Обмен углеводов. Биологическая роль углеводов

1.

Обмен
углеводов

2. Биологическая роль углеводов

• энергетическая
(глюкоза)
• резервная
(гликоген)
• структурная
(гликозаминогликаны матрикса)

3. Пищевые источники

• Растительные
продукты
Крахмал
Сахароза
Трегалоза
Целлюлоза
другие
• Молоко
• Лактоза

4. Переваривание

• Амилаза
• Крахмал
• Сахараза
• Сахароза
• Лактаза
• Лактоза
• Целлюлоза

5. Гормоны, влияющие на обмена углеводов

Глюкагон
Инсулин
Адреналин
Глюкокортикоиды
Тироксин
Соматотропин

6. Глюкагон

• Глюкагон (α-клетки) – состоит из 29
аминокислот, содержится в крови в норме в
концентрации 75-140 пг/мл (40% этого
количества – активный гормон, остальное –
проглюкагон и внепанкреатический глюкагон из
подчелюстной слюнной железы, кишечника и
желудка).
• Секреция глюкагона в плазму крови стабильна,
стимулируется аминокислотами (аланином,
аргинином), интенсивной физической нагрузкой
(вследствие наступающей аминоацидемии) и
тормозится глюкозой.

7. Глюкагон

• Стимуляция
гликогенолиза и
торможение синтеза
гликогена
• Снижение утилизации
глюкозы
• Стимуляция
липолиза, кетогенеза
• Торможение
белкового синтеза

8. Инсулин

• Синтезируется β-клетками ПЖ
• 51 аминокислота,
2 полипептидные цепочки,
2 дисульфидных мостика
• Проинсулин → инсулин + С-пептид
(биологически неактивный)
• 0,4-0,8 нг/мл

9.

10.

11. Синтез и секреция инсулина

Глюкозо-сенсорная система в β-клетках ПЖ
(основной компонент – глюкокиназа)

12. Динамика секреции инсулина

• 2-10 мин. после стимуляции – выброс
предсуществующего инсулина из клеток
10-30 мин. после стимуляции – синтез на основе
предсуществующих транскриптов

13.

14. Рецепторы инсулина

• ИнсулинНЕзависимые ткани: ЦНС, ткани
надпочечника, половых желез, глаза принадлежат
(поглощают глюкозу из крови без участия
транспортеров, активируемых инсулином)
• Инсулинзависимые ткани: скелетные мышцы,
клетки жировой ткани, соединительная ткань, клетки
крови и иммунной системы.
• Положение печени, почек, сердца и некоторых других
органов промежуточно.

15.

16. Механизмы действия инсулина

17.

Влияние инсулина на обмен
углеводов
Окисление
(аэробное, анаэробное)
Пища
+
+
Распад
гликогена
ГЛЮКОЗА
+
-
Глюконеогенез
Пентозофосфатный
путь
Синтез
гликогена
+
Синтез жиров

18.

19. Регуляция экспрессии и активности рецепторов инсулина

• Отрицательная обратная связь
(чем выше концентрация инсулина во
внеклеточном пространстве, тем меньше
рецепторов к нему экспрессируют клетки)
• Фосфорилирование и
дефосфорилирование комплекса
«рецептор-IRS»
• Редокс-регуляция (окисление цистеинов
экстрацеллюлярного домена рецептора)

20. Биохимические эффекты инсулина

Инсулин – анаболический гормон
• Стимуляция утилизации глюкозы
(гликолиз, пентозо-фосфатный путь,
синтез гликогена)
• Стимуляция липогенеза и утилизации ЖК
• Стимуляция синтеза белка

21. Биохимические эффекты инсулина

Инсулин – антикатаболический
гормон
• Торможение распада гликогена)
• Торможение липолиза
• Торможение распада белка и
глюконеогенеза

22. Биохимические эффекты инсулина

Инсулин – гормон выживаемости клеток
• Стимуляция пролиферации
• Торможение апоптоза

23. Соматостатин

• Синтезируется, помимо поджелудочной железы (Dклетки), в гипоталамусе, в других отделах ЦНС, в
кишечнике.
• Секреция соматостатина в кровь происходит при
высокой концентрации глюкозы, аргинина, лейцина,
свободных жирных кислот.
• Соматостатин является мультисистемным
ингибитором: тормозит аппетит, моторику
кишечника, всасывание глюкозы, работу всех
пищеварительных желез ЖКТ, продукцию
большинства гормонов аденогипофиза.

