Нагноительные заболевания легких. Абсцесс и гангрена легкого

1. Нагноительные заболевания легких

к.м.н. Елфимова И.В.

2. Абсцесс и гангрена легкого

Патологическое состояние, характеризующееся
массивным некрозом с последующим гнойным или
гнилостным распадом (деструкцией) легочной
ткани в результате воздействия тех или иных
инфекционных возбудителей.
При гнойных абсцессах наблюдается гнойное
расплавление очага в легочной ткани с
формированием ограниченной полости.

3. Классификация инфекционных деструкций легких (Н.В.Путов, 1998 г)

1.По этиологии – зависит от вида инфекционного возбудителя
2.По патогенезу: 1.Бронхогенные 2.Гематогенные 3.Травматические
3. По клинико-морфологической форме:
1.Абсцессы гнойные
2.Абсцессы гангренозные
3.Гангрена легкого
4.По распространенности: 1. с поражением сегмента легкого
2. С поражением доли легкого
3.С поражением более одной доли легкого
4.Единичные
5.Множественные
6.Односторонние
7.Двусторонние
По тяжести течения:
1.Легкое течение
2.Средней степени тяжести
3.Тяжелое течение
По наличию осложнений: 1.неосложненные 2.осложненные: легочным кровотечением,
бактериемическим шоком, пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным); эмпиемой плевры
(ограниченной, тотальной); сепсисом (септикопиемией)

4. Этиология

Более половины инфекционных деструкций
вызываются анаэробными м/о.
30-40% -золотистый стафилококк,
стрептококк, синегнойная палочка,
энтеробактерии, ротей, клебсиелла, иногда
грибы и простейшие
вирусы

5. Патогенез

Трансбронхиальный путь:
Ингаляционный (возбудитель проникает с потоком воздуха)
Аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного
материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, аспирация
частичек пищевых масс, желудочного сока во время рвоты)
Гематогенный путь (инфицированный материал : тромбы, эмболы,
скопления бактерий; из основногопатологического очага вместе с током
крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя
их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию
абсцесса
Возникновение абсцесса возможно при закрытых травмах грудной
клетки или проникающих ранениях.

6. Клиническая картина

Выделяют 2 периода:
До прорыва гнойника в бронх и после его прорыва (условно)
Заболевание начинается остро
Общее недомогание
Повышение температуры до 39°С и выше
Озноб
Проливной пот
Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе,
на стороне поражения
Кашель
Одышка (ДН)

7. Обследование

При осмотре бледность или умеренный цианоз кожных
покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный
румянец (более выражен на стороне поражения)
Вынужденное положение (на больной стороне)
Тахипное до 30 в мин и более
АД снижается
Отставание пораженной стороны при дыхании
Болезненность при пальпации межреберных промежутков
над зоной воспаления
Перкуторно: притупление перкуторного звука
При аускультации-дыхание ослабленное, хрипы могут не
выслушиваться или крепитация

8. Второй период заболевания

Характеризуется прорывом абсцесса в бронх и выходом продуктов
распада
Сохраняется температура
Озноб
Симптомы интоксикации
Приступообразный кашель, с отхождением обильной мокроты «полным
ртом»
Пациенты худеют, истощаются
одышка
При перкуссии-появление тимпанита
При аускультации-влажные средние и крупно-пузырчатые хрипы
Амфорическое дыхание
Появляются осложнения: (эмпиема плевры, легочное кровохарканье и
кровотечение)

9. Течение болезни

Выделяют 4 варианта:
1-й:хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию
воспалительного процесса и полному выздоровлению
больного
2-й: из-за нарушения очищения полости процесс затягивается
до 1-2 мес. После восстановления удовлетворительного
дренирования наступает улучшение
3-й: возникает длительная (иногда до 3-х) стабилизация острой
и подострой картины воспалительного процесса из-за
отсутствия отторжения некротических масс
4-й: наиболее неблагоприятный, наблюдается неуклонное
прогрессирующее течение с увеличением объема
деструкции и гибель больных из-за тяжести основного
процесса или присоединения осложнений

10. Диагностика

ОАК: в остром периоде- гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличение СОЭ, анемия.
БАК:снижение общего количества белка, увеличение сиаловых кислот
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия
Анализ мокроты: мокрота желтого или желто-зеленого цвета, зловонная,
при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом
исследовании большое количество лейкоцитов, эластические волокна,
примесь крови
Бактериологическое исследование мокроты: выявляет возбудителя
деструкции.
Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева
Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения за счет выключения
из вентиляций пораженного участка легкого, болевых ощущений.
Отмечаются обструктивные нарушения вентиляционной способности
легких.

