Патофизиология. Введение в предмет

1.

ВВЕДЕНИЕ В ПРЕДМЕТ

2.

патофизиология
1. Общая патология
2. Общие типовые патологические процессы
3. Частная патологическая физиология

3.

Общая патология
• общая нозология,
• этиология,
• патогенез.
Общие типовые патологические процессы
• воспаление,
• лихорадка,
• опухолевый рост и др.

4.

Частная патологическая физиология
• Патология крови и кровообразования,
• патология ССС,
• патология дыхания,
• патология иммунной системы,
• патология пищеварения,
• патология мочеотделения,
• патология нервной и эндокринной регуляции

5.

Опыты
острые
хронические

6.

Фистульный метод

7.

8.

• Вавилонский царь Хаммураби
• (XX век до н.э.)

9.

• Древнегреческий врач
Гиппократ
• (V век до и. э.)

10.

• Древнегреческий философ
Аристотель
• (IV—III век до н. э.)

11.

• Гален (II век н. э.)

12.

• Ибн Сина Абу Али Хусейн Ибн
Абдалах (Авицена)
• (X—XI века)

13.

• Везалий (1514—1564) заложил
основы анатомии животных

14.

• Гарвей (1578—1657) открыл
физиологию кровообращения

15.

• Декарт (1596—1656) дал схему
рефлекторной реакции

16.

• Мальпиги (1628—1694) описал
капилляры и кровяные тельца

17.

• Морганьи (1682 — 1771)
пытался связать возникновение
и развитие болезни с
анатомическими изменениями
в органах

18.

• Биша (1771— 1802) дал
описание макроскопических
изменений в органах людей,
умерших от различных
заболеваний

19.

20.

Учение о болезни
• Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — учение о болезни. Нозология
устанавливает грань между нормальным состоянием — «здоровьем» и ненормальным,
определяемым термином «болезнь».
• Здоровым можно считать животное, дающее оптимальное количество продукции в ответ на
созданные ему природой или человеком условия существования.
• Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельности организма под влиянием
повреждающего фактора, характеризующееся нарушением взаимоотношений с внешней
средой и снижением продуктивности животных.

21.

Формы патологий
• Патологическая реакция — кратковременный необычный
ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у
животных снижением продуктивности.
• Патологический процесс — необычное изменение
структуры и функции молекул, клеток, тканей под
воздействием патогенного фактора, сочетающееся с
ответной реакцией организма.
• Патологическое состояние — стойкое отклонение от
нормы, характеризующееся преимущественно
структурными необратимыми изменениями.

22.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
При классическом течении болезни различают четыре
периода:
1.
Латентный (скрытый)
2.
Продромальный период (prodrom — предвестник)
3.
Период клинически выраженных специфических
признаков (разгар болезни)
4.
Исход болезни

23.

Этиология

24.

Причины
экзогенные
эндогенные
механические
физические
химические
биологические
Условия
экзогенные:
эндогенные:
кормление
наследственность
содержание
конституция
возраст
пол

25.

ПРИЧИНЫ
• 1) чрезвычайные патогенные раздражители, которые вызывают
повреждения тканей;
• 2) индифферентные раздражители, вызывающие болезни по типу
условнорефлекторных связей, т.е. рецидив болезни;
• 3) раздражители, вызывающие перенапряжение высшей нервной
деятельности животных.

26.

1. Механические факторы
закрытые:
сдавливание тканей
ушибы тупым предметом
растяжение
разрыв
вывих
трещина кости
закрытый перелом костей
Травмы
открытые:
открытые переломы костей
раны (рваные, резаные,
колотые)

27.

2. Физические факторы
• термические воздействия (патологическое влияние тепла,
холода),
• действие лучистой энергии,
• действие электричества,
• действие атмосферного давления

28.

Местное действие высоких температур

29.

30.

31.

32.

Местное действие низких температур

33.

34.

35.

36.

Излучение
процесс испускания и
распространения энергии в
виде волн и частиц.

37.

Действие на организм
ультрафиолетового излучения
• от 400 до 320 нм - эритемно-загарное действие (область А),
• от 320 до 275 нм – антирахитическое и слабобактерицидное действие
(область В),
• от 275 до 180 нм (область С) - повреждающее действие на биологическую
ткань.

38.

Рентгеновское излучение
Рентге́новское излуче́ние — электромагнитные волны, энергия фотонов
которых лежит на шкале электромагнитных волн между
ультрафиолетовым излучением и гамма-излучением, что соответствует
длинам волн от 10−12 до 10−8 м.
• Рентгеновское излучение является ионизирующим и мутагенным
фактором.
• Воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной
лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.
• Поражение прямо пропорционально поглощённой дозе излучения.

39.

Радиоактивное излучение
Естественная радиоактивность — самопроизвольный распад
атомных ядер, встречающихся в природе.
Искусственная радиоактивность — самопроизвольный распад
атомных ядер, полученных искусственным путем через
соответствующие ядерные реакции.

40.

Альфа-излучение
Альфа-излучение (альфа-лучи) — один из видов ионизирующих излучений;
представляет собой поток быстро движущихся, обладающих
значительной энергией, положительно заряженных частиц
Альфа-частицы задерживаются листом бумаги и практически не могут
проникать через внешний (наружный) слой кожи, они поглощаются
роговым слоем кожи. Поэтому a-излучение не представляет опасности до
той поры, пока радиоактивные вещества, излучающие a-частицы, не
попадут внутрь организма через открытую рану, с пищей или вдыхаемым
воздухом – тогда они становятся чрезвычайно опасными.

41.

Бета-излучение
Бета-излучение (бета-лучи)
— поток электронов или
позитронов,
испускаемых при бетарадиоактивном распаде
атомов

42.

Гамма-излучение
Гамма-излучение – это коротковолновое
электромагнитное излучение.

43.

Действие электричества
более чувствительны
менее чувствительны

44.

Общие реакции
сводятся к возбуждению
нервных рецепторов,
поперечно-полосатых и
гладких мышц
• Местные проявления ожоги

45.

Механизм действия электрического тока осуществляется в
трех направлениях
• Электрохимическое действие выражается в возникновении процесса
электролиза в тканях и образовании жирных кислот от разложения кожного
сала.
• Электротермическое действие тока вызывается тем, что электрическая
энергия, пройдя через ткани организма, переходит в тепловую.
• Электромеханическое действие обусловлено непосредственным
переходом электрической энергии в механическую.

46.

Барометрическое давление
низкое
высокое

47.

3. Химические факторы болезней
органические
растительные
неорганические
животные
алкалоиды
продукты гниения
глюкозиды
продукты брожения
змеиный яд и др.

48.

В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные клетки и ткани
• энтеротропные яды — вызывают поражение органов пищеварения и
печени; это соли тяжелых металлов (железа, серебра, ртути, цинка,
свинца, меди, висмута), металлоиды (мышьяк, фосфор, соединения
бария), некоторые растительные яды (морфий, сапонины и др.);
• нефротоксические яды — действуют в основном на почечную ткань
(соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла, кантаридин
и др.);
нервные яды (стрихнин, мышьяк);
сердечные яды (наперстянка, дифтерийный яд);
кровяные яды (бертолетова соль, пирогалол, окись углерода);
сосудистые яды (хлористый барий, мышьяк);
костные яды (ртуть, фосфор);
протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения);
наркотики

49.

Эндотоксины
• Отравление организма, вызванное эндотоксинами, называется
аутоинтоксикацией, которая может быть:
• ретенционной, появляющейся вследствие нарушения выделительной
функции организма, (например отравление продуктами азотистого обмена
при нарушении выделительной функции почек, отравление желчью при
нарушении желчеотделительной функции печени и др.)
• резорбционной, наблюдающейся в результате всасывания ядовитых
продуктов из кишечника или мочевого пузыря, а также из очагов распада
тканей (гнойников).

50.

4. Биологические
факторы
• Бактерии, вирусы, риккетсии, хламидии, простейшие, гельминты и пр.
• Под патогенностью понимают способность микроорганизмов
проникать в макроорганизм, размножаться в нем и выделять
токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или
освобождать их при распаде (эндотоксины).
• Вирулентность (от. лат, virulentus — ядовитый) — совокупность
болезнетворных свойств микроорганизмов:
• инфекционности (способности заражать),
• инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры),
• агрессивности (способности интенсивно размножаться в тканях
макроорганизма),
• токсичности (способности образовывать ядовитые для организма
вещества).

51.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ
И ВОЗРАСТА В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ

52.

Наследственность
Под наследственностью понимают свойство живых организмов передавать свои
видоспецифические признаки потомкам.
Мутации – это стойкие, не поддающиеся регенерации изменения в геноме клеток,
которые могут быть вредными для жизнедеятельности животного, полезными или
нейтральными.
• Мутации в зависимости от изменений в наследственном аппарате разделяют:
1. на гаметные и соматические
2. генные
3. хромосомные

53.

Факторы, вызывающие генные и хромосомные
аберрации
• Физические
• Химические
• Биологические

54.

Наиболее распространенные генетически обусловленные аномалии
• альбинизм — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным
или частичным отсутствием пигмента (меланина) в глазах и покровных тканях — коже,
шерсти;
• пупочная грыжа — аномалия, чаще встречаемая у крупного рогатого скота, свиней,
лошадей;
• атрезия (отсутствие) анального отверстия — аномалия, наблюдаемая чаще всего у свиней, а
также у крупного рогатого скота, овец, лошадей;
• укорочение нижней челюсти встречается у крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец
и коз, собак, птиц. У телят данная патология может сочетаться с укорочением верхней
челюсти и пучеглазием (мопсовидность);
• спастический парез — широко распространенное заболевание крупного рогатого скота,
наносящее большой экономический ущерб племенным предприятиям и молочно-товарным
фермам.

55.

Атрезия ануса у свинок
• А— норма; Б— атрезия ануса (опорожнение невозможно); В— атрезия
ануса с ректовагинальным свищом (опорожнение кишечника через
влагалище); 1—прямая кишка; 2 —влагалище; 3 —место заращения
прямой кишки; 4 — ректовагинальный свищ

56.

КОНСТИТУЦИЯ
• Конституцией (от лат. constitutio — сложение)
называют совокупность функциональных и
морфологических свойств организма,
определяющих его реактивность, сложившуюся на
наследственной основе и в процессе
взаимодействия с окружающей средой.

57.

Классификация по преимущественной
направленности обмена веществ
• Дыхательный тип
• Пищеварительный тип

58.

По типу высшей нервной деятельности (И.П. Павлов)
• Слабый (тормозной) тип (меланхолик)
• Сильный тип высшей нервной деятельности включает в себя три
подтипа:
1. сильный уравновешенный подвижный (сангвиник)
2. сильный уравновешенный инертный (флегматик)
3. сильный неуравновешенный возбудимый (холерик)

59.

