Похожие презентации:
Взаимосвязи COVID-19 с сердечно-сосудистыми заболеваниями
1.
Взаимосвязи COVID-19 с сердечнососудистыми заболеваниями.Докладчик: студентка 3 курса Майтакова А.
Научные руководители: доцент, к.м.н. Борисова Н.А.
ассистент Барменкова Ю.А.
2.
Любой инфекционный процесс может спровоцироватьразвитие острых и обострение хронических сердечнососудистых заболеваний.
3.
Наличие только сердечно-сосудистых заболеваний не
ассоциировано с более высоким риском заражения
коронавирусом, однако ассоциировано с более высоким
риском осложнений при присоединении инфекции.
4.
• Пожилые пациенты с сопутствующими состояниямичаще инфицируются SARS-CoV-2, в особенности
при наличии артериальной гипертонии,
ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного
диабета.
5.
Частота и исходы при сочетанииCOVID-19 и ССЗ
Артериальная гипертония и
сахарный диабет — наиболее
частые (до 30%) сопутствующие
состояния при COVID-19.
У пациентов с тяжелым
течением — более высокая
частота ССЗ.
6.
Более высокая летальность у пациентов с ССЗ.7.
Механизмы этих ассоциаций неясны.Обсуждаются:
Функциональные
нарушения иммунной
системы.
Повышенные
уровни АПФ2.
Более высокая
распространенность
ССЗ у пациентов
пожилого и
старческого
возраста.
8.
Поражение сердечно-сосудистой системыпри COVID-19
При COVID-19 отмечалось миокардиальное повреждение (5,1%), острое
кардиальное повреждение (7,2%), шок (8,7%) и аритмии (16,7%),
большинство из пациентов с этими осложнениями требовали интенсивной
терапии.
9.
Ухудшение течения хронических ССЗ приреспираторных вирусных инфекциях.
Декомпенсация вследствие несоответствия
возросших метаболических потребностей и
сниженного сердечного резерва.
Высокий риск осложнений вследствие разрыва
атеросклеротической бляшки при вирусиндуцированном воспалении у пациентов с СН
и ИБС характеризуются особенно высоким
риском.
10.
Риск тромботическихосложнений (например,
тромбоза стентов) вследствие
прокоагулянтного эффекта
воспаления (использование
антиагрегантной и
антикоагулянтой терапии может
способствовать снижению
риска).
Развитие полиорганной
недостаточности,
опосредованное
провоспалительным
цитокиновым ответом при
вирусных инфекциях.
11.
Острое миокардиальное/кардиальноеповреждение при COVID-19.
Поражение сердечнососудистой системы
может
диагностироваться у
40% пациентов,
умерших от
инфекции COVID-19.
12.
Возможные механизмы:сигнальные пути АПФ2, вовлечённые в каскад
повреждения сердца;
патологический системный воспалительный ответ,
который проявляется “цитокиновым штормом”,
вызванным дисбалансом ответа Т-хелперных
клеток 1 и 2 типа, приводит к полиорганной
недостаточности;
дыхательная дисфункция и гипоксия;
дисбаланс между возросшими метаболическими
потребностями и снижением сердечного
резерва;
риск разрыва атеросклеротической бляшки
вследствие вирус-индуцированного воспаления;
риск тромботических осложнений;
микроваскулярное повреждение, вследствие
гипоперфузии, повышенной сосудистой
проницаемости, ангиоспазма, прямого
повреждающего действия вируса на эндотелий
коронарных артерий.
13.
Риск отдаленных сердечнососудистых осложнений.Неясно, сохраняется ли риск
сердечно-сосудистых осложнений
в отдаленном периоде.
Нередко смертность
определяется вовлечением
других органов (например,
легких). Необходим
междисциплинарный
подход при ведении тяжелых
случаев и длительное
диспансерное наблюдение
за выздоровевшими
пациентами.
Учитывая, что SARSCoV-2
имеет структуру,
аналогичную SARS-CoV,
этот новый вирус может
также вызвать
метаболические
нарушения, что требует
оценки при ведении
пациентов с COVID-19.