Похожие презентации:
Гастриты
1.
2. Гастриты
3. Гастрит –
Поражение слизистой оболочки желудкапреимущественно воспалительного характера
Гастриты:
•Острые
•Хронические
4. Острый гастрит –
Острое воспаление слизистойоболочки желудка
5. Этиопатогенетические факторы острого гастрита
• Неправильное нерегулярное питание : нарушениережима питания, ритма питания, употребление грубой
и острой пищи, еда всухомятку
• Употребление НПВС и других лекарственных средств
(например, цитостатиков)
• Употребление алкоголя
• Курение
• Уремия
• Инфекции (в том числе, H.pylori)
• Шок, реанимационные больные
• Действие химических факторов (кислоты и щелочи)
6. Классификация острого гастрита
По локализации:• Диффузный
• Очаговый
Фундальный
Антральный
Пилороантральный
Пилородуоденальный
7. Классификация острого гастрита
По характеру воспаления:• Катаральный – обычно при неправильном питании
• Фибринозный – при уремии
• Гнойный (флегмонозный) – при травмах желудка и
изъязвленных формах рака
• Некротический (коррозивный) – при принятии внутрь
едких веществ (кислот и щелочей), либо при попытке
самоубийства, либо по ошибке
8. Острый гастрит
9. Хронический гастрит –
Заболевание желудка, характеризующеесяхроническим воспалением слизистой оболочки
желудка, нарушением регенерации эпителия с
морфо-функциональной его перестройкой,
склонностью к прогрессированию, развитием
атрофии и секреторной недостаточности, лежащими в
основе расстройств пищеварения.
10. Эпидемиология хронического гастрита
• Около 53% населения земного шара страдает хроническимгастритом.
• У молодых людей ~15-22%, у людей среднего возраста ~
58% - поверхностный и 14% атрофический, у пожилых
старше 60 лет — 90%.
11. Этиопатогенетические факторы хронического гастрита
• Экзогенные факторы:• Неправильное питание: нарушение режима питания, ритма питания,
употребление грубой и острой пищи, еда всухомятку
• Инфекция Helicobacter pylori
• Употребление алкоголя
• Злоупотребление кофе (стимулирует секрецию гастрина и HCl)
• Химические факторы
• Радиационный фактор
• Термические воздействия
• Длительный прием НПВП, стероидов и др.
12. Этиопатогенетические факторы хронического гастрита
• Эндогенные факторы:• Аутоантитела к париетальным клеткам
• Аутоинтоксикации (уремия, аллергические реакции)
• Механические причины (обструкция привратника, безоары,
атония желудка)
• Гастродуоденальный рефлюкс
13.
Этиопатогенетические факторыхронического гастрита
14. Сиднейская классификация гастритов, 1990 г.
• Аутоиммунный хронический гастрит— тип А
• Хеликобактерный хронический
гастрит — тип В
• Химический хронический гастрит —
тип С
• Особые формы хронического
гастрита
15. Аутоиммунный гастрит (тип А)
Составляет ~20% в структуре хронических гастритов.
У детей и пожилых людей
Генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным
типом наследования
Встречаются антитела к париетальным клеткам и внутреннему
фактору Касла, следовательно, нарушается всасывание витамина
B12 и развивается пернициозная анемия
Нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями тиреоидитом Хашимото, сахарным диабетом I типа, болезнью
Аддисона
По локализации — фундальный гастрит
Снижение секреции HCl → гиперплазия G-клеток → гастринемия
16. Гастрит типа А ассоциируется с B12 –дефицитной (пернициозной) анемией
Витамин B12 играет важную роль в синтезе нуклеотидовОсновные проявления B12 –дефицитной анемии:
Макроцитарная/мегалобластная анемия
Атрофический гастрит
Атрофический глоссит
Фуникулярный миелоз, проявляющийся демиелинизацией
нервных волокон вследствие замедления окисления жирных
кислот с нечетным числом атомов углерода и накопления
токсичного метилмалоната
17. Бактериальный гастрит (тип В)
75-85% в структуре хронических гастритов.Связан с колонизацией желудка H. pylori.
H. pylori генетически неоднороден, важно наличие вакуолизирующего токсина vac
A.