Классификация Кулешова — Иванова
• Грубая конституция свойственна рабочим лошадям и волам,
грубошерстным овцам.
• Нежная конституция встречается у скаковых и рысистых лошадей,
молочных пород скота.
• Плотная (сухая) конституция присуща животным со слаборазвитой
подкожной клетчаткой, хорошо выраженными мышцами, крепким
костяком, высокой продуктивностью и большой продолжительностью
жизни.
• Рыхлая (сырая) конституция характерна для животных с сильно
развитой подкожной клетчаткой и отложениями жира, обладающих
высокой энергией роста, но предрасположенных к различным
заболеваниям.
• Крепкая конституция свойственна животным с хорошим развитием и
гармоничным телосложением, высокой выносливостью и
продуктивностью.

60.

ВОЗРАСТ
1.
эмбриональный и плодный периоды;
2.
ранний постнатальный;
3.
время морфологической и функциональной зрелости (может быть пониженная
(гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия) реакция на патогенный
раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормергия);
4.
Старость. Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена
общебиологическая наука — геронтология. Изучением, лечением и профилактикой
болезней старческого возраста занимается гериатрия (от греч. geron — старец, latreia —
лечение).

61.

ПАТОГЕНЕЗ
1.
Значение регуляторных механизмов в патогенезе
2.
Взаимоотношение местного и общего в патогенезе
3.
Пути распространения патогенов в организме
4.
РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ
5.
ЗНАЧЕНИЕ КОНСТИТУЦИИ ОРГАНИЗМА В ПАТОГЕНЕЗЕ
6.
ЗНАЧЕНИЕ ПОРОДЫ, ПОЛА И ВОЗРАСТА В ПАТОГЕНЕЗЕ

62.

Определение
• Патогенез – это раздел патологической физиологии, изучающий
пути, механизм, характер и особенности развития и течения
болезней.
• Развитие болезни определяется не только этиологическими
факторами, но и патогенетическими, то есть теми, которые
возникают по ходу течения болезни, зачастую даже после того,
как этиологический фактор уже отсутствует.
62

63.

1. Значение регуляторных механизмов в
патогенезе
• Ведущее значение в восприятии раздражителя имеет нервная система. Рецепторы являются
начальным звеном рефлекторных дуг, с помощью которых осуществляется реакция
организма на действие патогенного раздражителя.
• Количество нервных рецепторов в органах и тканях неодинаково, их качество неоднородно,
поэтому для проявления патологического процесса важное значение имеет место
воздействия патогенного раздражителя.
• Патологические процессы могут возникать по механизму как безусловных, так и условных
рефлексов.
• Патологический процесс развивается не только рефлекторно, но и от непосредственного
воздействия раздражителя на ЦНС.
• В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, места воздействия болезнетворного
агента, реактивности организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с
изменением функции различных отделов центральной или периферической нервной
системы.
63

64.

• Зарождение патологического процесса может происходить в любом
участке нервной системы организма, но вследствие рефлекторной
деятельности в патологический процесс неизбежно вовлекаются и
другие отделы нервной системы, тесно связанные между собой.
• нарушение взаимоотношения центральной нервной системы и
внутренней среды организма
• нарушение взаимоотношения между корой головного мозга с
подкорковыми центрами
• нарушение эндокринной регуляции
• Таким образом, механизмы возникновения патологического процесса
обусловлены как свойством патогенного раздражителя, так и реакцией
организма и его регулирующих систем.
64

65.

2. Взаимоотношение местного и общего в
патогенезе
• Патологические процессы, возникающие в различных органах и тканях на
месте действия патогенного раздражителя, никогда не бывают строго
локализированными.
• Они, как правило, являются местным отражением общего заболевания
организма.
• Таким образом, с одной стороны, местные процессы не должны
рассматриваться в их отрыве от целого организма; с другой локальный
патологический процесс оказывает существенное влияние на весь организм,
на его реактивность.
• То есть следует лечить не болезнь, а больное животное.
65

66.

3. Пути распространения патогенов в организме
1. Распространение по продолжению
2. Распространение по соприкосновению
3. Распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам
4. Распространение по нервной системе
66

67.

4. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ
• патологии развития м.б. связаны с
хромосомными аномалиями
• с наличием рецессивных мутантных
генов
• наследственные заболевания могут
передаваться по доминантному или
по рецессивному типу
67

68.

5. ЗНАЧЕНИЕ КОНСТИТУЦИИ ОРГАНИЗМА В ПАТОГЕНЕЗЕ
• Конституция – это совокупность анатомо-физиологических
особенностей организма, обусловленных наследственностью,
условиями индивидуального (онтогенетического) развития,
характером продуктивности и своеобразием реакции на внешние
раздражители.
68

69.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ КОНСТИТУЦИИ
Классификация по типу обмена веществ
дыхательный
пищеварительный
По типу высшей нервной деятельности
слабый
сильный
(меланхолик)
уравновешенный уравновешенный неуравновешенный
подвижный
инертный
возбудимый
(сангвиник)
(флегматик)
(холерик)
Классификация Кулешова — Иванова
грубая
нежная
плотная
рыхлая
крепкая
69

70.

Дыхательный тип
70

71.

Пищеварительный тип
71

72.

Грубая конституция
72

73.

Нежная конституция
73

74.

6. ЗНАЧЕНИЕ ПОРОДЫ, ПОЛА, ВОЗРАСТА В ПАТОГЕНЕЗЕ
1.
эмбриональный и плодный периоды;
2.
ранний постнатальный;
3.
время морфологической и функциональной зрелости (может быть
пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия)
реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным
состоянием (нормергия);
4.
Старость.
74

75.

УЧЕНИЕ О РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
• Реактивность представляет собой один из компонентов
естественной резистентности животных к влиянию
неблагоприятных факторов, включая возбудителей инфекций и
инвазий.
• Реактивность — величина непостоянная, это способность
организма отвечать на различные раздражения среды; она
вырабатывалась в процессе длительной эволюции и адаптации.

76.

• Значение нервной системы в реактивности организма
• Гуморальные факторы и реактивность организма
• Возрастная реактивность
• Влияние внешних факторов на реактивность организма
• Индивидуальная реактивность

77.

Критерии реактивности
• Раздражимость
• Возбудимость
• Лабильность
• Хронаксия
• Чувствительность

78.

Виды реактивности
1. Биологическая реактивность
2. Индивидуальная реактивность:
Нормергия (от лат. norma — норма, ergon — дело, работа)
Гиперергия (от лат. hyper — чрезмерно)
Гипоергия (от лат. hypo — мало)

79.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
ОРГАНИЗМА

80.

Виды иммунитета
Врожденный
видовой
Приобретенный
внутривидовой
естественный
искусственный
(породный)
активный
активный
пассивный
пассивный

81.

Барьерные приспособления невосприимчивости
животных
внутренние:
внешние:
кожа
слизистые
секрет слизистых
лизоцим
желчь
желудочный сок
секрет кишечника
• лимфатические узлы, обладающие способностью
задерживать микробов в ткани фолликулов, а
также участвовать в выработке специфического
иммунитета;
• б) ретикуло-эндотелиальные клетки селезенки,
лимфатических узлов, костного мозга, печени,
гистиоциты соединительной ткани и др.;
• в) печень, в которой обезвреживаются токсические
вещества (аммиак превращается в мочевину,
трупные яды — в индикан и т. д.);
• г) плацента;
• д) гемато-энцефалический, или ликворный, барьер
(мозговые оболочки, желудочки, хориоидальные
сплетения и сосудистый эндотелий мозга),
регулирующий и поддерживающий постоянство,
химического состава и других свойств внутренней
среды мозга.

82.

Неспецифические факторы иммунитета
• Система пропердина
• Система лизоцима сыворотки крови
• Система интерферонов
• Фагоцитарная система
• Система полиморфно-ядерных лейкоцитов
• Система комплемента
• Лейкины

83.

Клеточные реакции иммунитета
Учение Мечникова о фагоцитозе
• Фагоцитоз - способность клеток захватывать и переваривать попавшие в
них вещества.
Фагоциты
подвижные:
неподвижные:
лейкоциты крови
1. клетки лимфатических узлов
2. костного мозга
3. селезенки
4. печени
5. гистиоциты соединительной ткани
• Близко к фагоцитозу стоит—пиноцитоз, заключающийся во всасывании в
цитоплазму клеток через мембрану капель из окружающей жидкой среды вместе с
растворенными в ней веществами.

84.

Гуморальные реакции иммунитета
• Антигены – это вещества,
стимулирующие
образование антител в
организме и вступающие с
ними в реакцию (при
иммунитете).
Полноценные (истинные АГ):
• микробы,
• токсины,
• чужеродные эритроциты и
сыворотки,
• другие высокомолекулярные
соединения (чаще всего
белковой природы).
Неполноценные АГ
• Гаптены
• Антитела — вещества, появляющиеся в организме после
парентерального введения антигена и вступающие с ним
в реакцию.
• По характеру реакции с антигеном различают следующие
виды антител:
• 1) антитоксины и антиферменты — иммунные тела,
способные связывать и инактировать токсины и
ферменты;
• 2) агглютинины и преципитины — антитела, вызывающие
коллоидно-химические изменения в антигене:
склеивание и обездвиживание бактерий и коагуляцию и
осаждение антигена;
• 3) цитолизины, или цитотоксины,— иммунные тела,
вызывающие лизис антигенов (гемолизины,
бактериолизины). Лизис клеток совершается с помощью
неспецифического ферментоподобного вещества,
комплемента (состоящего из комплекса белков
сыворотки крови);
• 4) опсонины и бактериотропины, которые изменяя
поверхность микроорганизмов, делают их более
доступными фагоцитозу.

85.

Реакция биологической несовместимости тканей
(неинфекционный иммунитет)
• Иммунная реакция между макро- и микроорганизмом является частным
случаем иммунитета.
• Происходят иммунологические реакции по типу — антиген-антитело, а также
явления фагоцитоза.
• Иммунологическая толерантность—процесс снижения или полное
прекращение выработки антител при воздействии на организм антигенами.

86.

Патология клетки

87.

Прямые этиологические факторы
1. Механические: удары, укусы и т.д.
2. Физические: термические, лучевые, барометрические,
электрические
3. Химические: кислоты, щелочи, тяжелые металлы, макро- и
микроэлементы
4. Биологические: бактерии, вирусы и т.д.

88.

Косвенные этиологические факторы
Действуют через цепь вторичных реакций:
•Через медиаторы воспаления
•Вследствие нарушения кровообращения
•Из-за нарушения нейрогуморальной регуляции
•Из-за изменения иммунного статуса
•Вследствие нарушения гомеостаза

89.

Повреждение плазматической мембраны
Нарушаются основные функции мембраны:
• Рецепторная
• Барьерная
• Контактная
• Транспортная
• Ферментативная

90.

Повреждение ЭПС
1. Повреждение гладкой (агранулярной) ЭПС: ферментативные
нарушение жирового и углеводного обменов
2. Повреждение шероховатой (гранулярной) ЭПС: повреждение
рибосом приводит к
нарушению синтеза белка

91.

