Нарушения мозгового кровообращения: острые и хронические

1. Нарушения мозгового кровообращения: острые и хронические

2. Актуальность проблемы

• В мире около 9 млн чел. страдают
цереброваскулярными болезнями
• Заболеваемость инсультами на 1000 населения
составляет 3,52 – 3,28 случаев
• Летальность при ОНМК в остром периоде – 23%
(при геморрагическом инсульте 50% в первые 2
суток)
• Сосудистые заболевания головного мозга занимают
1 место по инвалидизации пациентов
• К труду после ОНМК возвращаются 20% заболевших
• На 1 вызов с ОИМ приходится 3 вызова с ОНМК
(данные по Москве)

3. Классификация

Нарушения мозгового кровообращения
Хронические
(дисциркуляторная
энцефалопатия)
Острые
ПНМК
ОНМК
ИИ
САК
ГИ
ТИА
Паренхиматозный
ГИ
ПНМК (15%) – преходящие
нарушения мозгового
кровообращения
ТИА – транзиторная ишемическая
атака
ОНМК (85%) – острые нарушения
мозгового кровообращения
ИИ (70%) – ишемический инсульт
ГИ (30%) – геморрагический инсульт
САК (3%) – субарахноидальное
кровоизлияние
Паренхиматозный геморрагический
инсульт (27%)

4. Инсульт

• Инсульт – острые нарушения мозгового
кровообращения, характеризующиеся внезапным (в
течение минут, реже – часов) появлением очаговой
неврологической симптоматики (двигательных,
чувствительных, речевых, координаторных,
зрительных и других нарушений) и общемозговых
нарушений (изменение сознания, головная боль,
рвота и др.), которые сохраняются свыше 24 часов
или приводят к смерти больного в короткий
промежуток времени вследствие причины
цереброваскулярного происхождения (ишемия или
кровоизлияние)

5. Инсульт

6. Транзиторная ишемическая атака

• ТИА – преходящие эпизоды неврологической дифункции ,
обусловленные региональной ишемией ткани мозга или
сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта
ишемизированного участка.
• В первые часы заболевания уточнение НМК как ОНМК или
ТИА возможно только при нейровизуализации (МСКТ или
МРТ ГМ)

7.

• «Малый ишемический инсульт» – это инсульт, при
котором нарушенные функции восстанавливаются в
течение первых 3х недель заболевания
• Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – спонтанное
(не обусловленное травмой) излитие крови в
субарахноидальное пространство между мягкой и
арахноидальной оболочками ГМ

8. МКБ Х

I60-I69 Цереброваскулярные болезни
• I60 Субарахноидальное кровоизлияние
• I61 Внутримозговое кровоизлияние
• I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
• I63 Инфаркт мозга
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
• I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не
приводящие к инфаркту мозга
• I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие
к инфаркту мозга
• G45.0 Синдром вертебро-базилярной системы (ТИА)

9. Этиология ишемических инсультов

• Атеротромботический: первичная
тромботическая окклюзия в суженной интраили экстракраниальной артерии за счет
атеросклероза, стеноз составляет более 50%
• Кардиоэмболический: источник эмболии –
сердце (при мерцательной аритмии, инфаркте
миокарда, протезированных клапанах,
инфекционный эндокардит, миксома
предсердий)

10. Этиология ишемических инсультов

• Гемодинамический: стеноз/окклюзия
магистральных артерий головы + нестабильность
системной гемодинамики падение АД ниже
нижней границы ауторегуляции МК, в связи с чем
возникает гипоперфузия ГМ
• Факторы, провоцирующие гипотензию:
–
–
–
–
–
–
передозировка гипотензивных препаратов
глубокий сон
резкий подъём из горизонтального положения
инфаркт миокарда с развитием кардиогенного шока
нарушение сердечного ритма
кровотечение

11. Этиология ишемических инсультов

• Гемореологический: ситуации, когда
патологические процессы приводят к
гиперкоагуляционому синдрому, тромбозам
– заболевания системы крови – полицитемия,
тромбоцитофилия, антифосфолипидный синдром,
гемобластозы, тромбоцитоз, симптоматический
эритроцитоз, ДВС синдром
– прием пероральных контрацептивов, особенно в
сочетании с курением
– кокаиновая наркомания
– гипергликемия (сахарный диабет)
– курение

12. Этиология ишемических инсультов

• Инсульт неуточнённой этиологии: когда
присутствуют 2 и более этиологических
фактора, или факторы не выявлены, или
пациент не дообследован

13. Этиология геморрагических инсультов

• Первичные
– гипертензия
– церебральная амилоидная ангиопатия у пожилых
– нарушения свертываемости крови при болезнях крови и
использовании антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов
– употребление симпатомиметиков (кокаин, метамфетамин)
• Вторичные
– сосудистые аномалии – аневризмы, АВ-мальформации,
каверномы
– геморрагические трансформации ишемических инсультов
– внутримозговые опухоли и метастазы
– инфекции, приводящие к поражению сосудов, ткани мозга,
инфекционным эмболиям
– редкие ревматологические васкулиты

