Стафилококкозы

1. Стафилококкозы

2.

• Стафилококк — крупный
грамположительный микроорганизм
шаровидной формы, располагающийся в
мазках в виде гроздьев или
бесформенных скоплений.
• В качестве возбудителя болезней у собак
наибольшую роль играют штаммы
St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium

3.

4.

Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная
чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать
слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В
зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена — повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание
имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза
секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня — снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение
уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы — хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а
также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль — т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного
индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению
стафилококка в организме подавлено.

5. Динамика патогенеза.

• на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы
стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к
клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с
помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии
(прикреплению) у стафилококков коррелирует с их
вирулентностью.

6. Динамика патогенеза.

• Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в
процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать
целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины
обусловливают клинические проявления болезни.
• Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся
к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд
токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их
нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге
развиваются воспалительные реакции, приводящие к
клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов,
пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д.

7. Взаимодействие с системой иммунитета.

• При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за
счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и
непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя.
Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных
иммунологических
реакций.
Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе
токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему
противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся
капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия
некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов
их распада, а также гидролитических ферментов).

8. Взаимодействие с системой иммунитета.

• Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный
белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на
себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это
обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец — Fc
фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт
антителами, присоединенными "наоборот". Эффекта
опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя
фагоцитами, в этом случае не
происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют
возбудителя от клеток иммунной системы.

9. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

• Одним из основных клинических симптомов стафилококкоза
являются дерматиты, называемые обычно пиодермиями
• Другим очень важным клиническим признаком стафилококкоза
является поражение слизистых оболочек половых органов. У сук
отмечают развитие вагинитов, сопровождаемых гнойными (реже
катаральными) выделениями. При отсутствии лечения может
быть поражена и матка (эндометриты и пиометра). У кобелей
развиваются поститы, сопровождающиеся гнойными
выделениями из препуция.

10. Стафилококковая пиодермия

11. Вагинит сук.

12. Классификация пиодермий

• Для поверхностной пиодермы характерны поражения верхних
слоев эпидермальной ткани и, как следствие, неглубокие эрозии,
напластования грануляции, небольшие экссудативные процессы и
периодический зуд. Пораженные области часто болезненны.
Различают две разновидности этой пиодермии. Одну из них —
острый мокнущий дерматит — иногда называют влажной
экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует
жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения
кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост.

13. Классификация пиодермий

• При неглубокой пиодерме в патологический процесс вовлекаются
все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры
волосяных фолликулов. Обычно эта форма ассоциируется с
возникновением пустул. Различают также два варианта этой
пиодермии: импетиго, или пустулезный дерматит раннего
возраста, и поверхностный фолликулит.

14. Классификация пиодермий

• Глубокая пиодермия характеризуется вовлечением в воспалительный
процесс не только волосяных фоликулов и эпидермального слоя, но и
собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки
обычно разрушаются и могут образовываться фурункулезные очаги.
• Глубокая пиодермия бывает как локализованной, так и
генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии
пожалуй самое тяжелопротекающее заболевание кожи,
сопровождающееся фурункулезом, изъязвлением, увеличением
региональных лимфоузлов и обильным экссудативным процессом.
При сильно выраженном течении возможен также подъем
температуры тела. Анализ крови в этот период часто свидетельствует о
нейтрофилии и лимфопении. Отмечается снижение альбуминов и
повышение уровня гамма-глобулинов.

15. Микробиологическая диагностика (при вагините)

• В качестве биоматериала для лабораторного анализа на
стафилококкоз рекомендуется брать выделения из влагалища или
препуция.
• Готовят ватные тампоны на палочке, которые помещают в
пробирку, содержащую 4-5 мл мясопептонного бульона рН-7,4
(тампон бульона не касается). Пробирку закрывают ватномарлевой пробкой, фиксированной на той же палочке и
стерилизуют 45 минут при давлении 0,8 атм. в автоклаве.

