Дегенеративные заболевания суставов

1. Дегенеративные заболевания суставов

Профессор
Савинцев А.М.

2.

Остеоартроз – хроническое
прогрессирующее заболевание
суставов, характеризующееся
первичной дегенерацией хряща с
последующим изменением
субхондральной кости, развитием
краевых остеофитов и
сопровождающееся реактивным
синовитом.

3. Историческая справка

Люди всегда болели ОА.
Дегенеративные изменения
костей обнаружены в
ископаемых останках
Pithecanthropus erectus
(яванский человек).
В костях обитателей Нубийской
пещеры, живших за 10.000 лет
до н.э.
В костях древних англосаксов.

4. Историческая справка

Гиппократ описывал
заболевание как «артрит,
поражающий крупные
суставы, который не выходит
за пределы пораженного
сустава».
В 1802 году Уильям
Геберден (Heberden)
описал артроз дистальных
межфаланговых суставов
(узелки Гебердена).
Первое детальное и
клинически полное описание
ОА было сделано в 1805 году
John Haygarth.

5. Историческая справка

Как клиническая форма в
России описан в 1887 году
П.Д. Монастырским.
В 1911 году на
Международном конгрессе
врачей в Лондоне артроз
выделен в
самостоятельную
нозологическую форму.

6. Частота

-
-
20% населения страдают остеоартрозом
(osteoarthrosis deformans).
Старше 70 лет симптомы ОА - у каждого.
По данным ВОЗ ОА коленных суставов на 4
месте среди причин нетрудоспособности у
женщин и на 8-м – у мужчин.
ОА укорачивает жизнь у женщин на 10-12 лет.
В России > 20 миллионов больных с ОА.

7. Экономические аспекты

Убытки, связанные с ОА составляют 1-2,5%
валового национального дохода США,
Канады, Великобритании, Франции,
Австралии.

8. Факторы риска

Локальных форм ОА:
нестабильность
(гипермобильность)
суставов
аномалия сустава
врожденная или
Генерализованного
приобретенная
ОА:
травма
пожилой возраст
(старше 65 лет)
наследственность
тучность
ранняя менопауза,
овариэктомия
сахарный диабет
артериальная
гипертензия

9. Этиология ОА

ОА - полиэтиологичен, в основе - экзогенные и эндогенные
причины:
- травмы, тяжелая физическая работа, спорт, увеличение
массы тела;

10. Этиология ОА

- инфекционные
нетуберкулезные
заболевания
суставов, грипп
- нарушения
обмена веществ
(подагра, суставной
хондрокальциноз,
болезнь Кашина-Бека,
болезнь Вильсона,
болезнь Гоше);
Дж. Гиллей «Подагра»

11. Этиология ОА

- эндокринные
артрозы или
гормональные артрозы
(артропатии,
спондилопатии), в связи с
нарушением функции
эндокринных желез
(сахарный диабет,
акромегалия,
гиперпаратиреоз, болезнь
Реклингаузена,
гипотиреоз);

12. Этиология ОА

врожденные аномалии развития - гемофилические
артрозы (мальчики);
воспалительные процессы и аваскулярный некроз;
«генуинные артрозы» - с невыясненной причиной.

13. Патогенез ОА

Нарушение равновесия
между анаболическим и
катаболическим процессами
гиалиновых хрящей и
субхондральной кости.
Дистрофические изменения
возникают в хряще - он
истончается и разволокняется,
теряет блеск.
Клеточным элементом
гиалинового хряща является
хондроцит.

14. Патогенез ОА

При ОА хондроциты усиливают синтез коллагена и выработку
цитокинов. Цитокины и ферменты индуцируют воспаление в
хряще, синовиальной оболочке, околосуставных тканях.
Происходит деградация хряща => вторичный синовит.
Нарушается биомеханика сустава.
Капсула утолщается, уплотняется. Синовиальная оболочка
становится ворсинчатой. Начинается гиперпродукция
синовиальной жидкости. Появляются костно-хрящевые
разрастания, изменяющие форму суставных поверхностей.
Появляются остеофиты.

15. Патогенез ОА

Происходит нарушение
обмена и активности
хондроцитов, изменения в
субхондральной кости.
Этому способствует
гиперэкспрессия
противовоспалительных
цитокинов.
Воспаление является
причиной дегенерации
хряща и фактором
прогрессирования
болезни.