14. Факторы риска ишемических инсультов

Корригируемые:
• АД, курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия, стресс
• Фибрилляция предсердий
• Инфекционный эндокардит
• Стеноз митрального клапана
• Стенотические поражения магистральных артерий головы
• Прием оральных контрацептивов
• Нарушения липидного обмена
Потенциально корригируемые:
• Гипергликемия
• Гомоцистеинемия
• Патология свертываемости крови
• Почечная недостаточность
Некорригируемые:
• Возраст, пол
• Наследственность, генетические факторы

15. Факторы риска геморрагических инсультов

АГ
Курение
Возраст
Аномалии сосудов (аневризмы)
Употребление алкоголя, наркомания
Лечение дезагрегантами, антикоагулянтами

16. Патогенез ишемического инсульта

• Независимо от причины, вызвавшей
локальную ишемию мозга, развивается
каскад патобиохимических изменений,
приводящих к необратимому повреждению
нервной ткани по механизмам некроза и
апоптоза
• Эта серия взаимосвязанных изменений
получила название «патобиохимический
каскад» или «ишемический каскад»

17.

18. Патогенез

• Процесс ишемии мозга динамический, и,
как правило, потенциально обратимый
• Степень ишемического повреждения
находится в зависимости от глубины и
длительности снижения церебрального
кровотока

19. Патогенез

• Оптимальный объём мозгового кровотока – 50-60 мл на 100
г/мин
• При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г/мин
отмечается первичная реакция, которая характеризуется
торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная
зона ишемии»
• При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин
биохимические реакции в клетках мозга нарушаются —
гликолиз завершается по анаэробному пути с накоплением
лактата и образованием всего 2 молекул АТФ
• При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение
функционального состояния коры большого мозга
• Снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в
течение нескольких минут необратимым изменениям в
нейронах и формированию центральной зоны инфаркта

20. Патогенез

• «Ишемическая полутень» или «пенумбра»
• Окончательное формирование зоны инфаркта завершается
через 48-56 часов
• Продолжительность «терапевтического окна» – периода, в
течение которого возможно восстановление функции нейронов
в области «ишемической полутени» – ограничено 3-6 часами

21. Патогенез

• Ишемические процессы в ткани мозга
сопровождаются отёком мозга
• Отёк головного мозга развивается через
несколько минут после развития локальной
ишемии, его выраженность напрямую
зависит от размеров инфаркта мозга

22. Патогенез геморрагического инсульта

• В результате повреждения целостности
стенки сосуда, который снабжает мозг,
кровь изливается в его ткани или под
оболочки, сдавливая нейроны
• Происходит отек мозга с нарушениями
основных функций организма,
подконтрольных пострадавшему участку
• Развивается ишемия прилежащих участов
мозга, может развиться дислокация мозга

23. ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОНМК

24. Этапы оказания помощи при ОНМК

1. Догоспитальный этап
2. Госпитальный этап (ОРИТ\БИТ; отделение
ранней реабилитации)
3. Этап продолженной реабилитации
(амбулаторный реабилитационный центр;
санаторно-курортное лечение)

25. Догоспитальный этап

• Цель: быстрая диагностика и доставка
пациента для адекватного
патогенетического лечения (борьба за зону
пенумбры, при ишемии каждую минуту
погибает 1,9 млн. нейронов)

26.

Время от приёма вызова при ОНМК отправки бригады
1 минута
Время от приёма вызова при ОНМК до приезда бригады СП
20 минут
Время от момента вызова до госпитализации
90 минут
Бригада СП сообщает в принимающий стационар о планируемой доставке
пациента
Время от момента поступления в приёмный покой до
лабораторного исследования
20 минут
Время от момента поступления в приёмный покой до КТисследования
40 минут
Время от момента поступления в приёмный покой до
тромболизиса при ишемическом инсульте
60 минут
Время от момента поступления в приёмный покой до
консультации нейрохирурга при геморрагическом инсульте
60 минут
«Терапевтическое окно» для тромболитической терапии при
ишемическом инсульте
4,5 часа

27. Диагностика на догоспитальном этапе

• Сбор анамнеза (уточнение точного времени начала заболевания,
последовательности появления симптомов,фоновой патологии,
факторов риска, применения медикаментов, наличия подобных
событий в прошлом, выраженность неврологического дефицита при
предыдущем ОНМК (очаговых и когнитивных нарушений))
• Физикальный осмотр (оценка соматического статуса, АД, ЧСС, ЧД, Т
тела)
• Неврологический осмотр (общемозговой синдром, очаговый
синдром, менингеальный синдром, нарушение высших психических
функций, дислокационный синдром)
• Инструментальные и лабораторные исследования (на
догоспитальном этапе: ЭКГ, пульсоксиметрия, глюкометрия,
термометрия).
• Определение показаний к тромболизису при ишемическом инсульте
(госпитализация желательна в присутствии родственника, который
может помочь в сборе анамнеза)