16. Микробиологическая диагностика (при вагините)

• При взятии пробы пробирку быстро открывают и ватным
тампоном, стараясь не касаться наружных покровов, делают
мазок из влагалища или препуция. Затем пробирку закрывают,
тампон смачивают в бульоне, после чего помещают пробирку в
термостат при t 35-37 С. Через сутки можно готовить мазок из
бульонной культуры и проводить высевы на дифференцирующие
среды (кровяной агар, в плазму крови и др.). При необходимости
чистую бульонную культуру можно подтитроватъ на
чувствительность к антибиотикам.

17. Микробиологическая диагностика (при вагините)

• Не рекомендуется брать в качестве патматериала кровь
животного, так как активная стафилококковая персистенция в
крови фактически наблюдается лишь при сепсисе. Даже при
генерализованном процессе, когда стафилококк явно
присутствует в крови, вьделить его по данным медицинских
источников удается лишь в 8-10% случаев.
• Малоинформативными также являются высевы из слухового
прохода и экссудата кожных язв и эрозий. Они часто бывают
контаминированы посторонней микрофлорой и требуют большой
дальнейшей работы по изоляции чистой культуры возбудителя.

18. Постановка диагноза

• Для постановки диагноза выделенный штамм стафилококка
должен обладать коагулазопозитивными свойствами (т.е.
коагулировать плазму крови при культивировании) или
гемолитическими свойствами (т.е. образовывать зону гемолиза
при культивировании на кровяном агаре). При отсутствии таковых
свойств у выделенного микроорганизма диагноз на
стафилококкоз следует признать сомнительным.

19. ЛЕЧЕНИЕ

• Для лечения стафилококкоза наиболее рационально
использовать комплексный подход, включающий местную и
общую терапию.
• Антибиотикотерапия.
• Бактериофаг.

20. Специфическая иммунотерапия.

• Её можно разделить на активную и пассивную.
• Активная иммунотерапия подразумевает использование
различных стафилококковых анатоксинов и антигенов. В
результате активируются реакции иммунной защиты в организме.
Специально для лечения стафилококкозов у собак предложен
препарат АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный).
• При пассивной иммунотерапии используют антистафилококковые
гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов.
Однако эти лекарственные средства лучше применять на ранних
этапах болезни и при незначительных поражениях.

21. Специфическая профилактика

• Наиболее эффективным методом профилактики этого
заболевания является иммунизация. Для этих целей с успехом
используется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у
новорожденных щенков следует вакцинировать АСП сук на 20-й и
40-й день щенности.

22. Стрептококкозы

23. Патогенные стрептококки

• возбудители гнойно-воспалительных процессов различной
локализации (мыт лошадей, маститы у животных,
стрептококковая септицемия птиц, кроликов, стрептококковый
полиартрит), а также смешанных и вторичных инфекций (абсцесс,
фурункул, нефрит, пиемия, сепсис и др.).
• Фекальные стрептококки могут вызвать воспаление кишечника и
мочеполовых путей.
• Пищевые токсикозы (токсикоинфекции).

24. Классификация возбудителей:

• Сем. Streptococcaceae
Род. Streptococсus, включает 17 серологических групп
Виды.
Str.pyogenes (гнойно-воспалительный процессые)
Str. Ebui (мыт у лошадей)
Str. Agalactiiae (мастит)
Str. Disgaiactiae (стрептококковый полиартрит ягнят)
Str. Sooepidemicus (стрептококковая септицемия птиц)

25. Патогенез и факторы вирулентности:

• многие патогенные стрептококки относятся к нормальной
микрофлоре кожи и слизистых оболочек и проявляют свою
патогенность при снижении общей резистентности;
• образуют экзотоксины – гемолизин, лейкоцидин, летальный
некротоксин;
• продуцируют ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, ДНКазу, РНК-азу, нейрамидазу и др;
• образуют термостабильные эндотоксины.

26. Методы диагностики

• Бактериологический метод
• Серологические методы

27. Бактериологический метод

• материал для исследования:
• при жизни – гной, молоко, кровь, кал;
• посмертно – пораженные органы.