24. Панкреатический полипептид

• Синтезируется РР-клетками ПЖ
• Стимуляторы синтеза: глюкоза, белки,
физические нагрузки
• Стимулирует выработку инсулина

25. Патология углеводного обмена

• Нарушение переваривания
дисахаридов (непереносимость
лактозы, сахарозы)
нарушение синтеза ферментов:
лактазы, сахаразы

26. Патология углеводного обмена

• Нарушение обмена фруктозы
Фруктоза
1
Фруктозо-1-фосфат
диоксиацетонфосфат
2
1- фруктозурия
2 – непереносимость фруктозы
глицеральдегид

27. Патология углеводного обмена

• Нарушение обмена галактозы
Галактоза
Галактозо-1-фосфат
1
УДФ-галактоза
УДФ-глюкоза
Глюкозо-1-фосфат
1- галактоземия

28. Патология углеводного обмена

• Гликогенозы
Обусловлены дефицитом ферментов,
участвующих в распаде гликогена

29.

30. Сахарный диабет – абсолютная или относительная недостаточность инсулина

• Абсолютная: нарушение синтеза и секреции
инсулина, разрушение инсулина → инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I
типа)
• Относительная: нарушение активности и
экспрессии рецепторов инсулина и
соответствующих внутриклеточных
сигнальных молекул → инсулин-независимый
сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа)

31. Причины возникновения СД

• Повреждение клеток ПЖ или генетический дефект
синтеза и секреции → абсолютная недостаточность
инсулина
(вирусы, ксенобиотики, аутоантитела, мутации генов,
кодирующих инсулин или ферменты, его
синтезирующие)
• Инактивация рецепторов, сопряженных сигнальных
молекул или избыток антагонистов инсулина →
относительная недостаточность инсулина
(антитела к рецепторам инсулина, нарушения
экспрессии рецепторов и IRS, мутации генов,
кодирующих GLUT, избыток лептина, резистина,
контринсулярных гормонов)

32.

07

33. Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете

• Дисфункция GLUT
• Нарушение поступления глюкозы в клетки
• Торможение процессов, утилизирующих глюкозу
• Гиперактивация ГНГ
• Избыток глюкозы в крови → выведение глюкозы с
мочой
• Нарушение утилизации лактата мышц в печени
Полифагия
Дегидратация
Полидипсия

34. Патобиохимия сахарного диабета

• Гипергликемия (более 5,5 ммоль/л)
• Глюкозурия (если уровень глюкозы
крови > 8-10 ммоль/л)
• Дегидратация
• Гиперлактацидемия
• Гиперкетонемия и кетонурия
• Гиперхолестеринемия
• Гиперазотемия и гиперазотурия
(усиление катаболизма белков,
нарушение нейтрализации аммиака)

35. Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

• Усиленный липолиз
• Нарушение утилизации ЖК
• Избыточный синтез холестерина и кетоновых тел
Потеря массы тела
Метаболический ацидоз
Риск атерогенеза

36. Роль нарушений метаболизма ЖК в развитии инсулинорезистентности

• Увеличение концентрации
циркулирующих ЖК
• Увеличение аккумуляции ЖК в клетках
других тканей (мышцы)
• Снижение активности окисления ЖК
• Дисбаланс в продукции адипокинов

37. Нарушения азотистого обмена при сахарном диабете

• Стимуляция катаболизма белков
• Торможение белкового синтеза
• Нарушение утилизации аммиака
Иммунодефицит
Энцефалопатия
Анемия

38.

39. Кома кетоацидотическая

– вследствие накопления кетоновых
тел в крови и их токсического
действия на ЦНС,
в результате метаболического
ацидоза и дегидратации (нарушение
утилизации глюкозы, , слабые кислоты, увеличивают
накопление в организме ионов водорода и снижают
концентрацию ионов гидрокарбоната натрия. развивается
кетоацидоз. )

40. Метаболизм ацетил-КоА

Жирные
кислоты
Оксалоацетат
Глюкоза
Глюкоза
Кетоновые тела
(ацетоацетат, βоксибутират)
Ацетил-КоА
Цикл
Кребса
Н2О
СО2
Окисление
в мышцах

41. Метаболизм ацетил-КоА при СД

Жирные
кислоты
Глюкоза
Ацетил-КоА
Кетоновые тела
(ацетоацетат, βоксибутират)
Оксалоацетат
Глюкоза
Цикл
Кребса
Н2О
СО2
Накопление в
крови,
образование
ацетона
Окисление
в мышцах

42. Проявления кетоацидоза

Клинические
Жажда
Полиурия
Дегидратация
Недостаточность
периферического
кровообращения
Кетоз
Гипервентиляция
Рвота
Боли в животе
Нарушение сознания
Метаболические
Гипергликемия
Глюкозурия
Триглицеридемия
Кетонемия
Нереспираторный
ацидоз
• Гиперкалиемия
• Уремия
• Сгущение крови

43.