28. КЛИНИКА ОНМК

29. Общемозговые симптомы

Нарушения и помрачение сознания
Головная боль
Тошнота или рвота
Головокружение
Боль в глазных яблоках, усиливающаяся
при движении глаз
• Судороги

30. Общемозговые симптомы

• Нарушение сознания
• Степени нарушения сознания:
– Ясное сознание – полная ориентировка в окружающем и
себе
– Оглушение – ограничен словесный контакт, угнетение
сознания
– Сопор – глубокое угнетение сознания, сохранены
– координированные защитные реакции, открывание глаз
– Кома 1 – сохранены реакции на болевые раздражители
– Кома 2 – отсутствие реакции на болевые раздражители,
сохранены дыхание и сердечно-сосудистая деятельность
– Кома 3 – атоническая, нарушение всех витальных функций

31. Общемозговые симптомы

Помрачение сознания
• Делирий – возникают галлюцинации и иллюзии при
осознании собственной личности и опасностей
• Сумеречные состояния – глубокая дезориентировка в
• окружающем с сохранностью автоматизированных
действий
• Акинетический мутизм – больные осознают
окружающую действительность, следят глазами за
происходящим, но не могут двигаться и говорить
• «Синдром запертого человека» – из-за паралича и
потери речи человек не может двигаться и говорить, но
имеет сохранённое сознание и чувствительность,
общение с ним возможно путём движения глаз

32. Очаговые симптомы поражения головного мозга

1. Поражение черепно-мозговых нервов:
• Асимметрия лица (сглаженность носогубной
складки)
• Тест: попросить пациента улыбнуться
• У пациента в бессознательном состоянии
«парусит щека»

33. Очаговые симптомы поражения головного мозга

1. Поражение черепно-мозговых нервов:
• Глазодвигательные нарушения (парез взора в
сторону, насильственное отведения глазных яблок
в сторону, анизокория – разница размеров
зрачков (грозное осложнение, возникает при
дислокации структур головного мозга))
• Тест: попросить пациента последить за
движущимся предметом, осветить зрачки
фонариком

34. Очаговые симптомы поражения головного мозга

1. Поражение черепно-мозговых нервов:
• Нарушение зрения (выпадения полей зрения:
полное отсутствие зрения с одной стороны –
амавроз (при тромбозе глазной артерии),
выпадение половины поля зрения – гемианопсия
(при поражении проводящих путей между
сетчаткой и корой головного мозга)
• Тест: попросить пациента закрыть один глаз, второй
зафиксировать на предмете перед глазным
яблоком. Пациент отмечает видимость движущейся
метки, которую исследователь подносит от
периферии к центру поля зрения

35. Очаговые симптомы поражения головного мозга

1. Поражение черепно-мозговых нервов:
• Бульбарный синдром – грозный признак поражения
ствола головного мозга в области продолговатого мозга,
риск вовлечения в процесс жизненно важных центров
регуляции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности,
риск вклинения головного мозга в большое затылочное
отверстие
• Включает дисфагию — нарушение глотания , дизартрию
(смазанная речь, «каша во рту»), дисфонию (нарушение
звонкости речи из-за пареза голосовых складок)
• Тест: попросить пациента произнести собственное имя,
простую фразу. Попросить проглотить чайную ложку
воды

36. Очаговые симптомы поражения головного мозга

2. Нарушение двигательной активности:
• Односторонние в руке и/или ноге парезы (снижение
мышечной силы) или параличи (отсутствие мышечной
силы)
• Тест: попросить пациента удержать вытянутую конечность
(при парезе конечность опускается быстрее здоровой ,
при параличе – не может пошевелить конечностью)

37. Очаговые симптомы поражения головного мозга

3. Нарушения чувствительности:
• Односторонние в руке и/или лице, ноге
нарушения болевой чувствительности
• Тест: наносить симметричные уколы,
сравнивая чувствительность с 2-х сторон,
при патологии – ощущения снижены или не
определяются

38. Очаговые симптомы поражения головного мозга

4. Мозжечковые расстройства:
• Нарушение координации, походки, атаксия конечности на
поражённой стороне
• Тест: провести координаторные пробы (попросить попасть
указательным пальцем вытянутой руки в нос или лёжа
пяткой вытянутой ноги в колено другой ноги). При
патологии попадание в цель затруднено, отмечаются
размашистые подёргивания в конечности)

39. Менингеальный синдром

• Синдром раздражения оболочек головного мозга
• Тесты: оценка ригидности затылочных мышц (пассивное сгибание
головы затруднено в связи с напряжением мышц шеи
• Симптом Кернига (невозможность разогнуть в коленном суставе ногу,
согнутую в тазобедренном и коленном суставе до 90 градусов)
• Симптом Брудзинского (сгибание ног при сгибании головы)
• Так же пациент отмечает интенсивную головную боль, фото-,
фонофобию, отмечаются тошнота, рвота, лихорадка, могут быть
нарушения сознания, судороги, кожные высыпания

40. Нарушение высших психических функций

• Сенсорная афазия – нарушение понимания
речи
• Моторная афазия – нарушение
способности строить собственную речь при
сохранении артикуляции
• Тест: попросить пациента произнести
собственное имя, простую фразу

