолжительность
желтухи до развития ПЭ > 7 дней, протромбиновое время >
50 сек, сывороточный билирубин > 300 мкмоль/л

71. Спасибо за внимание!