Клиника кетоацидотической комы
Развитие постепенное - от первых признаков расстройства кислотно-щелочного
состояния до потери сознания обычно проходит несколько суток.
Три стадии:
Начинающийся кетоацидоз - ощущение сухости во рту, жажда, полиурия и
симптомами интоксикации - головной болью, тошнотой, появляется запах ацетона изо
рта. Уровень глюкозы в крови в этот период может достигать 16,5 ммоль/л. Отсутствие
лечения приводит к развитию диспепсического синдрома.
Прекома - развивается сонливость, апатия, дезориентация в пространстве. Отсутствие
адекватного лечения приводит к развитию комы.
Кома.
Диагностика
Гипергликемия, глюкозурия, уровень кетоновых тел превышает норму (177, 2 мкмоль/л),
осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л, pH 7,2-7,0. Нейтрофильный
лейкоцитоз (токсическое раздражение костного), эритроцитоз (следствие сгущения
крови). Снижение натрия плазмы до 120 ммоль/л.

44.

45. Кома гиперосмолярная

– вследствие быстро нарастающего
уровня глюкозы крови (до 55-100 мМ/л),
гипернатриемии и гиперхлоремии
(повышена секреция альдостерона в ответ
на дегидратацию), гиперазотемии
(осмотические свойства мочевины)
характеризуется крайней степенью нарушения метаболизма
протекает без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии,
достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое
обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия,
гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и
кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех
гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%.

46.

47. Лактацидемическая кома

– вследствие гипоксии, накопления лактата
в крови (возникает при ИЗСД и лечении
бигуанидами – блокаторами ГНГ)

48. Гипогликемическая кома

– вследствие снижения глюкозы в крови
менее 2,5 мМ/л (например, при
передозировке инсулина, при
прогрессировании диабетического
нефроклероза – удлиняется время
циркуляции инсулина и понижается
почечный порог для глюкозы)

49.

50. Гипогликеми́ческая ко́ма

— остро возникающее состояние, проявляющееся реакцией нервной
системы (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные
структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с
падением или резким перепадом уровня гликемии.
Начинается практически внезапно
Причины: (несоответствие дозы вводимого инсулина или значительно реже
сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи), прием алкоголя, ранние
сроки беременности, жировая дистрофия печени
Симптоматика: различные формы нарушения поведения, неврологические
проявления, нарушение и потеря сознания, тахикардия, спазм сосудов,
пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства,
страха, судороги и, наконец, кома
При СД может развиваться при резком снижении показателя гликемии более,
чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на
абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает
приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора).

51. Комы при СД

52.

53. Ангиопатии при сахарном диабете

• макроангиопатии – развитие атеросклероза
вследствие гиперхолестеринемии и нарушения
метаболизма ЛП
• микроангиопатии – повреждение мелких
капилляров вследствие нарушения структуры
эндотелиоцитов, неферментативного
гликозилирования белков сосудистой стенки,
увеличения синтеза эндотелина-1, снижения
синтеза простациклина

54. Нейропатии при сахарном диабете

Глюкоза → сорбитол → фруктоза
В норме до 1% глюкозы переходит всорбитол,
при СД – до 7-8%.
Для этих реакций не требуется участия
инсулина.
Накопление фруктозы в клетках приводит к
клеточной гипергидратации.