41. Дислокационный синдром

• Смещение структур мозга относительно структур костей
черепа при повышении внутричерепного давления при
отёке мозга и кровоизлиянии
• Клинические признаки:
–
–
–
–
прогрессирующее снижение сознания
анизокория зрачков
парез взора вверх
децеребрационая ригидность при обширном поражении
полушарий (разгибание верхних и нижних конечностей,
– гипертензия с брадикардией)
– декортикационная ригидность при поражении ствола мозга
(сгибание верхних и разгибание нижних конечностей)

42. Дислокационный синдром

Децеребрационная ригидность
Декортикацонная ригидность

43. Основные очаговые симптомы при ОНМК

• Левое (доминантное) полушарие –
правосторонний гемипарез или гемиплегия,
гемигипестезия, правосторонняя гомонимная
гемианопсия, парез взора вправо, афазия
• Правое (недоминантное) полушарие —
левосторонний гемипарез или гемиплегия,
гемигипестезия, левосторонняя гомонимная
гемианопсия, парез взора влево

44. Поражение ствола головного мозга

• Нарушение моторики или чувствительности
во всех 4-х конечностях
• Альтернирующие синдромы (признаки
поражения ЧМН с одной стороны, силы
мышц лица и чувствительности на лице и
нарушения моторики или чувствительности
в конечностях с противоположной стороны)
• Бульбарные расстройства (дисфагия,
дизартрия, дисфония)

45.

• При глубинных, некрупных, «лакунарных» очагах
встречаются изолированные очаговые симптомы:
• только нарушение моторики или чувствительности с
одной стороны, или в одной конечности, или только
дизартрия, или гемипарез с атаксией

46. ПОМОЩЬ ПРИ ОНМК НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

47.

• Обеспечить венозный доступ(катетеризация
периферической вены)
• Мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ, глюкозы крови, Sa
О2, Т тела
• Начать регидратацию (для поддержания
адекватного водно-электролитного баланса
стартовый раствор 0,9% NaCl)
• Купировать судорожный синдром
• Заполнение опросника для определения
показаний и противопоказаний для
тромболизиса при ишемическом инсульте

48.

• В первые сутки инфаркта мозга рекомендовано
снижение АД при показателях выше 220/120 мм
рт.ст. не более, чем на 15-20% (например при
исходном АД 220/120 мм рт.ст. снижение его на 1520% результат — 180/100 мм рт.ст.)
• Повышенное АД обеспечит адекватный кровоток в
стенозированном сосуде или при повышенном
внутричерепном давлении
• АД более агрессивно необходимо снижать при
декомпенсации сопутствующей патологии (острый
коронарный синдром, отёк лёгких, расслаивающая
аневризма аорты), при геморрагическом инсульте

49.

• Препараты для купирования высокого АД
(используются парентеральные формы): урапидил
(эбрантил) – блокатор а-1-адренорецепторов 2,5-5
мл 0,5% р-ра в/в в течение 5 мин., бетаадреноблокаторы –пропранолол 2-4 мл-0,25% р-ра
в\в на физиол. растворе, ИАПФ (ингибиторы
аденозинпревращающего фермента) – эналаприлат
(в/в медленно 1,25 мг каждые 6 часов,
нитропруссид натрия, сернокислая магензия
• Противопоказаны: нифедипин, дибазол, но-шпа,
папаверин (вызывают грубое или
неконтролируемое снижение АД), фуросемид
(вызывает гиперкоагуляцию)

50.

• Мониторинг глюкозы крови – для головного мозга при ОНМК
более фатальна гипогликемия, чем гипергликемия
• Гипогликемия констатируется при глюкозе крови менее
3,3 ммоль/л, корригируется р-ром 20-40 мл 40% р-ра глюкозы
• Гипергликемия требует коррекции инсулином при глюкозе
крови 10 ммоль/л и более только на стационарном этапе
• ЭКГ – позволяет исключить признаки ишемии миокарда,
нарушения ритма и проводимости, при возникновении которых
требуется соответствующее лечение.
• Пульсоксиметрия — контроль SaО2 (при сатурации кислорода
менее 95% показана кислородотерапия)

51.

• Мониторинг Т тела — гипертермия приводит к
увеличению очага поражения, снижение Т требуется
при показателях 37,5°С и выше. Применяют
парацетамол или физические методы охлаждения
• Купирование судорожного синдрома – диазепам 2 мл
на 10 мл 0,9% физраствора в/в струйно
(некупированный судорожный синдром приводит к
отеку головного мозга)
• Борьба с отёком головного мозга (проявляется
прогрессированием нарушения сознания, нарастанием
головной боли) – используют физические методы
(подъем головного конца кровати, купирование
гипертермии (на догоспитальном этапе), использование
гиперосмолярных растворов(на госпитальном этапе))

