Патология водно-солевого обмена

1. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Лектор: зав.
кафедрой
патофизиологии
доцент О.В. Халепо

2. Водный баланс организма складывается из трёх процессов:

поступления воды в организм с
пищей и питьём,
образования воды при обмене
веществ,
выделения воды из организма.
Осмотическое давление крови 285295 ммоль/л.
Оно формируется за счет воды и
растворенных в ней ионов. На 85%
зависит от концентрации Na+ и Cl-.

3. Антидиуретический механизм

Усиление секреции
АДГ
в ядрах гипоталамуса
Раздражение
осморецепторов
гипоталамуса
Раздражение
волюморцепторов
левого
предсердия
осмолярность
крови
Стимулирует
активность
гиалуронидазы
межклеточного
вещества
в почках
Вода
задерживается
в организме
Активирует
аденилатциклазу
клеточных мембран
эпителия канальцев
почек
Увеличение
реабсорбции воды
в почках

4. Антинатрийуретический механизм

Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
ангиотензин I
ангиотензин II
Раздражение осмо-, баро-,
волюморецепторов
(правое предсердие,
почечная приводящая
артерия)
гиповолемия
альдостерон
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Задержка воды
в организме
Увеличение
осмотического
давления крови

5. ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА

ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА
– дегидратация (гипогидрия, обезвоживание,
эксикоз)
– гипергидратация (гипергидрия).
В зависимости от уровня осмотической концентрации
(соотношение воды и электролитов) вследствие
потери воды или солей выделяют формы:
– изоосмолярные – когда вода и соли теряются
или поступают в организм в пропорциональных
количествах и Р осм. крови не изменяется;
– гипоосмолярные формы, при снижении
Росм.крови;
– гиперосмолярные формы, при повышении
Росм. крови.
Нормальная осмотическая концентрация в крови и
межклеточной жидкости 0,3 осмоль/л.

6. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Снижение ОЦЖ
уменьшение почечного кровотока
усиленный выброс ренина
накопление в крови ангиотензина II
усиление выделения альдостерона
увеличение реабсорбции Na+
повышение Росм. плазмы крови
выброс АДГ нейрогипофизом
задержка воды в организме

7. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Р осм.
Н2О
клетка
Н2О
Н2О

8. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

гиповолемия
Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
ангиотензин I
ангиотензин II
Реабсорбция
водыв почках
секреция
АДГ
осмолярность
крови
альдостерон
Вода
выводится
из организма
(неэффективно!)
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Задержка воды
в организме
(эффективно!)
Увеличение
осмотического
давления крови

9. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Р осм.
Н2О
клетка
Н2О
Н2 О
ЖАЖДА

10. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ

Усиление выработки
ренина в ЮГА почек
ангиотензин I
ангиотензин II
альдостерон
гиповолемия
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение
осмотического
давления крови
(нецелесообразно!)

11. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Дефицит АДГ
Снижение
реабсорбции воды
в почках
Полиурия
Обезвоживание
организма

12. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ

Р осм.
Н2О
клетка
Н2О
Н2О
ОТЕК

13. СИНДРОМ ПАРХОНА

ИЗБЫТОК АДГ
Увеличение
реабсорбции воды
в почках
Олигурия
Задержка жидкости
в организме

14. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ

Р осм.
Н2О
клетка
Н2О
Н2 О
ЖАЖДА

15. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ

возбуждение
волюморецепторов
альдостерон
Реабсорбция
водыв почках
секреция
АДГ
Задержка воды
в организме
(неэффективно!)
осмолярность
крови
Усиление реабсорбции
ионов Na+ в проксимальных
канальцах нефрона
Увеличение осмотического
давления крови
(неэффективно!)

16. КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВЫХ НАРУШЕНИЙ

При гипогидрии:
изоосмолярной – изотонические растворы;
гиперосмолярной - 5% раствор глюкозы;
гипоосмолярной – гипертонические растворы.
При гипергидрии:
гипоосмолярной – вначале гипертонические
растворы, а затем осмотические диуретики типа
маннитола, препятствующие развитию отека
мозга;
гиперосмолярной – 5% раствор глюкозы или
гипотонические растворы, мочегонные,
антагонисты альдостерона (бринальдикс,
альдактон, лазикс).

17. СХЕМА Ф. СТАРЛИНГА

Вен.
Арт.
ЭВД
4 мм Hg Ронк. кр
Ргидр. кр
24 мм Hg
16 мм Hg
Ронк. кр
24 мм Hg
Ргидр. кр
32 мм Hg
Ронк. тк.
10 мм Hg
Ронк. тк.
10 мм Hg
Ргидр. тк.
6 мм Hg
Ргидр. тк.
6 мм Hg
ЭФД
12 мм Hg

18. ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ

Снижение ОЦЖ,
венозный застой
Снижение сократительной
способности миокарда
снижение почечного
кровотока
затруднение
оттока
крови по
венозной
системе
активация
ренин-ангиотензинальдостеронового
механизма
увеличение
реабсорбции Na+
увеличение
выработки АДГ
ОТЕК
раздражение
волюморецепторов
правого предсердия
увеличение
Р осм.
задержка воды
гипоксия
тканей
ацидоз
увеличение
проницаемости
местных сосудов

19. НЕФРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

Массивная почечная протеинурия
потеря белков плазмы крови
гипопротеинемия
переход жидкости в ткани
гиповолемия
включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм
усиление выработки АДГ
жидкость задерживается в организме
формируются массивные отеки

20. НЕФРИТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

поражение клубочкового аппарата почек
нарушение почечного кровотока
нарушения
фильтрации
клубочковая
протеинурия
гипоонкия
активация ренин-ангиотензинальдостеронового механизма (ЮГА)
гиперосмия
выделение АДГ
задержка жидкости в организме
появление отеков

21. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ОТЕКИ

поврежденные гепатоциты не синтезируют
достаточного количества альбуминов гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
развивающаяся при циррозе печени соединительная
ткань, приводит к портальному застою, затруднению
оттока крови от органов брюшной полости, асциту;
снижение ОЦЖ, вследствие задержки крови
печенью, приводит к снижению активности
волюморецепторов левого предсердия и увеличению
выделения АДГ, а с другой – к раздражению
волюморецепторов правого предсердия и
повышению секреции альдостерона;
поврежденная печень плохо инактивирует гормоны
(альдостерон и АДГ), что способствуют задержке
солей и воды в организме.

22. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОТЕКОВ

устранение причины, вызвавшей
развитие отека, если это возможно;
назначение антагонистов альдостерона;
назначение диуретиков (фуросемид);
– ограничение приема воды и солей;
– воздействие на звенья патогенеза,
специфичные для конкретного вида
отеков.