55. Диабетическая нейропатия

Патогенез диабетической нейропатии
Микроангиопатия – это функциональные и/или структурные изменения
капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах.
Метаболические нарушения:
активизация полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) –
альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается с
помощью фермента альдозоредуктазы в сорбит, а затем во фруктозу; повышение осмолярности межклеточного пространства и отек нервной ткани;
снижение уровня миоинозитола с последующим уменьшением синтеза
фосфоинозитола, - нарушению проведения нервного импульса;
неферментативное и ферментативное гликозилирование белков – миелина
и тубулина - демиелинизация и нарушение проведения нервного импульса;
гликозилирование белков базальной мембраны капилляров (утолщение и
расстройство обменных процессов в нервных волокнах);
усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов,
снижение антиоксидантной защиты), накопление свободных радикалов, их
прямое цитотоксическое действие;
выработка аутоиммунных комплексов; антитела к инсулину угнетают фактор
роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон

56. Патогенез нейропатии

• снижение активности антиоксидантной системы,
представленной глутатионом, супероксиддисмутазой,
витаминами Е и С.
• усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ),
вследствие чего резко возрастает количество продуктов
свободнорадикального окисления и перекисей, (токсическое
влияние на клеточные структуры (ядро и др.) и в первую
очередь на клеточные, нейрональные и митохондриальные
мембраны). Длительная активация ПОЛ (особенно в отсутствие
компенсации углеводного обмена) изменяет и активность
Na+/K+-Ca2+-насоса, что приводит к накоплению ионов
кальция и натрия в нейронах, способствуя повреждениям,
фрагментации и дегенерации внутриклеточных структур с
последующей гибелью нейронов. Повышение образования
свободных радикалов стимулируется также конечными
продуктами гликозилирования и снижением образования
NADPH, необходимого для синтеза оксида азота.

57. Патогенез нейропатии

Аутоиммунные механизмы
Аутоиммунность при сахарном диабете I типа, может быть
причиной недостаточности фактора роста нервов (белокнейротрофин и селективно индуцирует тирозингидроксилазу и
дофамин--гидроксилазу, необходимые для нормальной функции волокон
симпатических нервов). При диабете отмечается снижение синтеза
фактора роста нервов, его наибольший дефицит выявляется в
периферических нервных мелких волокнах, которые реализуют тактильную
чувствительность и чувство боли. При диабете изменяются экспрессия и
синтез другого члена семейства нейротрофинов - нейротрофина 3,
участвующего в контроле нормальной функции больших нервных волокон,
реализующих вибрационную чувствительность и двигательную функцию.

58. Патогенез нейропатии

• Фруктоза и сорбитол - плохо проникают через клеточную
мембрану и накапливаются внутри клетки, приводя к
внутриклеточной гиперосмолярности. Таким образом, сорбитол
и фруктоза, накапливаясь в шванновских клетках
периферических нервов, вызывают их дегенерацию,
сегментарную демиелинизацию или аксонопатию.

59. . Инозитол существует в девяти стереоизомерах, из которых наиболее часто встречающимся в живых организмах является

Патогенез нейропатии
.
Миоинозитол служит субстратом
для синтеза мембранного
фосфатидил-инозитола.
Нарушение обмена в нервной
ткани сопровождается снижением
поглощения миоинозитола и
угнетением активности Na+-K+АТФазы, приводя к задержке
натрия, отеку, набуханию миелина,
нарушениям контактных
соединений аксонов и
дегенерацией нервного волокна.
Возможно, что влияние
миоинозитола опосредуется
фосфатидилинозитолом
мембраны.
Инозитол существует в девяти
стереоизомерах, из которых наиболее
часто встречающимся в живых
организмах является цис-1,2,3,5транс-4,6-циклогексангексол.

60. Патогенез нейропатии

• Неферментативное гликозилирование белков (белки
периферических нервов), приводит к нарушению их
функции.

61. Патогенез нейропатии

62. Диабетическая нефропатия

Механизм появления белка в моче

63.

64. Стадии диабетической нефропатии

Стадия
1.Гиперфункция
почек
Клинико-лабораторная
характеристика
1. Увеличение скорости
клубочковой фильтрации
(>140 мл/мин)
2. Увеличение почечного
кровотока
3. Гипертрофия почек
4. Нормоальбуминурия
Сроки
развития
Дебют
сахарного
диабета

65. Стадии диабетической нефропатии

Стадия
2. Начальные
структурные
изменения
Клинико-лабораторная
характеристика
1. Утолщение базальных
мембран капилляров
клубочков
2. Расширение мезангиума
3. Сохранение высокой СКФ
4. Нормоальбуминурия
Сроки
развития
2-5 лет от
начала
диабета