16. Роль воды

Способность выдерживать большие механические
нагрузки несовместима со способностью
обеспечивать бесперебойный кровоток.
Обмен в хряще происходит благодаря
перемещению воды. Матрикс хряща о6ладает
системой микроциркуляции.
Микроциркуляция ничего общего не имеет с
системой капиллярного обращения.
Во всех органах кровоснабжение, в хряще
«водоснабжение». Вода способна перемещаться за
пределы хряща в синовиальную жидкость и
обратно.
Вода – несжимаема это обеспечивает жесткость
хряща. Её перемещение в хряще равномерно
распределяет нагрузку и обратимость
возникающих при этом деформаций.
Вода - участвует в обменных процессах хряща
содержит электролиты и низкомолекулярные
протеины.

17. Гиалиновый хрящ (синовиальная жидкость, хондроциты)

Гиалиновый хрящ контактирует с внутренней средой
сустава - синовиальной жидкостью, она - «смазка»
между трущимися поверхностями суставов.
Синовиальная жидкость - насыщенный раствор
метаболитов перемещающихся из области высокой
концентрации в область низкой - это обеспечивает
питание хондроцитов.
Хондроциты - составляют небольшую долю хряща,
синтезируют биополимеры, из них состоит матрикс коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины и т.д.
Интенсивность диффузии в хрящевом матриксе
достаточна для питания хондроцитов в условиях
аваскулярности.
Хрящь выделяет факторы подавляющие прорастание
в него сосудов.
В суставном хряще - гипергидратированное
состояние.
В суставном хряще головки бедренной
кости молодого человека концентрация
воды составляет 75 г. на 100 г. ткани.

18. В чем причина низкой метаболической активности хряща?

Малое кол-во клеток в единице объема.
Низкий уровень метаболизм. Малое
количеством хондроцитов (1% от общей
массы хряща) => низкая регенерация после
повреждений.
Окислительные процессы идут
анаэробным (бескислородным) путём.
Кислородное окисление в хряще в 50
раз меньше, чем в других тканях.
Гиалиновый хрящ
Анаэробное окисление в хондроцитах защитно-приспособительная реакция.
Белковый состав печени обновляется за 4
дня (!!!). Коллаген хрящей обновляется
всего на 50% за 10 лет (!).
Травма хрящевой ткани - неизлечима,
если не приняты меры, направленные на
увеличение числа хондроцитов.
1 - хрящевая клетка;
2 - межклеточное вещество;
3 - надхрящница

19. Гиалиновый хрящ (питание, свойства)

Не имеет кровеносных сосудов.
Питается диффузно из синовиальной
жидкости.
Несёт механические нагрузки (силы
сжатия и растяжения).
Распределяет силы равномерно,
поглощает и рассеивает их, переводя
аксиально-направленные силы в
тангенциальные (в суставах конечностей,
позвоночника и т.д.).
Образуют устойчивые к износу
поверхности сочленений скелета.

20. Терминология

Отсутствует унифицированный подход к терминологии и
классификации ОА. Клиницисты по-разному обозначали данную
патологию. Перечень названий ОА (по Cervini С., 1996):
• Деформирующий артрит (Virchow)
• Дегенеративный артрит
• Гипертрофический артрит (Goldthwaite)
• Сенильный гипертрофический артрит (Hench)
• Сухой артрит (Hunter)
• Сенильный артрит (Hench)
• Деформирующая артропатия (Ваrсеlо)
• Дегенеративная артропатия (Аbrams)
• Множественная дегенеративная артропатия
• Артросклероз (Lucherini)
• Деформирующий артроз
• Сухой артросиновит
• Сухой артроз
• Сенильный артроз
• Дегенеративный гипертрофический хондроостеоартрит (Weil М.Р.)
• Дегенеративная болезнь суставов (Lunedei, Bauer, Bennett)
• Остеоартрит (A. Garrod)
• Хронический дегенеративный остеоартрит (Bazancon et Weil)
• Гипертрофический дегенеративный остеоартрит (Bazancon et Weil)
• Остеоартроз
• Прогрессирующий сухой полиартрит (Weissenbach et Francon)
• Амбулаторный ревматизм
• Хронический суставной ревматизм (Cruveilhier)
• Неполный хронический суставной ревматизм (Charcot)
• Хронический дегенеративный ревматизм (Nichols et Richardson)
• Хронический гипертрофический ревматизм (Nichols et Richardson)
• Хронический оссалгический ревматизм
• Хронический остеофитический ревматизм
• Неполный хронический ревматизм
• Простой хронический ревматизм (Besnier)
• Деформирующий ревматизм (Virchow)
• Дегенеративный ревматизм
• Ревматизм Гебердена (Charcot)
• Синовиальный ревматизм.