Повреждение митохондрий
• Каскад нарушений:
1. Разобщаются процессы
дыхания и фосфорилирования
2. Рассеивается энергия окисления
3. Нарушается синтез химической энергии АТФ
она не
трансформируется в механическую, электрическую, осмотическую,
синтетическую энергии

92.

Повреждение лизосом
• Лабилизаторы (канцерогенные вещества,
микотоксины, гормоны, гипоксия тканей, белковое
голодание и др.) вызывают деструкцию
лизосомальных мембран
нарушается
переваривание внутри клетки.
• Стабилизаторы (кортизон, холестерин,
салицилаты) уменьшают проницаемость
лизосомальных мембран
способствуют
сохранению структуры и функции клеток.

93.

Повреждение комплекса Гольджи
(гиперплазия, гипертрофия или
атрофия)
• Нарушается конденсация белков, полисахаридов,
жиров и «упаковка» их в виде секрета, готового к
выделению либо использованию самой клеткой
• Нарушается выработка гормонов: стероидов,
инсулина, глюкагона

94.

Повреждение
ядра
• Полиплодия – кратное увеличение числа хромосом
Моносомия – недостаток одной пары хромосом
Трисомия – появление добавочной хромосомы
Делеция – выпадение участка хромосомы
Транслокация – обмен сегментами между хромасомами
Разрыв хромосом
Аберрация (изменение структуры хромосом)
Анеуплодия – уменьшение размеров ядра
Полиморфизм ядер
Многоядерность
Пояление телец-включений
Кариопикноз – сморщивание ядра
Кариолизис – растворение ядра
Кариорексис – распад ядра

95.

Апоптоз
• Это процесс физиологического замещения погибающих клеток
• Патогенный апоптоз (в первую очередь эпителия кишечника и
клеток лимфоидных органов) вызывает ионизирующая радиация
• Этанол вызывает апоптоз гепатоцитов

96.

Шок – реакция организма на повреждение
клеток
• Травматический
• Ожоговый
• Геморрагический
• Антигенный
• Кардиогенный
• Анафилактический
• Гемотрансфузионный

97.

Фазы шока
1. Фаза возбуждения: условные и безусловные рефлексы
сохранены, беспокойство, некоординированные движения,
частое мочеиспускание и дефекация, зрачки расширены,
дыхание учащено, t тела выше нормы, тахикардия, гипертензия.
Продолжительность неск.минут – 1 час

98.

• 2. Фаза торможения: рефлексы ослаблены, цианоз слизистых,
пульс нитевидный, АД низкое, инфильтрация тканей, изменение
реологических свойств крови, дистрофия внутренних органов,
некроз тканей.

99.

Коллапс – острая сосудистая
недостаточность
• Патогенез: резкое расширение сосудов микроциркуляторного
русла приводит к резкому падению АД и гипоксии мозга
• !!! Коллапс необходимо дифференцировать от шока!

100.

Кома• Это - пат.состояние, характеризующееся
отсутствием реакции на внешние раздражители,
угасанием рефлексов и угнетением всех жизненно
важных функций организма.
• Этиология: эндогенная и неврогенная кома
• Патогенез: нарушение ЦНС, торможение функции
коры больших полушарий

101.

Патологическая физиология
периферического кровообращения и
микроциркуляции

102.

Нарушения кровообращения
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Стаз
Ишемия
Коллатеральное кровообращение
Инфаркт
Кровотечение
Нарушения микроциркуляции
Тромбоз
Эмболия
102

103.

1. Артериальная гиперемия
увеличение кровенаполнения органа или ткани в
результате поступления крови по расширенным
артериям.
Виды артериальной гиперемии
физиологическая
патологическая
103

104.

Классификация АГ по патогенезу
нейрогенная
нейротоническая
миопаралитическая
нейропаралитическая
Признаки:
• Ярко-красный цвет
• Повышенная температура
• Пульсация
• Увеличение объема
• Усиление функции
104

105.

2. Венозная гиперемия
Увеличение кровенаполнения органа и тканей
вследствие затрудненного оттока крови или его
полного прекращения.
Причины:
• закупорка вен сгустком крови — тромбом или эмболом;
• сдавливание вен повязкой, неправильно подогнанной сбруей,
опухолью, разросшейся тканью, беременной маткой и др;
• ослабление сердечной деятельности;
• повышение внутригрудного давления, обусловленное растяжением
легких.
105

106.

Признаки:
• Цианоз
• Понижение температуры
• Отек
106

107.

3. Стаз
Местное нарушение кровообращения, характеризующееся
остановкой тока крови в отдельных капиллярах, мелких
артериях, венах и участках тканей.
классификация:
• венозный стаз
• капиллярный или истинный стаз
• ишемический стаз
107

108.

4. Ишемия
Ограничение или полное прекращение притока крови к
тканям.
Классификация ишемий
Компрессионная
Обтурационная (гематогeнная)
Эндогенная
Рефлекторная
Ангиоспатическая (констрикционная)
Паралитическая
Коллатеральная
108

109.

Признаки ишемии:
• 1) анемичность ткани из-за сужения капилляров;
• 2) уменьшение объема и веса анемичного органа;
• 3) понижение температуры анемичного участка вследствие пониженного обмена, веществ и
резкого нарушения притока артериальной крови;
• 4) боль вследствие раздражения рецепторного аппарата в результате нарушения питания и
под влиянием недоокисленных продуктов обмена;
• 5) ослабление функции, как следствие нарушения питания тканей и трофических
расстройств.
109

110.

5. КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
• Коллатеральное кровообращение - боковые ответвления
сосудов, по которым восстанавливается кровоснабжение
органа или участка ткани.
Патогенез
• 1) из-за разницы кровяного давления происходит устремление крови
из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы
сосудистой сети закупоренной артерии;
• 2) в результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами
патологического обмена веществ происходит рефлекторное
расширение сосудов этого участка;
• 3) ослабление тонуса тканей анемизированного участка и накопление
гистамина и ацетилхолина способствует расширению сосудов и
усиленной циркуляции крови.
110

111.

6. Инфаркт
Омертвение участка, возникшее в результате
закрытия просвета мелких артерий, чаще всего концевых.
Причины:
• Тромбоз или эмболия
• Длительный спазм артерий
• Эндоартерииты
• Застойная гиперемия
Виды
белые
(анемические, ишемические)
красные
(геморрагические)
111

112.

7. Кровотечение
Выход крови из сосудов или сердца
Виды кровотечений:
по локализации
наружное
внутреннее
по виду поврежденного сосуда
артериальное
венозное
паренхиматозное
по возникновению
первичные
вторичные
По характеру изменения стенок
• Разрыв сосуда
• Изъязвление стенки сосуда
• Диапедез (выход эритроцитов)
112

113.

Этиология кровотечений
• 1) механические повреждения сосудов (порезы, уколы, огнестрельные
ранения, ушибы и др.);
• 2) изъязвление и разъедание сосудистой стенки в результате язвенного
или воспалительного процесса или прорастание сосудов опухолью;
• 3) повышение проницаемости сосудистых стенок в результате
воздействия инфекционных агентов, при голодании и авитаминозах,
при отравлении;
• 4) склеротические и дегенеративные изменения сосудистой стенки;
• 5) расстройство сосудистой иннервации, что приводит к нарушению
трофики сосудистой стенки и повышению её проницаемости.
113

114.

8. Нарушения микроциркуляции
Причины:
• Гипотензия
• Гипертензия
• Артериальная и венозная гиперемии
• Ишемия
• Нарушение целостности стенок сосудов
• Изменения реологических свойств крови
Виды нарушений микроциркуляции
внутрисосудистые
внесосудистые
(сладж-феномен)
(отек)
пат.изменения
проницаемости сосудов
114

115.

9. Тромбоз
Прижизненное образование в просвете кровеносных
сосудов плотных масс (тромбов), выпадающих из крови,
обычно спаянных с внутренней стенкой сосуда и в той или
иной степени препятствующих нормальному кровотоку.
115

116.

Классификация тромбов
По расположению в сосуде
пристеночный
продолженный
центральный
выстилающий
закупоривающий
По механизму образования
белый
красный
смешанный
гиалиновый
116

117.

Процесс тромбообразования
агглютинация тромбоцитов и лейкоцитов крови;
коагуляция крови в результате воздействия тромбокиназы.
В образовании тромбов имеют значение три условия:
замедление тока крови;
повреждение сосудистой стенки;
изменение качества крови
117

118.

Исходы тромбоза
Благоприятные
исходы тромбоза
• разрушение
тромба;
• организация
тромба;
• канализация
тромба;
• петрификация
тромба.
Неблагоприятные
исходы тромбоза
• септический распад
тромба;
• отрыв всего тромба
или его частей.
118

119.

10. Эмболия
Закупорка кровеносных или лимфатических сосудов
частицами (эмболами) обычно не встречающимися в
крови.
Классификация:
по этиологии
эндогенная:
1.тромбоэмболия
2.жировая
3.тканевая
экзогенная:
1.воздушная
2.газовая
3.бактериальная
4.паразитарная
5.эмболия
инородными телами
по локализации
большого круга кровообращения
воротной вены
малого круга кровообращения
119

120.

Воспаление

121.

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма в ответ
на действие болезнетворных раздражителей, характеризующаяся
изменением на месте поражения тканевого обмена, явлениями
дистрофии (альтерацией) тканей, местным расстройством
кровообращения (экссудацией) и размножением (пролиферацией)
клеточных элементов.
Этиология:
• Экзогенные факторы: механические, физические, химические и
биологические Эндогенные факторы: некротизированная ткань,
инфаркт, гематома, солевые отложения и др.
Течение:
• Септическое воспаление
• Асептическое воспаление
Функциональная активность воспаленных органов может быть:
ослабленной
извращенной
усиленной
полное выпадение функции
121

122.

ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
• Краснота (rubor) зависит от расширения сосудов и прилива к очагу воспаления
артериальной крови. Затем он становится синюшным в результате венозного
застоя.
• Припухлость (tumor) обусловлена расширением кровеносных сосудов и
скоплением в межтканевых пространствах экссудата и лейкоцитов, а
впоследствии обильным разрастанием клеточных элементов.
• Повышение температуры или жар (calor) в воспаленном очаге объясняется
усилением в нем обмена веществ, артериальной гиперемией и притоком
более теплой крови из внутренних органов.
• Болезненность (dolor) возникает в результате: 1. механического давления
экссудата на чувствительные нервные окончания; 2. химического раздражения
чувствительных нервных окончаний накопившимися в очаге воспаления
токсическими продуктами обмена веществ; 3. действием медиаторов
воспаления, в частности кининов (брадикинина).
• Нарушение функций (functio laesa) воспаленного органа или ткани
обусловлено: нарушением обмена веществ и питания органа, поражением его
функциональных элементов, расстройством иннервации и кровообращения в
нем, отравлением токсическими продуктами распада и, наконец, самим
фактором боли.
122

123.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
1. Альтерация. Под альтерацией (от лат. alterare —
повреждать) понимают функциональные и
структурные изменения в тканях, вызванные
патогеном.
2. Экссудация (от лат. exsudo — выпотеваю,
выделяю) — выход плазмы крови и форменных
элементов за пределы кровеносных сосудов.
3. Пролиферация (от лат. proles — потомство, fero
— несу) — разрастание тканей организма
животного за счет размножения клеток.
123

124.

