Аллергия. Стоматология

1.

Аллергия
Кафедра общей и клинической
патофизиологии МА им. С.И. Георгиевского
для обучающихся по специальности
«Стоматология»
2020

2.

Аллергия
Это качественно измененная иммунологическая
реактивность
(патологическая специфическая реактивность),
которая возникает в ответ на повторный контакт
с веществами антигенной природы и
сопровождается повреждением структуры и
функции клеток, тканей и органов.
Термин «аллергия» происходит от греческих
слов alios — иной и ergon — действую. Аллергия
означает иное, измененное действие некоторых
веществ на организм.

3. Распространённость аллергии

Аллергия выявляется у 10-20% населения.
Чаще всего наблюдаются поллинозы (аллергия
на пыльцу растений), бронхиальная астма,
контактная аллергия, анафилактические
реакции на лекарственные препараты.
Заболеваемость различными формами
аллергии растет, это связано с широким
применением лекарственных средств,
химических бытовых, косметических средств,
синтетических средств,
пестицидов и гербицидов.

4. Отличия аллергии от нормальной иммунологической реактивности

Повреждение, наряду с чужеродными, собственных
структур организма;
Неадекватность реакции на АГ:
◦ По выраженности – гиперергический эффект
(гиперчувствительность);
◦ По масштабу – склонность к генерализации;
Иммунная реакция ведет к неиммунным
расстройствам;
Снижение адаптивных возможностей организма.

5. Этиология аллергии

Причина аллергии – аллерген
Условия:
◦ Частый контакт с аллергеном, поступление аллергена в
значительном количестве
◦ Наследственная предрасположенность в виде особенностей
иммунного ответа – увеличения синтеза IgE, нарушения
инактивации биологически активных веществ, дефицита
супрессорной активности, конституциональных особенностей
проницаемости гистогематических барьеров, дефекты фагоцитоза и
др
◦ Хроническое воспаление →
повышенная проницаемость биологических барьеров, в результате
чего в организм поступает большое количество чужеродных
веществ.
◦ И др.

6.

Аллергены
Экзогенные
Инфекционные
Бактерии
Грибы
Вирусы
Неинфекционные
Растительные
Лекарственные
Пищевые
Бытовые
Простые
химические
вещества
Эндогенные
Естественные
Мозг
Неинфекционные
Хрусталик
Холодовые
Половые
железы
Ожоговые
Щитовидная
железа
Классификация аллергенов (Адо А.Д.,1970)
Приобретенные
Лучевые
Инфекционные

7.

Экзогенные аллергены
бытовые:
◦ домашняя пыль,
◦ грибки,
◦ животные (эпидермальные частицы, клещи, материалы из
шерсти животных, корм для рыб) и др.
Чаще всего вызывают аллергические заболевания органов
дыхания.
инсектные: яды пчел и ос. Вызывают как местные реакции, так
и общие (анафилактический шок).
лекарственные: вакцины, сыворотки, витамины, препараты
мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды и др.
пыльцевые: амброзия, тимофеевка и др.
пищевые: рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед,
коровье молоко, белки куриных яиц и др.
промышленные: скипидар, масла, никель, хром, мышьяк и т.д.
микробные: возбудители туберкулеза, токсоплазмоза,
бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, гепатита.
Заболевания, в которых аллергия играет ведущую роль,
называются инфекционно-аллергическими.

8.

Эндогенные аллергены
Естественные
(первичные)
Приобретенные
(вторичные)
◦ нормальная ткань Патологические ткани
Неинфекционные
хрусталика
ожоговые
◦ нервная ткань
холодовые
лучевые
◦ половые железы
Инфекционные
◦ коллоид щитовидной Комплексные:
– Ткань+микроб
железы и др.
– Ткань+токсин
Промежуточные
– Вирус-индуцированные

9. Стадии аллергических реакций

Иммунологическая
Включает сенсибилизацию и иммунные
реакции после повторного контакта с
аллергеном
Патохимическая
Характеризуется синтезом, активацией,
выделением медиаторов воспаления
Патофизиологическая
Характеризуется реализацией биологических
эффектов медиаторов воспаления

10.

Основные типы реакции гиперчуствительности (по Gell P., Coobs R.,
1969)
Показател
и
Тип I
Тип II
ТипIII
ТипIV
Название
реакций
Анафилактичес
кая(ГНТ) или
атопическая
Цитотоксич
еская,
цитолитиче
ская
Иммунокомпле
ксная или обусловленная
циркулирующи
ми иммунными
комплекса-ми
Гиперчувствит
ельность
замедленного
типа(ГЗТ)
Антиген
Растворимый
обычно
экзогенный
Связан с
поверхностью
клетки
Внеклеточный, Растворимый,
растворимый
презентируетс
я АПК
Антигенраспознающая
структура
IgE-антитела
Антитела
Обычно IgGT – клеточный
подклассов антитела и IgМ рецептор
IgG1,IgG3,
IgМ

11.

Показател
и
Тип I
Тип II
Тип III
Тип IV
Эффекторн
ый
механизм.
Дегрануляция
тучных клеток
Комплементзависимый
цитолиз
Реакция на
отложение
иммунных
комплексов
Клеточноопосредованные
реакции
(эффекторымакрофаги)
Срок
реакции на
введение
антигена
10-30 мин
3-8 ч.
24- 48 ч.
Клинически
е
проявления
Крапивница,
полиноз, отек
Квинке,
Аллергический
ринит и
коньюнктивит,
бронхиальная
астма,
анафилактический шок
ИК гломерулонефрит, СКВ и
др. коллагенозы
Контактный
дерматит,
реакции при
tbc,
ревматоидный
артрит,
сахарный
диабет типа I
--
Гемолитичес
кая анемия,
тромбоцитоп
ения,
некоторые
формы
миокардитов
, агранулоцитоз,
гломерулонефрит

12. Аллергия. Анафилактический тип.