52. На догоспитальном этапе необходимо избегать

• Использования дезагрегантов, антикоагулянтов (аспирин,
клопидогрель,гепарин и др.), т.к. без нейровизуализации
неизвестен характер ОНМК (ишемия? кровоизлияние?), а также
может потребоваться тромболитическая терапия при
ишемическом инсульте
• В/м инъекций, пероральных препаратов
• Резкого снижения АД (усугубление ишемии)
• Применения фуросемида (повышение вязкости крови усугубление ишемии), дексаметазона, преднизолона с
противоотечной целью (не снимают отёк головного мозга при
инсульте)
• Применения глюкозы в/в с целью регидратации (связывает
тромболитик)
• Применения пирацетама (возбуждение, снижает судорожную
готовность)

53. Ошибки на догоспитальном этапе

• Несвоевременная диагностика ОНМК
• Отказ от госпитализации пациентов с ТИА
• Отсутствие информирования стационара о транспортировке пациента
для возможного проведения тромболизиса
• Отсутствие сосудистого доступа и начатой инфузионной терапии
• Резкое снижение АД
• Применения антиагрегантов и антикоагулянтов (противопоказаны
перед тромболизисом, при геморрагическом инсульте)
• Использование викасола, хлористого кальция, аминокапроновой
кислоты, аскорбиновой кислоты при подозрении на геморрагический
инсульт
• Применение нерекомендованных препаратов (дибазол,
папаверин,нифедипин, но-шпа, фуросемид, кортикостероиды,
ноотропы, эуфиллин,пирацетам, инстенон)

54. ПОМОЩЬ ПРИ ОНМК НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

55. Диагностика

1. Нейровизуализация (в течение 60 минут от момента поступления)
• КТ (компьютерная томография)
• Преимущество: непродолжительное время исследования, раннее
выявление гематом, переломов костей, возможность исследования
при наличии кардиостимулятора, металлических имплантов, при
клаустрофобии у пациента, не требуется специальная аппаратура для
обеспечения ИВЛ и инфузионной поддержки)
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – ещё более
чувствительный метод на ранних стадиях ишемии (позволяет
визуализировать мелкие очаги ишемии на ранних этапах, патологию
сосудов (аневризма, А-В мальформации)
• НО: более продолжительное исследование, позднее выявление
гематом, сложность обеспечения ИВЛ и инфузии, динамическая
нерезкость при беспокойстве пациента, относительно
противопоказание при клаустрофобии, беременности, абсолютные
противопоказания: наличие кардиостимуляторов и металлических
имплантов магнитонесовместимых

56. Диагностика

2. Люмбальная пункция – если нет возможности провести
нейровизуализацию (для выявления геморрагического ликворного
синдрома и при отсутствии дислокационного синдрома)
3. Неинвазивное исследование экстракраниальных артерий –
экстракраниальная и транскраниальная допплерография
позволяет выявить стенозирующие поражения внутри- и
внечерепных артерий, спазм мозговых сосудов при САК,
эмбологенные сигналы при эмболиях
4. Церебральная ангиография – контрастное исследование
церебральной сосудистой системы – наиболее чувствительный
метод для оценки степени сосудистого стеноза, оценки
коллатерального кровообращения, выявления аневризм артерий

57. Диагностика

5. Лабораторная диагностика (общий анализ крови,
количество тромбоцитов, мочи, биохимический
анализ крови (гематокрит, осмолярность плазмы,
коагулограмма (АЧТВ и МНО), мочевина, креатинин,
глюкоза крови, электролиты, билирубин, АЛТ, АСТ,
общий анализ мочи)
6. ЭЭГ (электроэнцефалография)– для определения
причин нарушений сознания (исключение эпистатуса),
подбора противосудорожной терапии, диагностика
ишемии мозга при субарахноидальном
кровоизлиянии, подтверждения смерти мозга

58. Базисное лечение

1. Специальное лечение разных видов инсульта
– системный в\в тромболизис,в\а
тромболизис, тромбоэкстракция при
ишемических инсультах, комбинированная
тромболитическая терапия, дренирование
гематомы при геморрагии
• «Терапевтическое окно» для тромболизиса 4,5
часа, используют препарат алтеплаза
(рекомбинантный человеческий тканевой
активатор плазминогена)в дозе 0,9мг\кг массы
тела.

59. Базисное лечение

2. Коррекция системной гемодинамики. В первые сутки инфаркта мозга
рекомендовано снижение АД при показателях выше 220/120 мм рт.ст.
• При подготовке к проведению тромболизиса АД снижают ниже
185/110 мм рт.ст.
• При субарахноидальном кровоизлиянии систолическое АД снижают
ниже 160 мм рт.ст.
• При геморрагическом инсульте систолическое АД быстро снижают
ниже 140 мм рт ст.
• При гипотонии и гиповолемии — проводят инфузионную терапию.
Стартовый раствор 0,9% натрия хлорид. Далее в
стационаре используются полиионные растворы (реамберин,
ионостерил, плазма-лит 148)
• Не рекомендованы растворы декстрозы, гипотонические и
гипоосмолярные жидкости, большие дозы альбумина
• Не рекомендованы аналептики (кордиамин, сульфокамфокаин),
сердечные гликозиды и глюкокортикостероиды