Альтерация
первичная
вторичная
Медиаторы воспаления
клеточные:
гуморальные:
1. адреналин и норадреналин
1. эйкозаноиды
2. ацетилхолин
(простагландин)
3. гистамин
2. кинины (брадикинин)
4. серотонин
3. производные
5. ферменты лизосом
комплемента
6. кислородные метаболиты
7. кейлоны
124

125.

Обмен веществ в очаге воспаления
• В центре воспаленного очага обмен понижен и окислительные процессы ослаблены; в
смежных участках обмен веществ усилен, а окислительные процессы повышены.
• Происходит расщепление углеводов без участия кислорода (анаэробный гликолиз) с
образованием молочной кислоты.
• Жиры и белки расщепляются не полностью, а с образованием кетоновых тел, альбумоз,
пептонов и т. д. =>возникает некомпенсированный ацидоз (Н-гипериония).
125

126.

Ацидотический сдвиг в воспаленном очаге способствует:
увеличению диссоциации солей, приводящей к повышению
молекулярной концентрации в тканях (нарастает концентрация ионов
калия);
расщеплению крупных молекул на более мелкие (например, одна
молекула белка в 15 000 молекулярного веса расщепляется на 250
молекул мочевины с молекулярным весом 60, что также повышает
молекулярную концентрацию);
повышению осмотического давления в очаге воспаления
126

127.

Сосудистая реакция при воспалении
Расширение кровеносных сосудов объясняется:
• воздействием болезнетворного агента на нервномышечный аппарат сосудистой стенки и рефлекторным
возбуждением сосудорасширителей;
• понижением упругости тканей (из-за дистрофических
процессов), окружающих мелкие сосуды;
• изменением физико-химического состояния воспаленной
ткани - повышение концентрации водородных ионов и
ионов калия, а также альбумоз, пептона, гистамина,
ацетилхолина, аденина и нуклеотидов, которые являются
сильными сосудорасширителями.
127

128.

Замедление тока крови в сосудах воспаленного очага обусловлено:
1) потерей сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного
аппарата сосудов;
2) значительным увеличением площади поперечного сечения
сосудистого русла из-за расширения множества капилляров;
3) сгущением крови и повышением ее вязкости (из-за усиления выхода
жидкой части крови из сосудов в ткань), обусловленное, в частности,
повышенной проницаемостью стенки сосудов;
4) затруднением оттока крови по венам вследствие сдавливания их
отечной жидкостью;
5) образованием на внутренней стенке сосудов шероховатостей от
прилипших к ней лейкоцитов и закупоркой некоторых сосудов
тромбами.
128

129.

Экссудация
Экссудация - выпотевание из сосудов жидкой
части крови и выхода ее форменных элементов
в воспаленную ткань.
1.
2.
3.
4.
Стадии экссудации:
изменение скорости кровотока
изменение проницаемости сосудов
выход лейкоцитов
фагоцитоз
129

130.

Рис. 1. Краевое стояние лейкоцитов
при воспалении
Рис. 2. Воспаление брыжейки лягушки
130

131.

Рис. 3. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку лягушки
131

132.

фагоциты
макрофаги:
микрофаги:
моноциты
гистиоциты
базофилы
эозинофилы
клетки ККМ, селезенки,
л/у, клетки Купфера в печени
нейтрофилы
132

133.

Этапы фагоцитоза
1.
Сближение фагоцита и возбудителя
2.
«Прилипание» фагоцита к поверхности возбудителя
3.
Образование фагосомы
4.
Объединение с лизосомой
5.
Образование фаголизосомы
6.
Переваривание
7.
Элиминация
133

134.

Пролиферация — размножение клеточных элементов
Этапы пролиферации:
1. Стареющие микрофаги распадаются на
аптозные тела и поглощаются макрофагами
2. Лимфоциты (под влиянием ИЛ) продуцируют
плазматические клетки
3. Плазматические клетки продуцируют АТ
4. АТ инактивируют АГ
134

135.

Заживление по вторичному натяжению
1. Образование грануляционной ткани
2. Образование фибробластов
3. Их дифференцировка в зрелые формы – фиброциты
4. Синтез коллагеновых волокон
5. Формирование рубцовой ткани
135

136.

Классификация воспалений
136

137.

В зависимости от вида процесса
альтеративное
экссудативное:
пролиферативное
1.серозное
2. фибринозное
-крупозное
-дифтиритическое
3. геморрагическое
4. гнойное (абсцесс, флегмона,
эмпиема, свищ, фурункул,
карбункул)
5. гнилостное (гангрена)
6. катаральное
7. смешанное
137

138.

В зависимости от течения процесса
острое
хроническое
В зависимости от иммунологической реактивности организма
нормергическое
гиперергическое
гипоергическое
138

139.

• Воспалительный
процесс тормозит:
• раздражение
симпатического нерва;
• понижение функции
щитовидных желез;
• тестостерон, эстрогены;
• кортизон;
• АКТГ;
• молодой возраст
• Усиливает воспаление:
• раздражение
парасимпатического нерва;
• повышение функции
щитовидных желез;
• альдостерон;
• соматотропный гормон
139

140.

ПАТОЛОГИЯ ТЕПЛОВОЙ
РЕГУЛЯЦИИ
1. ГИПОТЕРМИЯ (ОХЛАЖДЕНИЕ)
2. ГИПЕРТЕРМИЯ (ПЕРЕГРЕВАНИЕ)
3. ЛИХОРАДКА
140

141.

температура тела ниже температура тела выше
у взрослых животных
у молодых животных
утром
вечером
на кожных покровах
во внутренних органах
141

142.

1. ГИПОТЕРМИЯ
• Гипотермия (от греч. hypo — понижение, therme — теплота)— нарушение терморегуляции,
сопровождающееся понижением температуры тела животного
Причины:
• Экзогенные причины: понижение температуры окружающей среды, особенно при наличии
большой влажности и ветра, различные медикаментозные средства (ганглиоблокирующие,
наркотические вещества), лучевые поражения.
• Эндогенные: при обильных кровопотерях, голодании, истощении организма, поражениях
ЦНС (тепловых центров), стойком расширении периферических сосудов (при шоке,
коллапсе).
142

143.

Более подвержены
охлаждению
Менее подвержены
охлаждению
новорожденные и старые взрослые животные
животные
свиньи
КРС, птица
143

144.

Компенсаторная
стадия
• 1. В первой фазе охлаждения температура может оставаться нормальной
вследствие мобилизации компенсаторных механизмов терморегуляции,
способствующих усилению теплообразования и снижению теплоотдачи. В этой
фазе периферические сосуды сужены, животное съеживается (уменьшается
теплоотдача); у него усиливается pабота мышц (дрожь, движение), учащается
сердечная деятельность и дыхание, повышается кровяное давление;
усиливается деятельность щитовидной железы, гипофиза, надпочечников,
вегетативной нервной системы (симпатической), увеличивается общий и
основной обмен веществ, окислительные процессы и т. д.
• 2. Во второй фазе приспособительные механизмы теплообмена
истощаются, теплоотдача усиливается, возникает некоторое кислородное
голодание, однако обмен веществ сохраняется высоким, отмечают угнетение
животного, и температура может снижаться примерно на 10°С.
• 3. Третья фаза гипотермии сопровождается понижением обмена веществ,
деятельности сердечно-сосудистой системы (периферические сосуды
расширены, кровяное давление падает), ослабляется дыхание, температура
доходит до 19—30°С. Фаза обратима, если быстро отогреть животное.
144

145.

Стадия декомпенсации
• четвертая фаза: резко угнетаются все жизненные функции организма,
кровяное давление падает, сильно снижается обмен веществ, прекращается
теплопродукция, появляется сонливость, фибрилляция предсердий, а затем
и желудочков, происходит остановка сердца и паралич дыхательного центра;
температура снижается до биологического нуля.
145

146.

2. ГИПЕРТЕРМИЯ
• Гипертермия (от греч. hyper — повышение, therme — теплота)— нарушение
терморегуляции, сопровождающееся повышением температуры тела
животного
• Причина — повышение температуры окружающей среды до пределов,
равных или выше температуры тела животного, особенно при наличии
высокой влажности воздуха и отсутствии ветра.
• Чувствительность животных к высокой температуре (по убывающей):
овцы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы.
146

147.

Периоды гипертермии
• 1. понижается теплопродукция, усиливается потоотделение, расширяются периферические
сосуды, ускоряется кровоток, учащается дыхание => увеличивается теплоотдача.
• 2. животное становится возбужденным, пульс и дыхание резко учащены, возникает
усиленное слюноотделение, обмен веществ усиливается и идет не до конца, а с
образованием недоокисленных токсических продуктов распада, появляется белок в моче,
иногда возникают судороги, температура повышается на 2—3°С.
• 3. резкое угнетение нервной системы, деятельности сердца и дыхания, снижается кровяное
давление, животное впадает в кому, сопровождающуюся иногда клоническими судорогами,
температура повышается на 5—6°С. Животные гибнут от остановки дыхания (на выдохе) и
прекращения деятельности сердца (в состоянии систолы).
147

148.

3. ЛИХОРАДКА
• Лихорадка (febris) — общая реакция организма на воздействие чаще
инфекционного агента — представляет собой нарушение теплорегуляции, в
результате которой происходит повышение температуры тела животного
независимо от колебания температуры внешней среды.
Этиология
• Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенными (от греч.
pyretos —жар; genesis — рождение).
• К ним относят микробные тела и их токсины, продукты распада белков
ткани, лейкоцитов, а также ряд других высокомолекулярных веществ
экзогенного и эндогенного характера.
148

149.

В зависимости от природы пирогенных веществ различают два типа
лихорадок:
• 1. Инфекционные лихорадки встречаются при инфекционных и инвазионных заболеваниях.
Пирогенностью при этом обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины,
а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия
микробных ядов.
• 2. К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся:
• белковая,
• солевая,
• медикаментозная,
• нейрогенная.
149

150.

По степени повышения температуры у лихорадящего животного
различают:
субфебрильную температуру — по сравнению с верхней границей
нормы повышена до 1°С;
фебрильную температуру — повышена на 1-2°С;
гиперпиретическую — повышается на 2-3°С и выше.
150

151.

Стадии лихорадки
• 1) стадия подъема температуры (stadium incrementi — нарастания);
• 2) стадия максимального стояния температуры (stadium fastigii — крыши);
• 3) стадия падения температуры (stadium decrementi — спадения).
• Литическое снижение температуры тела характеризуется продолжительным (2...3 дня)
периодом нормализации.
• Критическое снижение происходит быстро, в течение нескольких часов
151

152.