13. Медиаторы, высвобождающиеся при активации тучных клеток и базофилов

Гистамин
Лейкотриены
Простагландины
Фактор хемотаксиса эозинофилов
Калликреин
Гепарин
Фактор активации тромбоцитов

14. Эффекты гистамина

Увеличение проницаемости сосудов
Вазодилятация
Усиление секреции желез внешней
секреции
Спазм гладкой мускулатуры бронхов
Раздражение нервных окончаний (зуд,
боль)

15. Клинические формы

Крапивница
Отек Квинке
Поллинозы
Аллергические риниты и
коньюнктивиты
Бронхиальная астма
Анафилактический шок

16.

Общая схема этиопатогенеза анафилактического
шока
Массивное поступление в кровь комплекса БАВ в результате
дегрануляции тканевых базофилов (гистамин, эйкозанойды и др.)
Расширение
резистивных
сосудов БКК
Спазм
резистивных
сосудов МКК
Снижение
ОПС
Гипертензия
МКК
Депонировани
е крови на
перофирии
Перегрузка
ПЖ
ОПЖН
Резкое снижение
венозного возврата
Недостаточное
поступление
крови в ЛЖ
Спазм
бронхов
Гиперсекреция
легких спазм
бронхов
Гиповинтеляция
легких
Резкое
падения АД
Острое сердечнососудистая
недостаточность
Острая
дыхательная
недостаточность

17.

Аллерген фиксирован на клетке-мишени
цитотоксические антитела (IgG, IgM),
связываются с антигенами мембран
клеток-мишеней, активируется
комплемент по классическому пути и
происходит лизис клеток
Антителозависимая клеточная
цитотоксичность (CD8-клетки, NK без
комплемента вызывают цитолиз и
апоптоз )
Фагоцитоз

18.

19.

1.
2.
3.
4.
5.
Активированные компоненты системы С1-С9
приобретают различную биологическую
активность. Действие активированных
компонентов С1-С9 реализуется через
рецепторы клеток - мишеней. К наиболее
важным биологическим эффектам С1-С9
относятся:
Повреждение клеточных мембран
атакующим комплексом (С6-С9 ) (иммунный
цитолиз).
Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов,
макрофагов.
Активация фагоцитоза и эндоцитоза.
Дегрануляция тканевых базофилов.
Стимуляция гемокоагуляции.

20.

21. Клинические формы

гемолитическая анемия
тромбоцитопения
агранулоцитоз
некоторые формы миокардитов
гломерулонефрит

22. III тип - иммунокомплексная

Аллергическая реакция
III тип - иммунокомплексная
иммунокомплексного
типа (III-типа)
Аллерген свободно циркулирует в плазме
или интерстициальной жидкости
Взаимодействие антигенов и антител не
на клеточной поверхности, а в кровотоке
ЦИК мелкого размера не удаляются из
циркуляции макрофагами
Происходит их фиксация на эндотелии
сосудов и клубочков почек, в других
тканях и инициация АЗКЦТ

23. Аллергическая реакция иммунокомплексного типа (III-типа)

Патохимическая стадия

24. Клинические формы

Аллергическая реакция
иммунокомплексного типа (III-типа)
Клинические формы
Гломерулонефрит
Артриты
Коллагенозы
Альвеолиты
Постинфарктный аллергический
синдром (трех П)

25. Причины развития ТГЗТ

Аллергическая реакция
Причины развития
ТГЗТ
замедленного
типа (IV-типа)
Аллерген – компонент клетки
ДК/КЛ секретируют IL-12, который
направляет дифференцировку Th1-клеток
Th1-клетки выделяют хемокины,
привлекающие лимфоциты,
гранулоциты, макрофаги, и IFN,
активирующий их. Развивается
мононуклеарная инфильтрация ткани
Активированные макрофаги, выделяя
провоспалительные цитокины,
обеспечивают развитие локальной
воспалительной реакции

26.

27. Аллергическая реакция Гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) (IVтип)

л
и
м
ф
о
к
и
н
ы

28. Реакция отторжения трансплантата

29. Клинические формы ТГЗТ

◦
◦
◦
◦
◦
◦
Отторжение трансплантата
Туберкулез, проба Манту
Саркоидоз
Болезнь Крона
Гранулематозный васкулит
Контактный дерматит

30. Тип V гиперчувствительности

Выделяют не во всех классификациях
V-й тип имунного повреждения (антирецепторный)
связан с наличием антител (главным образом IgG) к
физиологически важным детерминантам клеточной
мембраны – рецепторам (β-адренорецепторам,
ацетилхолиновым и инсулиновым рецепторам,
рецепторам для ТТГ). V тип играет особую роль при
аутоиммунизации. Реакция Аг(рецептор)-Ат может
вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.
Пятый тип иммунного повреждения является ведущим в
развитии иммунного типа сахарного диабета, имунных
заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В
развитии бронхиальной астмы, атопического дерматита
и некоторых других заболеваний антирецепторный тип
повреждения может быть одним из механизмов,
осложняющих течение заболевания.

31.

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
— это реакции, имеющие внешние клинические
признаки аллергических, но не являющиеся таковыми,
поскольку в их основе лежат неиммунные механизмы
Реакции, подобные аллергии, вызывают химические
факторы (либераторы гистамина), непосредственно
действующие на тканевые базофилы и вызывающие их
дегрануляцию;
нарушения системы комплемента (дефицит
ингибиторов его компонентов, неиммунная активация);
нарушения метаболизма полиненасыщенных жирных
кислот, в частности арахидоновой (аспириновая
бронхиальная астма).

32.

Благодарю за
внимание!