21. Терминология

В странах СНГ термин «остеоартрит»
В Германии, Франции «остеоартроз» - что, в большей
степени отражает суть
заболевания.
Нет необходимости в
изменении терминологии и мы
рекомендуем - «остеоартроз»

22. Классификация ОА

Первичный остеоартроз
- Локализованный (менее 3 суставов) - Генерализованный (3 и >)
Вторичный остеоартроз
(развивается на базе измененного хряща)
- Посттравматический
- Исход воспалительных заболеваний суставов (любые артриты)
- При эндокринопатиях (сахарньй диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз,
акромегалия)
- При врожденных аномалиях развития суставов
- При метаболических заболеваниях
(охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, болезнь Гоше)
- При неврологических заболеваниях, связанных с нарушением
чувствительности
- При гемофилии (гемартроз)
Первичный ОА может быть генерализованным с поражением суставов
кистей и развитием узелков Гебердена в дистальных
межфаланговых суставах или узелков Бушара в проксимальных
межфаланговых суставах.

23. Классификация Н.С. Косинской (1961):

Стадия I - незначительное сужение рентгеновской
суставной щели. Краевые костные разрастания.
Стадия II – неравномерное сужение суставной
щели – вдвое и более по сравнению с нормой.
Выраженные краевые костные разрастания,
субхондральный остеосклероз.
Стадия III - разрушение суставных хрящей. Кости
склерозированы, деформированы, увеличены за
счёт выраженных краевых костных разрастаний. На
фоне остеосклероза появляются очаговые кисты как вариантов патологической функциональной
перестройки.

24.

Обязательные признаки остеоартроза:
сужение суставной щели
краевые костные разрастания
субхондральный остеосклероз

25. Факторы влияющие на выраженность боли при ОА, и причины её возникновения (по Diерре Р.А., 1995)

Факторы, влияющие на
выраженность боли при ОА
Возможные причины
возникновения боли при
ОА
• Рентгенологическая стадия
• Пол (у женщин боль более
выражена, чем у мужчин)
• Возраст (боль менее выражена у
лиц молодого и старческого
возраста)
• Локализация (боль менее
выражена при ОА суставов
кистей, более выражена при
коксартрозе)
• Психологические факторы
(беспокойство, депрессия)
• Повышение внутрикостного
давления
• Синовит
• Изменения периартикулярных
тканей (растяжение
капсулы, связок, сухожилий
и др.)
• Утолщение периоста
• Изменения околосуставных
мышц
• Фибромиалгия
• Изменения со стороны ЦНС

26. Основные симптомы и признаки ОА (по Dieppe Р.А., 1995)

• «Механический» характер боли
(возникает/усиливается при нагрузке на
сустав, к вечеру; утихает в покое, ночью)
• Утренняя скованность (< ЗО мин)
• Ограничение амплитуды движений
• Снижение функциональной способности
(затруднение при надевании носков и др.)

27. Описывают 4 типа боли:

1. «Механический тип боли» - после физической нагрузки и стихает
после сна; связан со снижением амортизационных свойств хряща.
Самый частый тип боли.
2. Тупые ночные боли - связаны с венозным стазом в
субхондральной зоне и повышением внутрикостного давления.
3. «Стартовые боли» (15-20') - после покоя и проходят на фоне
двигательной активности; обусловлены трением суставных
поверхностей, на которых оседает детрит (фрагменты хрящевой и
костной деструкции - он выталкивается в завороты).
4. Постоянные боли - рефлекторный спазм близлежащих мышц и
развитие реактивного синовита.

28. Крепитация

Крепитацию при ОА (шероховатость
суставных поверхностей) нужно
дифференцировать с хрустом в суставе
у здорового человека!
Причина - газовые пузырьки в
синовиальной жидкости, которые
«лопаются» при движениях.

29. Диагностика ОА

Основу диагностики
ОА составляют
клинические
данные!

30. Инструментальные методы исследования:

рентгенография
артроскопия,
ультрасонография,
компьютерная
томография (КТ),
магнитнорезонансная
томография (МРТ),
сцинтиграфия,
тепловидение.

31. Рентгенография - основана на выявлении обязательных Rő симптомов: сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза и

остеофитов.
Необязательные симптомы: субхондральные кисты,
краевой костный дефект, внутрисуставные
обызвествленные хондромы
В.К. Рентген (янв. 1896г.
открытие Х-лучей)

32. Артроскопия - прямое (малоинвазивное) визуальное исследование полости сустава. Возможность прицельной биопсии.

Остеоартроз
Стадии по R.Jackson 2003

33. Ультрасонография – для оценки патологии мягких тканей и выявления жидкости, позволяет визуализировать хрящ и поверхности

костных структур
Достоинства:
Неинвазивность (в отличие
от артроскопии),
доступность, простота,
экономичность (в сравнении
с КТ и МРТ)
Недостатки:
Невозможность
визуализации структуры
костной ткани,
субъективность полученных
данных.
Деформирующий остеоартроз, II ст.,
хрящ неравномерно истончен до 1,2 мм.