Виды лихорадок (температурные кривые)
• Лихорадка постоянного типа, или непрерывная
(febris continua). Высокая температура дает лишь
небольшие суточные колебания в пределах 1°С.
При крупозной пневмонии, сальмонеллезах,
вирусных болезнях.
• Лихорадка послабляющая, или
ремиттирующая (febris remittens). Со
значительными суточными колебаниями (свыше
1°С); встречается при катаральной пневмонии,
сепсисах и других инфекционных заболеваниях.
152

153.

• Лихорадка перемежающаяся, или
интермиттирующая (febris
intermittens), характеризуется
чередованием приступов в течение
нескольких часов (пароксизмы) с
периодами нормальной
температуры (апирексии). При
малярии у людей.
• Лихорадка истощающая, или
гектическая (febris hectica),
характеризуется большой
продолжительностью и резкими
суточными колебаниями
температуры (4—5°), отмечают
иногда при туберкулезе,
септических процессах. Животные
резко истощаются, значительно
понижается продуктивность.
153

154.

• Лихорадка возвратная (f. recurrens)
характеризуется длительными интервалами
приступов лихорадки и без температурных дней;
при инфекционной анемии лошадей.
154

155.

• Атипическая лихорадка (febris atypica)
проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной
смены подъема температуры и ее падения.
Наблюдается у лошадей при остром сапе, при
сепсисе.
• Эфемерная или кратковременная (febris
ephemera) кратковременная лихорадка
продолжается от нескольких часов до 1—2 дней.
Наблюдается при кишечных расстройствах, после
родов, после туберкулинизации и
маллеинизации.
155

156.

По длительности выделяют лихорадку
• острую — протекающую до 2 нед,
• подострую — до 6 нед,
• хроническую — более 6 нед.
156

157.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ
I.
II.
Гипобиотические процессы
Гипербиотические процессы
157

158.

Гипобиотические процессы— прижизненное
уменьшение объема клеток, органов, тканей в
результате снижения питания (общего или конкретной
ткани) и дистрофии, обусловленной расстройством
обменных процессов.
1. Атрофия (лат. а — отрицат. частица, греч. trophe —
пища, питание)— процесс, характеризующийся
уменьшением объемов и размеров ткани (органа) и
ослаблением ее функции. В основе атрофии лежит
нарушение обмена веществ с преобладанием
процессов диссимиляции над ассимиляцией.
Физиологическая атрофия присуща всем животным:
например, с возрастом атрофируются тимус, половые
железы.
158

159.

Патологическая атрофия:
• Нейрогенная атрофия - в результате нарушения иннервации тканей.
• Функциональная атрофия - вследствие снижения функциональной деятельности ткани.
• Гормональная атрофия при недостаточной функции некоторых эндокринных желез.
• Атрофия от недостаточного питания:
• местная ;
• общая (кахексия) (греч. kachexia — плохое состояние, болезненность).
• Атрофия от давления возникает от продолжительного сдавливания ткани.
159

160.

• 2. Гипоплазия - уменьшение объема ткани в результате врожденного
недоразвития.
• Аплазия — врожденное недоразвитие органа или части тела.
• Агенезия — полное отсутствие органа.
• 3. Гипотрофия (от греч. hypo — уменьшение, trophe — питание) молодняка
— функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или
всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во
внутриутробном периоде и после рождения.
160

161.

4. Дистрофия
• (от греч. dys — расстройство, troche —питание) — патологический
процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма,
приводящими к структурным изменениям.
Этиология:
• расстройство нервной или эндокринной регуляции (гипо-, гипертиреоз,
сахарный диабет, атрофия гипофиза);
• гипоксия тканей (дисциркуляторная дистрофия);
• нарушение ауторегуляторных систем клетки под влиянием внешних
(инфекция, инвазия, химические токсигены, алиментарная недостаточность) и
внутренних факторов (наследственная ферментопатия, нарушение
межклеточных взаимоотношений, аутоиммунные процессы).
По преимущественному нарушению обмена в клетках:
жировая (липидоз),
белковая (диспротеиноз),
углеводная (слизистая, коллоидная),
минеральная (кальциноз, петрификация).
161

162.

5. НЕКРОЗ И НЕКРОБИОЗ
• Некроз - омертвение группы клеток, части или целого органа.
• Некробиоз - процесс перехода ткани от живого состояния к смерти (греч. nekros — мертвый,
bios — живой). В отличие от некроза некробиоз процесс обратимый.
Некроз
физиологический
патологический
Некроз
сухой (коагуляциоиный)
творожистый
влажный (колликвационный)
гангрена
162

163.

II. Гипербиотические процессы
компенсаторно-приспособительные
гипертрофия
патологические
опухоли
гиперплазия
регенерация
• 1. Гипертрофия (греч. hyper — сверх, чрезмерно, trophe — пища, питание) — увеличение
объема ткани, органа или его части в результате увеличения размеров отдельных клеток.
• Истинная гипертрофия характеризуется увеличением объема ткани специфическими ее
элементами.
• Ложная гипертрофия – разрастание соединительной ткани.
• Функциональная способность тканей при истинной гипертрофии повышается, при ложной
— понижается.
163

164.

• Физиологическая гипертрофия - увеличение матки во время беременности, молочной
железы у лактирующих животных, относительное увеличение сердца у спортивных
лошадей.
• Патологическая гипертрофия возникает на почве предшествующих патологических
процессов.
Виды гипертрофий:
рабочая
викарная
регенерационная
корреляционная
вакатная
ложная
164

165.

• 2. Гиперплазия (от греч. hyper — избыток, plasis — образование) - увеличение объема ткани
в результате избыточного новообразования клеток. Этиология: функциональная активность
органа, воспалительные и регенераторные процессы, гормональное влияние.
• 3. Регенерация (от лат. regeneratio— возрождение) — полное или частичное
восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей.
физиологическая
патологическая
(репаративная или
полная
неполная
(реституция) (субституция)
восстановительная)
165

166.

4. Трансплантация
• (лат. trans — пере, planto — сажаю)—пересадка ткани (органа) с одного места на другое в том же
организме или от одного организма другому.
• Организм, от которого берется материал называют донором, организм, которому производится
пересадка — реципиентом.
• Аутотрансплантация — пересадка тканей с одного места на другое у одного и того же животного.
Например, аутотрансплантация кожи, жировой ткани, хряща, костной ткани, сухожилий и некоторых
других тканей.
• Гомотрансплантация — пересадка ткани от одного другому животному того же вида.
• Гетеротрансплантация — пересадка тканей от животного одного вида другому.
166

167.

• Биологическая совместимость заключается в идентичности
антигенов, входящих в состав тканевых белков.
• Возраст. Ткани молодого организма легче приживаются, чем
взрослого и особенно старого.
• Вид пересаживаемой ткани. Чем дифференцированнее ткань, тем
менее эффективна ее трансплантация. Хорошо приживаются
сухожилия, фасции, хрящи, кости, кожа. Мышечная ткань - слабее.
• Условия питания трансплантируемой ткани. Питание
трансплантируемой ткани в первое время происходит за счет
диффузии тканевой жидкости со стороны окружающих ее тканей
реципиента. Затем в нее начинают прорастать сосуды. Центральная
часть трансплантата обычно отмирает, а периферическая часть
регенерирует. При пересадке целого органа его сосуды сшивают с
сосудами реципиента, иначе ткань погибает от кислородной
недостаточности.
167

168.

Опухоль (бластома) - стойкое патологическое разрастание ткани,
обладающей относительной автономностью, беспредельностью роста и
атипичностью.
• Раздел патологии, изучающий проблему опухолевого роста, называют
онкологией (греч. onkos — нарост, опухоль).
Этиология:
• 1. К физическим факторам относят ионизирующую радиацию,
ультрафиолетовое облучение, тепловую энергию.
• 2. К химическим - канцерогенные (от греч. cancer —рак) вещества
экзогенного и эндогенного происхождения.
• 3. К биологическим факторам - ДНК- и РНК-содержащие
опухолеродные вирусы, вызывающие у животных и человека
спонтанные неопластические процессы.
168

169.

Этапы патогенеза:
1. Трансформация – способность нормальной клетки вследствие мутации генов,
кодирующих белки, беспредельно размножаться и передавать эту способность по
наследству.
Две группы генов:
• онкогены – это доминантные гены, вызывающие преобразование нормальной клетки в
опухолевую;
• антионкогены – обладают противоположными свойствами, но необходима активация пары
антионкогенов.
2. Промоция – латентное состояние опухолевых клеток. Тормозит развитие опухоли:
иммунная система, недостаток притока крови к опухолевому зачатку, ингибиторы роста
опухоли.
3. Прогрессия - разрастание опухоли.
169

170.

Виды тканей опухолей:
• Гистоидные опухоли состоят из одних опухолевых клеток, строма выражена слабо.
• Органоидные опухоли строма выражена хорошо, так что опухоль по своему строению
напоминает паренхиматозный орган.
• Смешанные опухоли - в состав паренхимы входит несколько тканей.
170

171.

доброкачественные:
злокачественные:
- центральный рост
- инфильтрирующий
(деструктивный) рост
- не дают рецедивов и
- дают рецидивы
и метастазов
и метастазы
- могут достигать
размеров
- не достигают больших
размеров
- зрелые
- незрелые
171

172.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ
• 1.Беспредельность роста, то есть потенциальная способность опухолей
расти до тех пор, пока ее росту не помешает лечение или смерть больного.
• 2. Автономность, т.е. рост опухоли не регулируется гомеостатическими
системами организма. Опухоль питается через сосуды, а метаболиты
выводятся и поступают в общий кровоток.
• 3. Атипичность - совокупностью биологических свойств, отличающих их от
исходных нормальных тканей.
172

173.

• Анаплазия (греч. аnа обратно, plasis — образование) - понижение
дифференцировки опухолевой ткани.
Виды анаплазий:
• Морфологическая анаплазия
• Биохимическая анаплазия
• Физико-химическая анаплазия
• Энергетическая анаплазия
173

174.

ПАТОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
174

175.

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА
Может быть на этапе
• образования,
• транспортировки,
• использования.
175

176.

НАРУШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА
Под основным обменом понимают сумму энергетических затрат
животного организма в состоянии относительного покоя, натощак
и при оптимальных внешних условиях.
• Повышение интенсивности
• Снижение интенсивности
176

177.

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Гипогликемия. К основным ее причинам относят:
недостаточное поступление углеводов с кормами;
снижение гидролиза сахаров в кишечнике и замедление их всасывания;
повышение тонуса парасимпатических нервов;
недостаточную выработку глюкортикоидов, соматотропного и АКТГ;
повышение секреции инсулина;
развитие гепатопатий;
интенсивную мышечную работу;
передозировку инсулина, вводимого животным в лечебных целях.
177

178.

Гипергликемия. Выделяют следующие причины гипергликемии:
• алиментарную (у моногастричных животных) — избыточное
поступление легкоусвояемых углеводов;
• нейрогенную — эмоциональный стресс, болевое раздражение,
органические поражения центральных отделов нервной системы
(опухоли, кровоизлияния). Активируется симпатико-адреналовая
система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется
гликогенолиз;
• повышенный синтез гормонов передней долей гипофиза (АКТГ, СТГ) и
корой надпочечников;
• абсолютную недостаточность инсулина вследствие снижения его
синтеза или секреции;
• относительную недостаточность инсулина, обусловленную его
повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц.
178

179.