28. Бактериологический метод

микроскопия:
a.методы окраски:
простой метод по Граму;
b.микрокартина:
шаровидные клетки до 1 мкм, располагающиеся в
короткие и длинные цепочки;
c.грамположительные;
d.спор не образуют;
e.капсулу не образуют;
f.неподвижны.

29. Бактериологический метод

культивирование:
a.посев на питательные среды:
МПА и МПБ, с сывороткой крови, с сахаром, с кровью;
b.особенности выделения возбудителя:
•факультативные анаэробы;
•оптимальная температура 37oС;
•срок культивирования 18-20 часов;

30. Бактериологический метод

культуральные свойства:
•на плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии;
•на жидких средах – незначительное помутнение, крошковидный осадок.
•биохимические свойства:
•ферментируют углеводы – глюкозу, сахарозу и др. (без газа);
•не обладает протеолитическими свойствами;
•на кровяном МПА вызывают гемолиз.

31. Серологический метод

• применяют реакцию преципитации для типизации выделенных
культур

32.

33. Стрептококковый Мыт.

Возбудитель: Str. Ebui

34. МЫТ (Adenitis equorum)

• острая инфекц. болезнь лошадей, характеризующаяся гнойнокатаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и
подчелюстных лимфатич. узлов. Распространён повсеместно,
чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность
от 4,5 до 70%.

35. Эпизоотология.

• Болеют только лошади, чаще жеребята и молодые животные.
• Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие
животные, а также здоровые лошади — микробоносители.
• Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода,
кормушки и стены помещений, загрязнённые гноем и носовым
истечением больных лошадей.
• Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным
путями. М. проявляется спорадическими случаями или протекает в
виде эпизоотии.
• Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней
весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки.
Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

36. Течение и симптомы.

• Инкубац. период 4—12 сут.
• Болезнь, как правило, протекает остро, проявляется в типичной,
атипичной и осложнённой (метастатич.) формах.

37. Типичная форма

• Типичная форма харастеризуется лихорадкой (темп-pa тела до
40—41 °С), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита.
Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки
носовой полости (гиперемия, истечение) и подчелюстных
лимфатич. узлов (они увеличены, при пальпации болезненны,
горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатич. узлах возникают
абсцессы, к-рые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное
выздоравливает. Длительность болезни — 15—25 сут.

38. Атипичная форма

• Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клинич.
признаками. Темп-ра тела39—39,5˚С; наблюдаются
незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов
без нагноения, небольшое истечение из носовой полости.
Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При
осложнённой форме М. наряду с подчелюстными поражаются
заглоточные, шейные, предлопаточные и др. лимфатич. узлы.
Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики,
расстройство деятельности жел.-киш. тракта, артриты. Возможно
поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает
летальный исход. У нек-рых лошадей М. осложняется (свистящее
удушье, гайморит, петехиальная горячка).

39. Микробиологическая диагностика

• Обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное
лимфатических узлов.

40. Лечение.

• Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатич.
узлах применяют согревающие компрессы, тёплые укутывания.
Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном
воспалит. отёке слизистой оболочки глотки, сопровождающемся
асфиксией, срочно делают трахеотомию.
• Антибиотикотерапия.

41. Стрептококковый мастит

Streptococcus agalactiae

42. Эпизоотология.

• Эпизоотологическое значение имеют инфекционные маститы у коров,
овец и коз. Болеют животные в период лактации; в сухостойный
период отмечают субклиническую (скрытую) форму инфекции, которая
у коров отмечается в 70 % случаев и более.
• Источники возбудителя инфекции — больные животные и
микробоносители, у которых возбудители мастита (особенно у овец)
могут длительное время (до 8...10мес) находиться в инфицированных
долях вымени. Выделяется возбудитель через сосковый канал при
доении или сосании матерей. Заражение вымени происходит
галактогенным (через молочный канал), лимфогенным (через раны
сосков и вымени), реже гематогенным (из других органов) путями, а
также при контакте с инфицированной подстилкой, через
инфицированные руки доярок, молочное оборудование, предметы
гигиены и ухода.