11. Лечение

Пациента помещают в отдельную палату
Хорошо проветривают палату
Режим – общий (постельный,
полупостельный)
При снижении температуры больным
разрешается выходить в коридор
Питание калорийное (большое содержание
белка, витаминов)

12. Лечение

Антибактериальная терапия (цефалоспорины 3, 4 поколения:
цефотаксим до 12 г в сут, цефтазидим до 4 г в сутки, цефтриаксон до 4 г
в сутки, имипинем 3-4 г в сутки)
Фторхинолоны (офлоксацин 0,2-0,4 г в\в каждые 12 часов,
ципрофлоксацин 0,4 г каждые 12 часов
Дезинтоксикационная терапия (физ. Ра-р, 5% глюкоза в/в кап)
Кровоостанавливающие препараты ( 5% аминокапроновая кислота 100
мл в\в кап, ра-р викасола 1% в\м)
Бромгексин по 16 мг 3-4 раза в день, амброксол 30 мг х 3 раза в день
внутрь или в\м, в\в или ингаляционно, ацетилцистеин 200 мг х 3 раза в
сутки –для удовлетворительного дренирования
Для облегчения отхождения мокроты –постуральный дренаж

13. Исходы заболевания

70-80 % случаев полное и клиническое
выздоровление в виде закрытия полости распада и
формирования зоны пневмосклероза или очага
фиброза легочной ткани.
10-15% случаев переход в хроническую форму с
формированием хронического абсцесса легкого
5-10% острая инфекционная деструкция легких
приводит к летальному исходу

14. Хронический абсцесс легкого

Исход острой деструкции и характеризуется
наличием остаточной полости, в которой
после ремиссии возобновляется
воспалительный процесс

15. Клиническая картина

Субфебрильная температура с периодическими
подъемами до 39°С
Кашель со слизисто-гнойной мокротой
Кровохарканьем
Интоксикацией
Утолщение дистальных фаланг пальцев
(«барабанные палочки»), изменение формы ногтей
в виде «Часовых стекол»)
Частые обострения воспалительного процесса
являются показанием к оперативному лечению
хронического абцесса

16. Бронхоэктатическая болезнь

Приобретенное или врожденное
заболевание, возникающее в детском или
юношеском возрасте и характеризующееся
расширением бронхов преимущественно в
нижних отделах с последующим развитием в
них хронического нагноительного процесса

17. Классификация

По форме расширения бронхов: цилиндрические,
мешотчатые, веретенообразные, смешанные
По клиническому течению: легкое, средней степени
тяжести, тяжелое, осложненное
По фазе обострения: обострение, ремиссия
По распространенности: односторонние,
двусторонние

18. Этиология

Первичные бронхоэктазы обусловлены аномалиями
развития бронхиального дерева, врожденной «слабостью
бронхиальной стенки» недостаточностью гладких мышц,
эластической и хрящевой тканей бронхов, которые при
определенных условиях могут приводить к расширению и
деформации бронхов
Могут возникать при муковисцидозе (генетическое
заболевание, поражающее экзокринные железы кишечника
и бронхов)
Вторичные: как осложнение заболеваний (ОРВИ, пневмонии,
коклюш, хр.гнойный бронхит, туберкулёз)

19. Клиническая картина

Кашель по утрам, с отхождением большого количества мокроты
Кровохарканье
Одышка
Боли в груди тупого характера на вдохе
Слабость
Недомогание
Снижение аппетита
Потливость
Повышение температуры
При осмотре: дети отстают в физическом развитии, росте, недостаточное
развитие вторичных половых признаков
При перкуссии: притупление перкуторного звука над зоной поражения
При аускультации- звучные сухие и средне, крупнопузырчатые влажные хрипы
После кашля хрипы исчезают
В области измененных участков легкого выслушивается жесткое дыхание

20. Течение заболевания

4 степени:
При легком течении обострения 1-2 раза в год
При среднетяжелом-обострения более длительные,
тяжелые
Тяжелом – длительными и частыми обострениями с
повышением температуры
Осложненном- проявление осложнений
(хр.легочное сердце, амилоидоз почек,
миокардиодистрофия)

21. Осложнения

ДН –одышка при физической нагрузке
Хроническое легочное сердце- гипертрофия
и \или дилатация правого желудочка,
дилатация правого предсердия
Амилоидоз паренхиматозных органов
Хр. железодефицитная анемия

22. Диагностика

ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ
БАК:увеличение сиаловых кислот, диспротеинемия
ОАМ:протеинурия, цилиндрурия
ОА мокроты: большое количество лейкоцитов, эритроцитов
Спирометрия: нарушение вентиляционной способности легких
Фибробронхоскопия: локальный гнойный эндобронхит
Рентгенография: деформация и усиление легочного рисунка, ячеистость
рисунка и уменьшение объема пораженных сегментов
Бронхография: наличие бронхоэктазов, локализация, форма, размеры.
Проводится после предварительной санации бронхиального дерева
воспалительного процесса

23. Лечение

Консервативное и хирургическое лечение
Лечебный режим
Диета №15 (увеличение белка , витаминов группы В, А, С,Е, кальция,
калия, железа; ограничение жиров, поваренной соли)
Муколитические препараты (бромгексин, амброксол)
Откашливающие препараты ( трава термопсиса, корень солодки)
Постуральный дреназ
Лечебные бронхоскопии
Бронхиальные санации с введением антисептика
Антибактериальная терапия с учетом микрофлоры (цефалоспорины,
фторхинолоны)
Адаптогены (настойка жень-шеня, элеутерококка)
Физиолечение (УВЧ, электрофорез) с кальция хлоридом)
Сан.кур.лечение

24. Профилактика

Борьба с алкоголем
Своевременная санация очагов хронической
инфекции носоглотки, полости рта
Предупреждение и эффективное лечение
респираторных инфекций
Закаливание
Исключать проф. Вредности
Профилактику по укреплению реактивности
организма в осенне-весенний период

25. Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Этиология: острые и хронические заболевания дыхательной системы;
заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; поражение
ЦНС, мышц, нервов; критические состояния любого генеза
Классификация ДН:
ДН острая и хроническая
Стадии ХДН:
I-одышка при привычной нагрузке; II- одышка при незначительной
нагрузке; III-одышка в покое