34. Компьютерная Томография

35. Магнитно-Резонансная Томография – ядра некоторых атомов находясь в магнитном поле, под действием внешнего электромагнитного

поля способны поглощать энергию, а затем поглощать её в
виде радиосигнала. МРТ – неинвазивный метод, позволяющий выявлять
раннюю дегенерацию хряща, когда клиника ещё отсутствует.

36. Радиоизотопная сцинтиграфия – остеотропные радиофармацевтические препараты (пиросфат), меченные 99mTc накапливаются в местах

активного костного и
коллагенового метаболизма
Метод используется для
ранней диагностики артритов,
выявления субклинических
фаз поражения суставов,
дифференциальной
диагностики воспалительных и
дистрофических поражений
суставов.

37. Тепловидение – метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями.

Дистанционно измеряется
температура кожи в области
суставов и записывается на
фотобумаге в виде контурной тени
сустава.
Метод считается
визуализирующим и
индикаторным, т.к. позволяет
судить об активности
воспалительного процесса.

38. Консервативное лечение ОА

39. Рекомендуемая схема лечения ОА

1. Противовоспалительная и анальгетическая
терапия
а) НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам и
др.)
б) в) препараты системной энзимотерапии
(вобэнзим: 5 таб.Х 3 р/сут. – 3 нед.; флогэнзим: 2
таб. Х 3 р/сут. – 3недели)
2. Препараты, улучшающие микроциркуляцию
(пентоксифиллин: 100мг Х 3 р/сут., дипиридамол:
75 мг/сут.)
3. Антиоксидантная терапия (α – токоферола ацетат
(витамин Е) по 0,1-0,2 г/сут. в теч. 1 мес. или 1-2
мл 10% р-ра 1 р/сут. в теч. 20 дней)
4. Антигистаминная терапия (супрастин, тавегил по
1 таб. на ночь)

40. Схема лечения ОА (продолжение΄)

5. Хондропротекторы:
Хондроитин сульфат (Структум – отимальный курс 6 месяцев по 1-2 г в сутки).
Осторожно в сочетании с антикоагулянтами.
Глюкозамин сульфат (Дона – 6-12 недель порошки по 1400мг ежедневно; в/м по 400 мг
дважды в неделю). Противопоказана при фенилкетонурии. Осторожно при нарушении
атриовентрикулярной проводимости и сахарном диабете.
Комбинированные препараты, содержащие глюкозамин хлорид и хондроитин сульфат
(Терафлекс – по 2 капс/сут в течение 3 месяцев; Артра – по 2 табл/сут в течение 6
месяцев).
Комбинированные препараты, содержащие глюкозамин сульфат и хондроитин сульфат
(Хондро – по 2 капс 2-3 раза/сут в течение 1-2 месяцев и более) Ингибитор
интерлейкина-1 – Диацерин
Препараты гиалуронана (Синвиск Гиалган – высокомолекулярная масса не позволяет
эффективно проникать в суставной хрящ, выполняя амортизационную и лубрикационную
роль, вводится в/суставно 1 раз в неделю № 3, Остенил, Ферматрон - № 4-5. До
лечения купировать синовит. Осторожно при аллергии на куринный белок, птичье перо; с
венозным и лимфатическим стазом нижних конечностей).
Хондропротектор - Алфлутоп – в/суставно 6 иньекций по 2 мл с 2-3 дневными
интервалами, затем в/м 1мл ежедневно в теч. 3 недель

41. Эндопротезы синовиальной жидкости

42. Физиотерапия ОА - купирование боли, уменьшение отёка, спазма мышц, улучшение микроциркуляции, лечения умеренного синовита.

Электромагнитное поле сверхвысоких и
высоких частот,
Ультразвуковая терапия (в т.ч. фонофорез
противовоспалительных препаратов),
Электрофорез противовоспалительных
препаратов (гидрокортизон),
Лазеротерапия,
Аппликации теплоносителей (парафин,
озокерит, торфяная грязь),
Бальнеотерапия (радоновые, серо-водородные,
хлоридо-натриевые ванны)
Гидротерапия (уменьшает нагрузку на суставы)

43. Иглорефлексотерапия

44. Использование вспомогательных ортопедических приспособлений

Бандажи, наколенники,
трости, костыли,
ортопедическая обувь

45. Санаторно-курортное лечение

Направляются больные без
синовита.
Показаны лечебные грязи,
хлоридные, натриевые
минеральные воды (Евпатория,
Одесса, Саки), радоновые и
сероводородные воды.

46. Профилактика ОА

Наблюдение ортопеда
в динамике…