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Расстройство жирового обмена может возникать на всех этапах
ассимиляции липидов:
• при переваривании и всасывании,
• транспортировке,
• межуточном обмене,
• депонировании.
179

180.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
1. Гиперпротеинемия (относительная и абсолютная)
2. Гипопротеинемия
3. Диспротеинемия (дисиммуноглобулинемия, дисглобулинемия)
Нарушение конечных этапов белкового обмена
1.
Продукционная гиперазотемия
2.
Ретенционная гиперазотемия
180

181.

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО
РАВНОВЕСИЯ
• Постоянство концентрации водородных ионов (рН) зависит от
соотношения между кислотами и основаниями в крови и в
тканях.
• Изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону
повышения концентрации водородных ионов, называется
ацидоз, в сторону понижения — алкалоз.
181

182.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Дегидратация - обезвоживание возникает как результат отрицательного
водного баланса, когда количество теряемой организмом воды превышает
количество поступающей в организм.
Виды дегидратаций:
• нормоосмолярная
• гипоосмолярная
• гиперосмолярная
Под гипергидратацией понимают накопление воды в организме при
положительном водном балансе, который бывает обусловлен длительным
избыточным поступлением питьевой воды, влаги в составе кормов,
замедленным выведением воды почками и кожей, нарушением регуляции
водно-солевого oбмена.
Виды гипергидратации:
• изоосмолярная
• гиперосмолярная
• гипоосмолярная
182

183.

Отек — избыточное скопление жидкости в тканях вследствие
нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью.
В зависимости от локализации различают водянку брюшной
полости — асцит (ascites), плевральной полости — гидроторакс
(hydrothorax), сердечной сорочки — гидроперикардит
(hydropericardium), желудочков мозга — гидроцефалию
(hydrocephalus), суставной сумки — гидроартроз (hydroartrosis). Отек
подкожной клетчатки называют «анасарка» (anasarca).
Виды отеков
• Сердечный (застойный)
• Почечный
• Кахексический
• Токсический
• Эндокринный
• Нейрогенный
• Воспалительный
• Аллергический
183

184.

Патология голодания
1. Полное голодание
2. Неполное голодание
3. Частичное голодание

185.

1. Полное голодание
• По этиологии: естественное и искусственное
Патогенез
1. Период безразличия
2. Период общего возбуждения
3. Терминальный период
185

186.

2. Неполное голодание
• Этиология: хроническая недостаточность рациона по
калорийности, несбалансированность рациона, воспалительные
процессы в ЖКТ
• Патогенез: в начале НГ повышается функциональная активность
желез желудка, а перистальтика замедляется; затем выработка
желудочного сока уменьшается. В дальнейшем атрофируются
ЖВС, а также потовые и сальные железы.
• Клинические признаки зависят от условий
186

187.

3. Частичное голодание
• Белковое
• Углеводное
• Жировое
• Минеральное
• Витаминное
187

188.

Белковое голодание
Качественное
• Изолейцин – недостаток Hb, слабость
Количественное
• Возникает отрицательный
азотистый баланс
• Снижается кол-во ферментов
• Снижается иммунитет
• Лейцин – снижение иммунитета
• Лизин – анемия, отставание в росте
• Метионин – липидоз, снижение синтеза ГТ
и АКТГ, ломкость шерсти
• Треонин – снижение иммунитета, патология
ЖКТ
• Триптофан – анемия, стерильность самцов,
снижает стрессоустойчивость
• Фенилаланин – торможение афферентной
импульсации
• Валин – атрофия, расстройство ЦНС
• Гистидин – анемия, атрофия, патология
суставов
188

189.

Углеводное голодание
• Глюкозогенные аминокислоты преобразуются в сахар
• Жирные кислоты транспортируются в печень и при дефиците
щавелево-уксусной кислоты образуют кетоновые тела
189

190.

Жировое голодание
Количественное
Качественное
• Снижение продуктивности
• Бесплодие
• Недостаток/отсутствие
жирорастворимых витаминов
• Недостаток/отсутствие
эссенциальных жирынх кислот –
линолевой, линоленовой и
арахидоновой.
• Прекращение синтеза
фосфолипидов, простагландинов,
снижение продуктивности,
иммунитета, сухость кожи,
ломкость шерсти, отставание в
росте, бесплодие, патология ССС
190

191.

Минеральное голодание
Недостаток макроэлементов
Недостаток микроэлементов
• Кальций
• Фосфор
• Магний
• Калий
• Натрий
• Хлор
• Железо
• Йод
• Кобальт
• Медь
• Марганец
• Цинк
• Селен
191

192.

Витаминное голодание
Жирорастворимые витамины
Водорастворимые витамины
• Ретинол
• Кальциферол
• Токоферол
• Филлохинон
• Тиамин
• Рибофлавин
• Пантотеновая кислота
• Пиридоксин
• Цианокобаламин
• Никотиновая кислота
• Аскорбиновая кислота
192

193.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СИСТЕМЫ КРОВИ
1. патофизиология массы крови
2. патофизиология эритроцитов (эритроцитозы,
эритропения, анемии)
3. патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и
лейкопении)
4. опухолевые заболевания системы крови — лейкозы
5. физико-химические изменения свертывающей системы
крови — гемостаза
193

194.

1. патофизиология массы крови
• Кровь (sanguis) — внутренняя среда организма, обеспечивающая
гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирующая на повреждение
тканей.
• Кровь — зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно
для любого больного, показатели сдвигов крови обладают
наибольшей информативностью и играют большую роль в
диагностике и прогнозе течения болезней.
194

195.

Кровь
циркулирующая (55-60%)
депонированная (40-45%)
Состав крови
форменные элементы (35-48%)
плазма (52-65%)
Гематокрит = Vформенных элементов / V плазмы
195

196.

3 варианта изменений объема крови (ОК):
1. гиповолемия (от греч. hypo – ниже; франц. volume – объем)(уменьшение) —
при потере крови, сгущении крови
нормоцитемическая
олигоцитемическая
полицитемическая
(гематокрит <35%)
(гематокрит >45%)
2. гиперволемия (от греч.hyper) (увеличение) — введение жидкости,
увеличение производства эритроцитов
нормоцитемическая
олигоцитемическая
полицитемическая
(гематокрит <35%)
(гематокрит >45%)
3. нормоволемия (от лат. norma) - объем крови не изменен, но изменен
гематокрит
олигоцитемическая
(гематокрит <35%)
полицитемическая
(гематокрит >45%)
196

197.

2. патофизиология эритроцитов (анемии, эритроцитозы,
эритропения)
Количественные изменения эритроцитов
• Эритроцитоз (от лат erytrocytus; греч.osis – пат.увеличение)
– увеличение содержания эритроцитов в ед.V крови.
первичный
вторичный
абсолютный
относительный
• Эритропения (греч. рenia - бедность) – снижение
содержания эритроцитов в ед.V крови при кровопотере,
угнетении эритропоэза, гемолизе.
197

198.

• Анемии — это состояния, характеризующиеся уменьшением
количества эритроцитов, или гемоглобина, или эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее важно
для больного - уменьшение гемоглобина (Hb).
первичные
1.По этиологии
вторичные
2.По патогенезу
постгеморрагические
гемолитические
дизэритропоэтические:
регенераторная
апластическая
арегенераторная
198

199.

3.По цветовому показателю (ЦП – кол-во Hb в эритроците)
Нормохромная
(0.9-1.0)
Гипохромная
(менее 0.9)
Гиперхромная
(более 1.0)
4. По размеру клеточных элементов (эритроцитов)
нормоцитарные
макроцитарные
микроцитарные
5.По типу кроветворения
с эритробластическим типом
(нормобластическая)
с мегалобластическим типом
(мегалобластическая)
199

200.

Качественные изменения эритроцитов
1. изменение окраски
а) гипохромия – эритроциты бледные с просветлением в центре (кольцевидные),
б) гиперхромия — сильное окрашивание
в) анизохромия — мишенефильные эритроциты
г) полихромия – окрашивание в необычный цвет
2. изменение размера (в среднем 7.5 (7.0-8.0) мкм)
микроцитоз
(< 6.8)
макроцитоз
(> 8, мегалоциты)
анизоцитоз
(большая
вариабельность
размеров)
200

201.

3. изменение формы – пойкилоцитоз
звездчатые
грушевидные
вытянутые
серповидные и др.
4. появление ядерных форм эритроцитов — нормобласты и эритробласты (предшественники
нормальных эритроцитов, могут быть мегалобласты)
5. патологические включения в эритроцитах
базофильная зернистость
тельца Жолли и Кебота
кольца Кабо
201

202.

3. патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопении)
• Лейкоциты отражают внутреннее состояние организма,
определяют характер процесса, его тяжесть, прогноз и
эффективность терапии
• Среднее кол-во лейкоцитов 7-12 тыс/мкл
Лейкоцитоз (от греч. leukos – белый, osis – пат.увеличение) –
увеличение количества лейкоцитов в ед. V крови.
По этиологии
физиологический патологический абсолютный относительный
По патогенезу
нейтрофильный
эозинофильный
лимфоцитарный
базофильный
моноцитарный
202

203.

3. патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и
лейкопении)
Лейкопения (от греч. leukos – белый, penia - бедность)
(менее 4-8 тыс/мкл)
По этиологии
органическая функциональная физиологическая патологическая
По патогенезу
эозинопения
нейтропения
моноцитопения
лимфоцитопения
агранулоцитоз
203

204.

4.опухолевые заболевания системы крови — лейкозы
• Гемобластозы (от греч. haima – кровь, blastos - зародыш) группа
злокачественных болезней кроветворной ткани.
Этиологические факторы
физические
химические
биологические
Патогенез:
Этиологический фактор
гемопоэтическая клетка
лейкозные клетки
клон гемобластных клеток
204

205.

4.опухолевые заболевания системы крови — лейкозы
Виды лейкозов:
Лейкопенический (менее 4 тыс/мкл)
Алейкемический
Сублейкемический (до 40 тыс/мкл)
Лейкемический (до 100 и более тыс/мкл)
Стадии лейкоза:
Латентная (1-1,5 мес)
Предлейкозная (до 14 тыс/мкл)
Гематологическая (начальная – 15-35 тыс/мкл)
Клинико-гематологическая (развернутая 40 тыс/мкл и более)
Терминальная
205

206.

5. физико-химические изменения свертывающей системы крови —
гемостаза
• Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis остановка)(свертывающая система крови) — это сложная
система гомеостаза, которая с одной стороны
поддерживает кровь в жидком состоянии, обеспечивая
нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой
стороны — останавливает кровотечение и предупреждает
потерю крови из организма за счет поддержания
структурной целостности стенок кровеносных сосудов и
быстрого тромбообразования при их повреждении.
Функциональная система гемостаза:
• Регулирующий аппарат: продолговатый мозг,
гипоталамус, кора головного мозга
206

207.