H. pylori содержит каталазу и супероксиддисмутазу, благодаря чему избегает
фагоцитоза; содержит уреазу, которая расщепляет мочевину до аммиака и CO2,
который нейтрализует HCl.
Как правило, поверхностный антральный гастрит, но со временем может
распространяться на тело желудка.
«Золотой стандарт» диагностики бактериального гастрита — биопсия с окраской
по Гимзе. Гистохимически можно выявить H.pylori при окраске акридиновым
оранжевым или методом серебрения по Вартину-Старри, иммуногистохимически
— с использованием моноклональных антител к H.pylori.
18. Helicobacter pylori
• Грамотрицательныенеспорообразующие
микроаэрофильные изогнутые (по типу
крыла чайки) подвижные (5 жгутиков)
палочки
• Механизмы и пути передачи: фекальнооральный (алиментарный), со слюной
(орально-оральный), артифициальный
(эндоскопия)
19.
20.
21. Диагностика
22. Методы выявления хеликобактерной инфекции
• Бактериоскопия из биоптатов ("Золотой стандарт" диагностики H. pylori морфологическое исследование с окраской препаратов по Гимзе;серебрение Вартину-Старри, акридиновый оранжевый)
• Иммуногистохимия с использованием моноклональных антител
против H. Pylori
• Молекулярно-генетические методы (гибридизация, ПЦР)
23.
H.pylori в слизистой оболочке желудка.Слева – окраска по Гимзе, справа – серебрение по Вартину-Старри
24.
H.pylori в слизистой оболочке желудка.Слева – ИГХ с моноклональными антителами к H.pylori, справа – окраска
акридиновым оранжевым, темное поле
25. Рефлюксный гастрит (тип С)
• Развивается при рефлюксе дуоденального содержимого вжелудок
• Имеет значение цитотоксическое действие лизолецитина
желчи.
• Чаще всего — у оперированных больных после резекции
желудка по Бильрот II или по Ру.
26.
27.
28. Особые формы хронического гастрита
Лимфоцитарный (постхеликобактерный, почти всегда обнаруживают
антитела к H.pylori)
Эозинофильный (при болезни Крона, паразитарных заболеваниях, у
25% больных в анамнезе бронхиальная астма, аллергия или экзема)
Гранулематозный гастрит (при болезни Крона, саркоидозе,
туберкулезе, микозах, отравлении бериллием, инородных телах и
др.)
Коллагеновый гастрит (этиология неизвестна, вероятно участие
иммунных механизмов)
Радиационный гастрит
Гипертрофический гастрит — гиперплазия покровно-ямочного и/или
железистого эпителия:
Болезнь Менетрие
Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
29. Хронический гастрит
• Поверхностный• Атрофический
30. Хронический поверхностный гастрит
• Дистрофические изменения поверхностногоэпителия
• Инфильтрация слизистой оболочки
лимфоцитами, плазматическими клетками,
единичными нейтрофилами
31. Хронический атрофический гастрит
• Атрофия желез слизистой оболочки, железы укорочены,количество их уменьшено; замещение главных и
париетальных клеток слизистыми клетками → снижение
секреции HCl и пепсиногена
• Пилорическая и кишечная метаплазия
• Диффузная инфильтрация собственной пластинки слизистой
оболочки лимфоцитами и плазмоцитами при неактивном
процессе и с различной выраженностью лейкоцитарной
инфильтрации при активном хроническом гастрите,
• Склероз собственной пластинки слизистой оболочки
32. OLGA-system
Используется 5 биоптатов – 3 из антрального отдела и 2 из
тела желудка
В каждом биоптате оценивают по 10 правильно
ориентированных желез
Проценты, полученные для каждого биоптата складывают,
делят на 2 для тела, на 3 для антрального отдела
0 баллов – 0%, 1 балл – 1-30%, 2 балла – 31-60%, свыше 60% 3 балла
33.
34.
35. Метаплазия слизистой оболочки желудка
• Тонкокишечная (полная) — появление характерныхворсинок вместо валиков, выстланных каемчатыми
энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками
Панета.
• Толстокишечная (неполная) — много бокаловидных
клеток, клетки Панета отсутствуют.