60. Базисное лечение

3. Поддержание водно-электролитного баланса.
• Физиологическая потребность в жидкости –30мл/кг/сут
• Необходимо поддерживать показатели: гематокрит на
уроне 0,35-0,4, осмолярность плазмы 280-300мосм/л ,
уровень натрия 135-145 ммоль/л, уровень калия 3,5-5,5
ммоль/л
4. Обеспечение адекватного газообмена
(кислородотерапия показана при снижении Sa O2 менее
95%)
• Показания к интубации трахеи:
– снижение сознания ниже 8 баллов по шкале Глазго
– эпилептический статус
– «общереанимационные показания» - гипоксия, брадипноэ

61. Базисное лечение

5. Коррекция гликемии (целевой уровень 6-8 ммоль\л.
Гипергликемию выше 11 ммоль\л корригируют инъекциями
простого инсулина 4-6 ед 4-6 раз\сут.и диетой №9. Гипогликемию
менее 3,3 ммоль\л - 5% или 40% р-ром глюкозы)
6.Нормализация Т тела – парацетамол, физические методы
охлаждения (рутинная антибиотикотерапия при гипертермии не
показана, необходим поиск очага инфекции при лихорадке)
7. Профилактика судорог путём нормализации гемодинамики,
гликемии, Т тела, водно-электролитного баланса, борьба с отёком
мозга
• Профилактически противосудорожные препараты не
назначаются

62. Базисное лечение

8. Борьба с синдромом внутричерепной гипертензии (опасность
дислокации головного мозга!!!)
• Клинические признаки:
–
–
–
–
прогрессирующее снижение сознания
анизокория зрачков
парез взора вверх
децеребрационая ригидность при обширном поражении полушарий
(разгибание верхних и нижних конечностей, гипертензия с брадикардией)
– декортикационная ригидность при поражении ствола мозга (сгибание
верхних и разгибание нижних конечностей)
• Лечение ВЧГ (ступенчатая терапия): подъем головного конца кровати
до 30 град.,, аналгезия, седация при болевом и судорожном синдроме
, дренаж ликвора, гиперосмолярные растворы (10% р-р
глицерола,маннитол, 7,5% хлорид натрия), гипервентиляция,
гипотермия, барбитураты
• Глюкокортикостероиды не рекомендуются

63. Базисное лечение

9. Лечение сопутствующей соматической
патологии (инфекции, хроническая сердечная
недостаточность и др.)
10. Использование нейропротекторов
(магнезия, цитофлавин, мексидол), статинов,
дезагрегантов (при ишемическом инсульте)

64. Базисное лечение

11. Нутритивная поддержка (в первые 24 часа проводят тест на дисфагию у
пациентов в сознании ("трехложечная проба" с исп.
Пульсоксиметра). Ориентировочная калорийность питания 30ккал\кг массы
тела.
• Виды введения питательных веществ:
– парентеральное — введение спец. растворов, содержащих сбалансированный состав
через в/в доступ
– энтеральное (предпочтительно) введение спец. смесей перорально или через
внутрикишечный/желудочный зонд или через стому при дисфагии
Правила энтерального зондового питания: возвышенное положение
больного (30 граД), соблюдение гигиенических правил, контроль
всасывательной функции, адаптация больного ( постепенное увеличение
порции), не вводить болюс в желудок боле 250 мл, системы менять ч\з 24ч,
промывание зондов ч/з 6 ч.
Варианты энтерального питания:
– круглосуточное с постоянной или нарастающей скоростью
– периодическое (сеансами по 4-6 ч. с перерывами по 2-3 ч)
– болюсное (осуществляется только в желудок) – 5-6 раз в сутки

65. Базисное лечение

12. Профилактика пролежней:
• Поворачивать пациента с тяжёлой двигательной
дисфункцией каждые 15-30 минут
• Обрабатывать кожные покровы
спиртосодержащими смесями (камфорный спирт)
• Использовать противопролежневые матрацы и
подушки, проложенные тканью без швов в местах
максимального соприкосновения костных структур
с поверхностью постели – затылочная, лопаточная,
крестцовая, пяточные области
• Ранняя активация пациента

66. Базисное лечение

13. Контроль тазовых функций:
• Расчет суточного диуреза (контроль введенных жидкостей
энтерально и парентерально и выделенной мочи)
• Уход за мочевым катетером у тяжелых больных ( контроль
функции катетера, промывание растворами антисептиков)
• Профилактика и лечение запоров (пища, содержащая пищевые
волокна, прозерин, лактулоза, очистительная клизма). В норме
стул должен быть 1 раз в 2 дня
14. Реабилитационные мероприятия – ранняя пассивная
лечебная физкультура у лежачих пациентов, ранняя активизация
пациентов с негрубыми двигательными расстройствами, занятия с
логопедом (лечение дисфагии и нарушений речи)

67. ХРОНИЧЕСКАЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

68.