5. физико-химические изменения свертывающей системы крови —
гемостаза
Реализуется гемостаз 3-мя взаимодействующими между собой
структурными компонентами:
• 1. стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их интимой (tunica
intima),
• 2. клетками крови,
• 3.плазменными ферментными системами (свертывающей,
фибринолитической (плазминовой), калликреинкининовой и др.).
207

208.

5. физико-химические изменения свертывающей системы крови —
гемостаза
Патология системы гемостаза
синдром ДВС
гиперкоагуляция
гипокоагуляция
геморрагический диатез (ГД)
гемофилия
Патогенез гиперкоагуляции:
Этиол. фактор
выброс в кровь прокоагулятов и запуск ФСК.
Поврежденные ткани и тромбоциты высвобождают тромбокиназу (тромбопластин F III) + Са (F
IV) и акцелерин (АК – глобулин F V) превращает протромбин (F II)
тромбин
фибриноген (F I)
фибрин
Тромбоз по месту расположения: локальный и генерализованный
208

209.

5. физико-химические изменения свертывающей системы крови —
гемостаза
Функции тромбоцитов
1.
2.
3.
Адгезия (прилипание)
Агрегация (скапливание)
Агглютинация (склеивание)
Механизм действия тромбоцитов:
Повреждение сосудистой стенки
АТФ
АДФ
тромб
адгезия
агрегация
209

210.

5. физико-химические изменения свертывающей системы крови —
гемостаза
Геморрагические диатезы (ГД) – группа наследственных или приобретенных болезней,
основным признаком которых является кровоточивость.
1.
Первичные ГД – наследственные
2.
Вторичные ГД – недостаточность нескольких F
Классификация ГД по мех-му возникновения
тромбоцитопатии
кол-е изм.
кач-е изм.
дефицит F
ингибиторы F
коагулопатии
вазопатии
врожденные
приобретенные
210

211.

• Тромбо-геморрагический синдром (ДВС-синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания ) — неспецифический
общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции,
связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови
и агрегации тромбоцитов.
• Наиболее частые причины:
1) тяжелая патология,
2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого
трмбопластина при гибели тканей,
3) травматизации,
4) иммунные повреждения тканей,
5) действии бактериальных токсинов,
6) при шоке,
7) ожеге,
8) распаде злокачественных опухолей,
9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов,
10) тяжелой акушерской патологии.
211

212.

Патогенез
• Резкое повышение тромбопластической активности в сочетании с
повреждением сосудистой стенки
• Диссеминированный тромбоз мелких и мельчайших сосудов
• Потребление факторов свертывания крови
• Истощение свертывающей системы
• Гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов,
интоксикация организма продуктами белкового распада и др.
метаболитами тканей
• Активация антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолиза
• Блокировка сократительной способности гладких мышц
• Лизис микротромбов и повреждение циркулирующих факторов
свертывания крови
• Развитие повторного кровотечения, остановить которое чрезвычайно
сложно.
212

213.

Патофизиология
сердечно-сосудистой
системы
2.
1. Сердечная недостаточность (СН)
Недостаточность сосудистого кровообращения
213

214.

1. Сердечная недостаточность
• Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) –
патологическое состояние, обусловленное неспособностью
сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей
кровью,т.е.неспособностью перекачать всю поступающую кровь
(в отличии от сосудистой недостаточности — недостаток притока
к сердцу крови)
214

215.

Классификация СН
По этиологии
1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при
повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и
аллергическими факторами
2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки,
переутомления и развивающихся вторичных изменений
3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки
По анатомии
Поражение перикарда, эпикарда, миокарда, эндокарда
острая
По течению
хроническая
По топографии
левожелудочковая
(застой в малом круге кровообращения)
правожелудочковая
(в большом)
215

216.

Перикардит
• Перикардит – воспаление париетального и висцерального
листков серозной оболочки сердца.
травма
Этиология
нетравматический характер
Воспаление
фибринозное
серозно-гнойное
216

217.

217

218.

Фибринозный перикардит
218

219.

Гнойный перикардит
219

220.

Гнойно-фибринозный перикардит
220

221.

Патогенез
перикардита
Скопление экссудата
тампонада сердца (механическое
сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен) →
уменьшение наполнения его полостей
уменьшение
тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления
O2 и увеличение содержания в крови молочной и
пировиноградной кислоты и
2) патологический вагусный рефлекс — из-за растяжения
перикарда → раздражение nervus vagus → может быть
остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается.
При наличии большого выпота, когда резко ограничивается
диастола и сильно затруднена работа сердца — возникает
кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство
тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз.
221

222.

Патология миокарда
Этиология
воспаление (миокардит) :
невоспалительного характера
(миокардоз):
ревматический
миокардиодистрофия
инфекционный
миокардиодегенерация
аллергический
миокардиофиброз
абсцедирующий
склероз венечных артерий
идиопатический
222

223.

Идиопатический
миокардит
223

224.

Гистология
миокардита
224

225.

Абсцедирующий
миокардит
225

226.

Патогенез миокардитов
• Ослабление сердечной мышцы
• Миогенное расширение сердца
• Нарушение ритма работы сердца
• Изменение обмена в-в и пат.изменения в нервной регуляции деятельности
сердца
• В хронических случаях – уменьшение кол-ва кардиомиоцитов
226

227.

Миокардозы
Этиология
• Физическая перегрузка
• Транспортировка
• Нарушение обмена веществ
• Интоксикации
Патогенез
• Этиологический фактор
нарушение ферментативных реакций с
преобладанием анаэробных процессов, нарушение окисления и
фосфорилирования
образуется меньше химической АТФ
снижается количество механической АТФ снижается сократительная
способность миокарда происходит замещение мышечных
элементов соединительной тканью.
227

228.

Миокардиодистрофи
я
228

229.

Склероз венечной
артерии
229

230.

Атеросклероз
коронарных артерий
230

231.

Атеросклероз
231

232.

Коронарная недостаточность (КН)
Коронарная недостаточность – несоответствие между доставленным О2 и его
фактическим потреблением миокардом.
Течение
острое
хроническое
Этиология
1.
Ишемия – КН вследствие функционального поражения сосудов сердца
2.
Тромбоз, эмболия
3.
Падение кровяного давления в аорте
4.
Раздражение парасимпатической иннервации сердца
232

233.

Инфаркт миокарда
• Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием
одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющийся
различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими
синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.
ИМ
крупноочаговый
мелкоочаговый
В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:
а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и
прилежащие эндокард и перикард),
б) интрамуральный — некроз развивается внутристеночно,
в) субэпикардиальный — некроз в слое миокарда, прилежащем к
висцеральному листку перикарда,
г) субэндокардиальный — у эндокарда.
233

234.

Инфаркт миокарда
234

235.

Мелкоочаговый инфаркт
235

236.

Этиология инфаркта миокарда и факторы риска
Этиология
Прекращение притока крови к участку миокарда в измененных
атеросклерозом коронарных артериях.
Эмболия коронарных артерий (крайне редко).
Часто вследствие ишемической болезни сердца (ИБС).
Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного
кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий.
Факторы риска
Возраст,
увеличение содержания липидов в сыворотке крови,
артериальная гипертензия,
генетическая предрасположенность,
сахарный диабет,
ожирение,
подагра,
гиподинамия
236

237.

Патогенез ИМ
• 1) Перераздражение интерорецепторов, передача раздражения в спинной
мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, стрессовая реакция и
активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с
повышением в крови катехоламинов — первая фаза стресса.
• 2) Прекращение сократительной деятельности некротизирующегося участка
миокарда, развитие артериальной гипотензии и необратимого кардиогенного
шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов.
3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического
воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток
ферментов и токсических продуктов → увеличение количества тромбоцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
• 4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза
ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в
периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма:
желудочковые экстрасистолии и тахикардии.
237

238.

ЭКГ при ИМ
238

239.

Аритмии
• Аритмии — (от греч. arrhytmia - отсутствие ритма, неритмичность) — различные изменения
основных электрофизиологических характеристик миокарда (автоматизма), ведущие к
нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или
отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.
239

240.

Нормальная ЭКГ
240

241.

Нормальная ЭКГ
Аритмия
241

242.

Классификация аритмий
аритмии
Связанные с
Связанные с
Связанные с
нарушением
нарушением
функции
функции
функции
автоматизма
возбудимости
проводимости
нарушением
Связанные с
нарушением
функции
сократимости
242

243.

Связанные с нарушением функции автоматизма
• Синусовая тахикардия
• Пароксизмальная тахикардия
• Синусовая брадикардия
• Синусовая (дыхательная) аритмия
243

244.

Синусовая
тахикардия
Всё начинается в синусовом
узле, находящемся в правом
предсердии
244

245.

ЭКГ при синусовой
тахикардии
нормальные комплексы P-QRS-T
ЧСС более 100 в минуту
245

246.

Пароксизмальная
тахикардия
На ЭКГ регистрируется частый, в
большинстве своем регулярный ритм
с разной степенью укорочения
интервалов R - R.
246

247.

Синусовая
брадикардия
247

248.

Синусовые аритмии
На первой ЭКГ – синусовая
брадикардия.
На второй – синусовая тахикардия
с дыхательной аритмией
248

249.

Связанные с нарушением функции возбудимости
экстрасистолия
мерцательная аритмия
(фибрилляция)
синусовая
предсердная
атриовентрикулярная
желудочковая
249

250.

Экстрасистолия
250

251.

Фибрилляция и
нормальный
сердечный ритм
251

252.

Связанные с нарушением функции
проводимости
По функции
полная блокада
частичная блокада
По локализации
синоаурикулярная
внутрипредсердная
атриовентрикулярная
полная
неполная
внутрижелудочковая
252

253.

Связанные с нарушением функции
сократимости
Альтернирующий пульс
253

254.

Пороки сердца (vicia cordis)
По этиологии
врожденные
приобретенные
незаращение боталова протока
дефект межжелудочковой перегородки
дефект межпредсердной перегородки
По площади поражения
изолированный
сочетанный
254

255.

8 простых пороков
1.
Недостаточность двустворчатого клапана
2.
3.
4.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Недостаточность клапанов аорты
Стеноз аортального отверстия
5.
6.
7.
Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
Недостаточность клапанов легочной артерии
8.
Стеноз отверстия легочной артерии
255

256.

2. Недостаточность сосудистого
кровообращения
• Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) —
стойкое повышение артериального давления — важный симптом патологических состояний
и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному
кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов.
• Гипертензия — системное повышение давления в артериях большого круга
кровообращения, а гипертония — повышение мышечного тонуса — спазмирование
сосудов.
256

257.

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий
1. Гипертоническая болезнь — самостоятельная нозологическая форма, ведущим и
первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)
2. Вторичные — симптоматические артериальные гипертензии — в связи с каким либо
заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу
заболевания как симптом болезни:
а) нефрогенная (почечная — 7-8 %),
б) ренопривная (при удалении обеих почек),
в) эндокринопатическая (надпочечниковая),
г) неврогенная,
д) гемодинамическая,
е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).
257

258.