66. Стадии диабетической нефропатии

Стадия
3.
Начинающаяс
я нефропатия
Клинико-лабораторная
характеристика
Сроки
развития
1. Микроальбуминурия (30-300 5-15 лет
мг/сутки)
от начала
диабета
2. СКФ высокая или
нормальная
3. Нестойкое повышение АД

67. Стадии диабетической нефропатии

Стадия
4.
Выраженная
нефропатия
Клинико-лабораторная
характеристика
1. Протеинурия (более 500
мг/сутки)
2. СКФ нормальная или
умеренно сниженная
3. Артериальная гипертензия
Сроки
развития
10-25 лет
от начала
диабета

68. Стадии диабетической нефропатии

Стадия
5. Уремия
Клинико-лабораторная
характеристика
1. Снижение СКФ (<10 мл/мин)
2. Артериальная гипертензия
3. Симптомы интоксикации
Сроки
развития
Более 20 лет
от начала
диабета или
5-7 лет от
появления
протеинурии

69.

16

70.

14

71.

72. Диабетическая катаракта

Кристалли́н —смесь белков, входящих в состав хрусталика глаза.
Несколько индивидуальных белков: α- и β-кристаллины — белки-шапероны,
поддерживающие структуру белков хрусталика и, следовательно, его прозрачность. γкристаллин — структурный белок хрусталика. Кристаллины найдены в роговице - роль —
обеспечение прозрачности.
Функции -повышает показатель преломления, в то же время не препятствуя прохождению
света.
.
глюкоза пропорционально ее концентрации в
крови поступает в клетки
инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань,
хрусталик и сетчатка), поступает на
дополнительный путь метаболизма: глюкоза →
сорбит → фруктоза. В отличие от глюкозы,
фруктоза способна усваиваться клетками без
участия инсулина. Однако накопление в клетках
циклического спирта сорбита повышает
осмотическое давление в них и приводит к
клеточному отеку, что в итоге нарушает функции
клеток и кровообращение в мелких сосудах.

73. Диабетическая ретинопатия

поражение сетчатки - одна из
ведущих причин ухудшения
зрения при диабете.
Чем больше стаж диабета, тем
чаще развивается
диабетическая ретинопатия: от
5% в течение первых 5 лет
диабета до 80% при
длительности диабета более
25 лет.
У детей ретинопатия
наблюдается значительно
реже и возникает лишь после
окончания полового созревания
(17-18 лет). Так видят люди с
диабетической ретинопатией:

74.

75.

76. Синдром Мориака

Отставание в росте от сверстников на 4—25 см с признаками запоздалой
оссификации; ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной
клетчатке, в основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер,
плечевого пояса и над VII шейным позвонком, (впечатление широких плеч и короткой
шеи). Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с
туловищем представляются худыми.
Фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), сопровождающийся кожным
зудом. Нередко - избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних
конечностях, а также стрии на бедрах и плечах.
У больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста, наблюдается
половой инфантилизм
Увеличена печень, имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации,
как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей часто развиваются
гипогликемические состояния и кетоз,
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии
свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем
возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном
перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного
заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым
изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии.

77. Мориака синдром

.
Усиливается распад гликогена в печени
развиваются жировая дистрофия печени, в крови повышается концентрация кетоновых
тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови
увеличивается концентрация b-липопротеинов и свободных жирных кислот.
Жировая дистрофия печени связана также с нарушением внешнесекреторной функции
поджелудочной железы и изменением активности липазы, в меньшей степени —
трипсина панкреатического сока.
Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности
контринсулярных гормонов: кортизола, глюкагона, катехоламинов, на начальных
стадиях развития М.с. соматотропного гормона. Повышенный синтез глюкокортикоидов
надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный
распад альбуминов в печени, что подтверждается гиперпротеинемией и
диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и
повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм
белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу,
частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике
витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.