• Хроническая дисциркуляторая
энцефалопатия – состояние,
проявляющееся прогрессирующим
многоочаговым расстройством функций
головного мозга, обусловленным
недостаточностью церебрального
кровообращения, приводящее к
нарушению высших психических функций

69. Классификация по этиологии

Атеросклеротическая
Гипертоническая
Венозная
Смешанная
Вызванная другими причинами
(заболевания крови, системные
гемодинамические расстройства)

70. Основные механизмы

• Артерио-артериальные микроэмболии из
атеросклеротических бляшек
магистральных артерий головы
• Гиперкоагуляционный синдром (факторы,
приводящие к сгущению крови)

71. МКБ Х

В МКБ Х диагноз ДЭ отсутствует, термин принят в РФ
В МКБ Х используют:
• I67.2 – церебральный атеросклероз (при выявлении
стенозирующего процесса и отсутствии других причин)
• I67.3 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
(болезнь Бинсвангера)
• I67.4 – гипертензивная энцефалопатия (если основной
патофизиологический фактор повышенное АД)
• I67.8 – другие уточнённые поражения сосудов головного мозга
(при отсутствии значимого атероматоза, АГ, наличии признаков
выраженных деформаций сосудов).
• I67.9 – цереброваскулярная болезнь неуточнённая (клиника ДЭ
есть, а убедительных причин не выявлено)
• I69.3 – последствия инфаркта мозга

72. Стадии ДЭ

• 1 стадия - без дефицитарных неврологических и
психопатологических симптомов
• Жалобы носят субъективный характер (тяжесть в голове,
утомляемость, головная боль, нарушение сна,
головокружения, неустойчивость, снижение памяти)
• При исследовании неврологического статуса чётко
очерченных очаговых синдромов не выявляется
• Может присутствовать микроочаговая симптоматика
(дискоординаторные изменения, минимальные
глазодвигательные изменения и др.)
• Человек полностью справляется с повседневной
деятельностью

73. Стадии ДЭ

• 2 стадия — жалобы те же
• Выявляются 1-2 очерченных очаговых неврологических
синдрома (пирамидный, вестибуло-атактический,
псевдобульбарный и др.)
• Нарастает когнитивный дефицит – снижение памяти на текущие
события, невозможность быстро запомнить новые имена,
пересказать только что прочитанное, трудности подбора слов,
затруднения при счётных операциях (что могут замечать
родственники и сослуживцы)
• Снижается возможность выполнения повседневных и
профессиональных задач, нарастает эмоциональная
лабильность, но пациенты самостоятельны
• Нейропсихологические тесты выявляют когнитивный дефицит
• Критика сохранена, пациенты сами замечают наличие дефекта

74. Стадии ДЭ

• 3 стадия — количество жалоб уменьшается
• Выявляется несколько выраженных неврологических
синдромов (пирамидный, псевдобульбарный,
паркинсонизм, атактический синдром, нарушение речи,
нарушение походки, тазовые расстройства)
• Присутствуют признаки сосудистых выраженных
когнитивных нарушений, аффективные расстройства
(депрессия, ажитация)
• Самообслуживание выраженно затруднено, пациенты
нуждаются в посторонней помощи и уходе
• Критика снижена, состояние пациента больше
беспокоит родственников, чем его самого

75. Диагностика

• КТ, МРТ головного мозга:
– 1 стадия – мелкоочаговые ишемические изменения
– 2 стадия – появляются признаки атрофии участков
ткани головного мозга
– 3 стадия – выраженная корковая атрофия и
гидроцефалия, множественные очаги ишемии
• УЗДС магистральных артерий головы (признаки
атеросклероза)
• Лабораторные и инструментальные исследования –
ОАК, коагулограмма, биохимический анализ
(дислипидемии, глюкоза крови), ЭКГ
• Нейропсихологическое тестирование

76. Лечение

• Диета (ограничение избытка соли, животного
жира)
• Режим труда и отдыха
• Отказ от курения, алкоголизации
• Коррекция АД (ИАПФ, БРА, Са-блокаторы,
диуретики, В-блокаторы)
• Дезагрегантная терапия (аспирин 100 мг,
дипиридамол, антикоагулянты по показаниям
(ФП)
• Лечение дислипидемии (статины)

77. Лечение

• Нейропротекция – вазоактивные препараты (винпоцетин,
пентоксифиллин, сермион (ницерголин), нимодипин, циннаризин,
вазобрал, гингко-билоба)
• Ноотропы (со стимулирующим эффектом – пирацетам, фенотропил,
пикамилон, с седативным и вегетостабилизирующим эффектом –
пантогам, фенибут)
• Нейропротекторы: антихолинэстеразные препараты (цитиколин,
холина альфосцерат), антигипоксанты и антиоксиданты (мексидолэтилметигидроксипиридин), цитофлавин), аминокислотно-пептидные
нейромодуляторы - кортексин, актовегин, церебролизин.
• Коррекция когнитивных расстройств
• Коррекция сопутствующей патологии – гипергликемии, сердечной
недостаточности, анемии, хронической дыхательной недостаточности
и др.
• ЛФК
• Оперативное лечение при стенозировании сосудов более 70-75%