43. Эпизоотология.

• В неблагополучных хозяйствах заболевание носит стационарный
характер. Высокая летальность (до 50...80 %) наблюдается только
у мелкого рогатого скота.
• Предрасполагающие факторы возникновения маститов —
снижение резистентности организма животных, неполноценное
кормление, плохая гигиена и нарушение техники доения,
неправильная работа доильной аппаратуры, травмы вымени,
повреждения и загрязнения сосков вымени, наличие патогенных
микроорганизмов в окружающей среде.

44. Патогенез.

• Стрептококк проникает в вымя через соски из внешней среды (в
других органах и тканях, как правило, не присутствует) и быстро
там размножается, вызывая нейтрофильную реакцию в цистерне,
поражение слизистой оболочки цистерны и молочных ходов с
разрушением клеток эпителия. Фиброз интраальвеолярных
тканей и атрофия альвеолярных клеток в пораженных долях
приводят в быстрому развитию потери секреторной функции.

45. Патогенез.

• Стафилококк также хорошо передается в молочный период, но не
размножается на коже, а обнаруживается при инфекции вымени.
Возбудитель, размножаясь в молочной железе, по лимфатическим
путям проникает в паренхиму вымени, вызывая разлитый
воспалительный отек. В стадах со стафилококковым маститом у 50 % и
более коров выявляют хроническую и субклиническую инфекцию. В
ряде случаев возможен сверхострый, в том числе гангренозный,
мастит (когда кожа четверти и сосок отторгаются), также как и другие
формы маститов. При этом отмечается сильнейшая интоксикация
организма, приводящая к быстрой гибели. Хроническая инфекция
может длиться месяцами, результаты лечения часто
неудовлетворительные, так как формируется пограничный тканевый
барьер, препятствующий проникновению антибиотиков в пораженные
зоны.

46. Патогенез.

• При колимастите у коров возбудитель, быстро размножаясь в
пораженной четверти, вызывает воспалительную реакцию с
последующим лизисом клеток микроорганизма и выходом
эндотоксина. В результате токсемии наблюдаются местные и
системные признаки острого или подострого мастита (включая в
ряде случаев гангрену) и гибель животного.

47. Течение и клиническое проявление мастита у коров.

• Сверхострое
• Острое
• Подострое
• Хроническим
• Субклиническим.

48. Сверхострое течение мастита

• характеризуется опуханием, повышением местной температуры и
болезненностью вымени, нарушением секреции в железе.
Сопровождается лихорадкой и другими системными признаками
(угнетение, частый слабый пульс, западание глаз, слабость,
полная анорексия и т. д.).

49. Острое течение

• изменения вымени сходны с таковыми при сверхостром, но
лихорадка, анорексия и угнетение обычно средней степени
выраженности или легкие. Длительность болезни до 2 нед.

50. Подострое течение мастита

• характеризуется отсутствием системных признаков, изменения
вымени и секреции менее заметны.

51. Хроническое течение

• длится недели и месяцы, часто приводит к тому, что пораженная
доля практически теряет продуктивность вследствие атрофии,
формирования узелковых абсцессов или образования
гранулемоподобных масс в паренхиме вымени. В целом
изменения секреции могут варьироваться от легкой водянистости
молока с небольшим количеством хлопьев (как при подостром
стафилококковом мастите) до сильной водянистости с обилием
желтых хлопьев (острый и подострый стафилококковый,
стрептококковый и микоплазменный мастит). После
переболевания возможна частичная или полная атрофия
паренхимы доли вымени.

52. Субклинический мастит

• воспалительную реакцию выявляют только при помощи
маститных тестов и подсчета соматических клеток в молоке.

53. Бактериологическое исследование

• Проводят бактериологические исследования проб секрета
вымени и молока, полученных до начала лечения. Обязательны
микроскопия и идентификация выделенных культур,
серологическая типизация и определение их антимикробной
чувствительности.
• Дифференциацию стрептококков и стафилококков проводят по
культурально-морфологическим свойствам (росту на кровяном
агаре, 10%-ном солевом агаре) и тесту на каталазу.