78. Синдром Нобекура

Этиология
, как правило, является результатом длительно не компенсированного
сахарного диабета у детей.
Дифференциальная диагностик
В отличие от синдрома Мориака отсутствует избыточное развитие подкожного
жирового слоя.
Клиническая картина
Синдром Нобекура чаще возникает у детей с тяжёлой формой сахарного
диабета, длительно не получавших адекватной терапии инсулином.
Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием
гепатомегалии, задержкой физического и полового развития.
Лечение
Основная цель лечения — стойкая компенсация сахарного диабета.
Лечение сложное включает подбор адекватной дозы инсулина, соблюдение
рекомендаций по режиму и рациональной диетотерапии сахарного диабета,
витамины группы B, гепатотропные препараты (курсами), анаболические
стероиды.
ПрофилактикаС целью профилактики развития данного синдрома
рекомендуют чёткое соблюдение всех принципов лечения сахарного диабета

79. Гестационный сахарный диабет

• Особенности
– - развивается после 16 недели
беременности
– - отсутствие клинических проявлений
– - неблагоприятное воздействие на
плод

80. Гестационный сахарный диабет

• Факторы риска
– - избыточный вес, ожирение
– - сахарный диабет у ближайших
родственников
– - возраст более 25 лет
– - отягощенный акушерский анамнез

81. Гестационный сахарный диабет

• Диагностические критерии
– - глюкоза крови, взятой из пальца
натощак, ≥6,1 ммоль/л или
– - глюкоза крови, взятой из вены
натощак, ≥7 ммоль/л или
– - глюкоза крови, взятой из пальца или
из вены через 2 часа после нагрузки,
≥7,8 ммоль/л

82. Гестационный сахарный диабет

• Диагностические критерии
– -при концентрации глюкозы натощак от 4,8
до 6,0 ммоль/л назначается ГТТ (75 г
глюкозы).
– - при нормальных результатах – повторное
проведение теста на 24-28 неделях
беременности

83. Гестационный сахарный диабет

• Диабетическая фетопатия
– - макросомия
– - нарушения минерального обмена
– - гипогликемия
– - неврологические, дыхательные,
сердечные расстройства

84. Гестационный сахарный диабет

• Особенности
– - развивается после 16 недели
беременности
– - отсутствие клинических проявлений
– - неблагоприятное воздействие на
плод

85. Гестационный сахарный диабет

• Факторы риска
– - избыточный вес, ожирение
– - сахарный диабет у ближайших
родственников
– - возраст более 25 лет
– - отягощенный акушерский анамнез

86. Гестационный сахарный диабет

• Диагностические критерии
– - глюкоза крови, взятой из пальца
натощак, ≥6,1 ммоль/л или
– - глюкоза крови, взятой из вены
натощак, ≥7 ммоль/л или
– - глюкоза крови, взятой из пальца или
из вены через 2 часа после нагрузки,
≥7,8 ммоль/л

87. Гестационный сахарный диабет

• Диагностические критерии
– -при концентрации глюкозы натощак от 4,8
до 6,0 ммоль/л назначается ГТТ (75 г
глюкозы).
– - при нормальных результатах – повторное
проведение теста на 24-28 неделях
беременности

88. Гестационный сахарный диабет

• Диабетическая фетопатия
– - макросомия
– - нарушения минерального обмена
– - гипогликемия
– - неврологические, дыхательные,
сердечные расстройства

89. Показатели углеводного обмена

• Концентрация глюкозы в крови
натощак
Капиллярная кровь - 3,3-5,6 ммоль/л
Сыворотка венозной крови –
3,8 – 6,1 ммоль/л

90. Показатели углеводного обмена

• Содержание глюкозы в моче
В норме не обнаруживается

91. Показатели углеводного обмена

• Глюкозо-толерантный тест
• Пероральный
• Внутривенный

92.

19

93.

94. Глюкозо-толерантный тест

20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0
норма
30
СД
патология печени
60
гипертиреоз
90
120
гипотиреоз
гиперинсулинизм

95. Оценка гормонального статуса при сахарном диабете

Определение:
инсулина крови до и после нагрузки глюкозой
общих липидов крови
антител к рецепторам инсулина
С-пептида
СТГ
гликозилированного гемоглобина
лептина
при латентном СД – тест толерантности к глюкозе

96. Оценка гормонального статуса при сахарном диабете

• Самым информативным критерием степени
компенсации диабета является уровень
гликозилированного гемоглобина
• HbA1c – результат неферментативного
гликозилирования -цепи гемоглобина
• Гликозилированный гемоглобин является
отражением уровнем глюкозы крови на
протяжении 60-90 дней (интегированный
показатель)

97.

17

98. Группы сахарозаменителей

Калоригенные
Фруктоза
Сорбит
Ксилит.
Употребление 1
грамма одного из
таких заменителей
образует около 4
ккал энергии.
• Некалоригенные
• Сахарин
• Аспартам (или
сладекс),
• Стевия.