78. Лечение

• Не следует использовать препараты у пожилых пациентов:
– циннаризин (истощает дофаминовую систему, вызывает
паркинсонизм)
– ноотропы со стимулирующим эффектом (вызывают возбуждение)
– транквилизаторы (могут вызывать привыкание, галлюцинации)
• Не следует использовать препарпты у всех пациентов :
– винпоцетин, пентоксифиллин – у пациентов с некорригированной
ЧСС, тахиаритмиях, нестабильным АД (повышают ЧСС)
– дезагреганты и антикоагулянты при неотрегулированном АД (риск
кровоизлияний), при остром язвенном процессе ЖКТ
– вазоактивные препараты у пациентов, принимающих
антикоагулянты (риск кровотечений)

79. ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

80. Первичная профилактика

• Инсульт легче предупредить, чем добиться
полного восстановления утраченных функций
первичная профилактика
• Только 20% людей после перенесённого
инсульта могут возвратиться к привычному
образу жизни
• Большинство больных становятся инвалидами:
–
–
–
–
Потеря способности к самообслуживанию
Депрессивное состояние
Изменение отношения со стороны близких
Десоциализация

81. Вторичная профилактика

• Увеличивается риск развития повторного
инсульта
• В 2–3 раза повышен риск инфаркта миокарда,
нестабильной стенокардии и внезапной
сердечной смерти
• Правильное лечение и восстановление после
болезни вторичная профилактика инсульта
• Методы профилактики на
общегосударственном уровне:
– Диспансеризация населения
– Диспансерное наблюдение пациентов

82. Диета

Включить в питание:
• Достаточное количество свежих
овощей и фруктов
• Постное мясо (куриная грудка,
грудка индейки, белые сорта
рыбы, телятина)
• Сухофрукты (чернослив, курага)
в разумных количествах
• Шоколад (горький) допустим в
ограниченном количестве
• Медленно всасывающиеся
углеводы полезно включать на
завтрак, желательно их
употреблять со свежими
овощами
Исключить из питания:
• Продукты, содержащие
животные жиры,
(сливочное масло,
сметана, сало)
• Избыток соли (консервы,
соления и маринады,
копчёные блюда,
полуфабрикаты)
• Легкоусвояемые углеводы
(все сладости, сдоба,
выпечка)

83. Контроль АД

≤ 140/90 мм рт.ст.
Измерять АД дважды в день
Вести дневник АД
Ограничить избыток соли в пище
Аэробные физнагрузки
Гипотензивные лекарственные средства

84. Медикаментозная профилактика

• Особое внимание больным с нарушениями сердечного
ритма — особенно с фибрилляцией предсердий
• Лечение аритмий медикаментозными и хирургическими
методами
• Приём антикоагулянтов (варфарин, ривроксабан,
дабигатран, апиксабан)
• Нормализация липидов в крови (диета + статины
пожизненно) для профилактики и лечения атеросклероза

85. Медикаментозная профилактика

• Прием дезагрегантов при симптомных
стенозах сосудов (аспирин, дипиридамол)
• Аспирин влияет на свёртывающую систему
крови и препятствует образованию тромбов
• Ежедневный приём аспирина в дозе 75-125 мг
приводит к снижению риска повторного
инсульта минимум на четверть
• Нормализация глюкозы крови (диета +
сахароснижающие препараты, инсулин+
физическая активность)

86. Нормализация массы тела

• Нормализация массы тела (диета + физическая
активность) снижает напрямую повышенное АД
• Достаточно снижать вес на 2,5-3 кг в месяц
• Норма ИМТ – 18,5-24
• Расчёт ИМТ: Вес (кг) дважды разделить на рост в метрах
• Цель: меньше вес – меньше количество таблеток

87. Отказ от вредных привычек

• Отказ от употребления алкоголя (не совместим ни с
какими медикаментами, вызывает риск
внутримозговых кровоизлияния, поражает ткани
мозга, печени, почек, миокард)
• Отказ от курения (никотин вызывает сосудистый
спазм, гиперкоагуляцию с риском
тромбообразования, повышение АД)
• Отказ от наркотиков (смертельно опасны)
• Ограничение алкоголя и количества
выкуриваемых сигарет не считается
профилактикой!
• Только полный отказ от курения принесёт пользу!

88. Физическая активность

• Показаны аэробные нагрузки — ходьба, лыжи,
велосипед, ЛФК в зависимости от возможностей
человека и наличия ограничений
• Статические нагрузки (штанга, гантели, отжимания) при
сердечно-сосудистой патологии противопоказаны
• Ежедневные физические нагрузки не менее 30 минут
помогают организму справиться с ожирением и
стрессом, а также делают сосуды более устойчивыми к
внешним воздействиям
• Риск внезапной смерти при этом снижается на треть
• Нагрузки не должны быть слишком интенсивными
• Обязательно выполнять упражнения регулярно

89. Основные этапы профилактики

• Достижение стрессоустойчивости – нормализация
режима труда, сна, избегание стрессовых
ситуаций, самоанализ, аутотренинг, помощь
психолога
• Хирургическая коррекция значимых стенозов
сосудов

90. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!