По характеру повышения АД различают
а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или
сниженном диастолическом)
б) систоло — диастолическую при увеличении сопротивления кровотоку,
в) диастолическую при повышении периферического сопротивления
кровотоку и снижении функции левого желудочка сердца.
258

259.

По течению выделяют 5 вариантов АГ
а) транзоторная артериальная гипертензия — редкие,
кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется
без лечения,
б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД,
нормализующееся под влиянием лечения),
в) стабильная АГ — устойчивое и часто значительное повышение АД,
снижение которого возможно только при активной гипотензивной
терапии,
г) злокачественная АГ — с очень высоким АД, особенно
диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием,
значительной толерантностью к лечению + ренопатия , при которой
быстро развивается почечная недостаточность,
д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД
могут быть на фоне любых исходных значений — пониженного,
нормального или повышенного АД.
259

260.

Гипертоническая болезнь (ГБ)
1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого
тонуса
2. стадийность в развитии симптомов (3 стадии)
3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных
механизмов регуляции АД
4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим
поражением каких-либо органов или систем.
260

261.

Атеросклероз
Атеросклероз (от греч.
athere – кашица и sklerosis –
уплотнение) – хроническое
заболевание, возникающее
в результате нарушения
жирового и белкового
обмена, характеризующееся
поражением артерий
эластического и
эластически-мышечного
типа в виде очагового
отложения в интиме
липидов и белков и
реактивного разрастания
соединительной ткани.
261

262.

Стадии атеросклероза
1.
2.
3.
4.
5.
6.
долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз
262

263.

Гипотензии
• Гипотензии— стойкое понижение артериального давления
физиологическая
патологическая
первичная
вторичная
Этиология:
• Ослабление сердечной деятельности
• Понижение тонуса мелких сосудов
• Уменьшение массы циркулирующей крови
263

264.

Патофизиология иммунной
системы
1.
3.
Иммунодефицит
2. Аллергия
Аутоиммунная патология

265.

1. Иммунодефицит
• Иммунодефицит – выпадение одного или нескольких звеньев
иммунного ответа, а также факторов неспецифической защиты.
По этиологии
первичные
вторичные

266.

Первичные иммунодефициты
Классификация
Дефект
стволовой
Дефект
Т-системы
Дефект
Комбиниро-
Сбой
ванный
других
В-системы
клетки
систем
Наследственная
Селективная
Дефицит
фагоцитов
Дефект СК

267.

Вторичные иммунодефициты
Этиология:
• Ненадлежащие условия кормления и содержания;
• Инфекции;
• Инвазии;
• Воздействие химических веществ;
• Воздействие физических факторов

268.

2.Аллергия
• Аллергия (от греч. allos–иной, ergon-действие) – измененная реактивность
организма на повторно вводимые в него вещества как антигенного, так и
неантигенного характера.
Аллергены
экзогенные
Биологические
Химические
Физические
эндогенные
Клетки и ткани
организма

269.

Аллергическая реактивность организма
• Аллергия (аллергическая реактивность организма) - извращенная реакция
организма на раздражители антигенного и неантигенного порядка.
• Раздражители – аллергены - белковые вещества животного и растительного
происхождения (сыворотка крови, эпителий кожи и его производные,
цветочная пыльца, липоиды, сложные углеводы и даже ряд неорганических
соединений.
Аллергия по типу проявления
гиперергия
гипоергия
анергия

270.

Классификация аллергий
ГЧНТ:
1.
2.
3.
ГЧЗТ
Анафилаксия (общая и местная)
алл. реакции
АГ-АТ + комплемент
Феномен Артюса и сывороточная болезнь

271.

По скорости течения
ГЧНТ
• проявляется в первые 2 часа
• в крови содержатся антитела,
которые вызывают повреждение
эндотелия сосудов и сокращение
гладкой мускулатуры
ГЧЗТ
• проявляется через 24 часа после
контакта организма с антигеном
• характерна инфильтрация вокруг
вен лимфоцитами и гистиоцитами.

272.

Патогенез ГЧНТ
1. Иммунологическая стадия (аллерген
лимфоцит
В-лимфоциты
синтез Ig
организм
макрофаг
фиксация на клетки)
ИЛ
2. Биохимическая стадия (синтез и выброс в кровь медиаторов аллергии и
воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин, ПГ)
3. Патофизиологическая стадия (симптомы аллергии)
Т-

273.

Патогенез ГЧЗТ
1. Иммунологическая стадия (аллерген + Т-лимфоцит)
2. Биохимическая стадия (синтез и выброс в кровь медиаторов ГЧЗТ лимфокинов)
3. Патофизиологическая стадия (симптомы аллергии)

274.

основные формы аллергической реакции
• анафилаксия,
• местные проявления аллергии,
• сывороточная болезнь,
• аллергические заболевания,
• инфекционная аллергия,
• лекарственная аллергия,
• аутоаллергия
• идиосинкразия

275.

• Анафилаксия (греч. «аnа» — против, «filaxis»— защита) - повышенная и
качественно измененная чувствительность организма к повторному
парентеральному введению антигена после определенного латентного
периода.
• Сенсибилизация – предварительное введение определенного анафилактогена
(аллергена, АГ).
Наиболее активные из гетерогенных антигенов (по убывающей):
• кровяные сыворотки,
• яичный белок,
• эритроциты,
• экстракты органов животных,
• экстракты бактерий,
• бактерийные токсины,
• растительные белки,
• ферменты и др.

276.

• Анафилактический шок - тяжелый, сложный симптомокомплекс,
характеризующийся беспокойством животного, учащенным поверхностным
дыханием, судорогами и нередко гибелью от паралича дыхания.
• По течению различают три вида шока: острый, подострый и хронический.
Чувствительность животных к анафилаксии (в убывающей степени):
морская свинка,
кролик,
овца,
коза,
лошадь,
корова,
песец,
собака,
норка,
кошка,
лиса,
мышь,
суслик,
крыса,
хорек,
еж.

277.

Функциональные и морфологические изменения органов и систем
при анафилактическом шоке
• Центральная нервная система - угнетение
• Обмен веществ - угнетение окислительных процессов
• Изменение гемодинамики - падение кровяного давления связано с
уменьшением количества циркулирующей, крови при одновременном
увеличении количества депонированной
• Кровь - гипергликемия, увеличивается концентрация протеолитических
ферментов и эритроцитов, появляются нормобласты; уменьшается
резервная щелочность, содержание комплемента, понижается
свертываемость крови, лейкопения.
• Печень - нарушаются синтез гликогена, мочевины, выработка
ферментов крови.
• Почки - диффузная анемия в клубочках и дистрофические изменения в
почечной паренхиме, изменение концентрационной способности
почек
• ЖКТ - резко угнетается секреторная функция всех пищеварительных
желез (кроме слюнных), понижается всасывательная функция
кишечника, перистальтика кишечника, наоборот, усиливается
• Органы дыхания - учащение дыхания, затем наступает угнетение
дыхательного центра
• РЭС – понижение фагоцитарной активности

278.

Патогенез анафилаксии
1. Введение малых сенсибилизирующих доз антигена
сопровождается образованием на клетках небольшого
количества антител (типа преципитинов) которые
повышают реактивность клеток, способность их
связываться с антигеном.
2. При реинъекции разрешающей дозы антигена
последний с помощью антител фиксированных на
клетках, активно соединяется с клеткой, и
образовавшийся на ней комплекс антиген-антитело
вычерпывает из нее энзимы, нарушая тем самым весь
ход ферментативных обменных процессов в клетке.

279.

Аллергические болезни
• Сывороточная болезнь – болезнь животных, сенсибилизированных к
определенным лечебным сывороткам
• Сенная лихорадка – повышенная чувствительность к определенным обычно
безвредным составным частям цветочной пыльцы
• Бронхиальная астма – приступы одышки вследствие спазма бронхов

280.

3. Аутоиммунная патология
1.
2.
3.
4.
5.
Этиология:
Забарьерные АГ
Химические вещества
Физические воздействия
Биологические факторы
Мутации
Первичная
Вторичная

281.

Патофизиология дыхания
1. Патология внешнего дыхания
2. Патология внутреннего дыхания
281

282.

I. Патология внешнего дыхания
Этиология:
1.
Нарушение регуляторных механизмов дыхания
2.
Патология грудной клетки и мускулатуры
3.
Патология дыхательных путей и легких
4.
Патология кровообращения
5.
Изменение состава воздуха
282

283.

1.Нарушение
регуляторных
механизмов дыхания
283

284.

Возбуждение дыхательного центра:
Рефлекторное:
Гуморальное:
1.Импульсы по тройничному нерву
1. Повышение СО2
2.Импульсы по гортанному нерву
2. Снижение рН
3.Импульсы по симпатическому нерву
284

285.

Типы патологического дыхания
1. Периодический тип – характеризуется
изменением ритма дыхания сменяющийся
временной его остановкой
• Дыхание Чейн-Стокса
• Дыхание Биота
• Дыхание Куссмауля
2. Агональное дыхание характеризуется
нерегулярными, напряженными дыхательными
движениями
285

286.

Одышка (диспное)
Это нарушение ритма дыхания (глубины и частоты).
• Инспираторная – затруднен вдох (при стенозе верхних
дыхательных путей)
• Экспираторная – затруднен выдох (при поражениях легких)
• Смешанная
286

287.

287

288.

Кашель
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Кашель – толчкообразный, резкий, рефлекторный выдох
через суженную голосовую щель, в котором участвует
вся дыхательная мускулатура.
Патогенез кашля
Раздражение рецепторов дыхательных путей
Афферентные импульсы по волокнам блуждающего
нерва
Продолговатый мозг
Эфферентная импульсация
Мускулатура грудной клетки и брюшного пресса
Повышение АД
Расширение альвеол
288

289.

Асфиксия
• Характеризуется недостаточным постулением
кислорода в ткани и накопление в них углекислого
газа
Этиология
• Спазм,
• Закупорка,
• Отек и т.д.
289

290.

Патогенез асфиксии
1.
2.
3.
Преобладание процесса возбуждения над торможением из-за
низкого содержания О2 и высокого СО2 приводит к инспираторной
одышке. В крови накапливается адреналин (учащение
сердцебиения, сужение периферических сосудов, повышение
давления). Затем дыхание замедляется (экспираторная одышка),
возникают клонические судороги из-за раздражения центров
скелетной мускулатуры.
Угнетение дыхательного и сосудистого центра и раздражение
центра вагуса. Сердцебиение замедляется и увеличивается
амплитуда колебаний, периферические сосуды расширяются,
давление падает, дыхание становится медленным с
кратковременными остановками.
Из-за кислородного голодания истощаются нервные центры,
рефлексы угасают, зрачки сильно расширяются, мышцы
расслабляются, сердцебиение редкое с высокой амплитудой, АД
резко падает, несколько терминальных движений, затем паралич
дыхания.
290

291.

2. Патология грудной
клетки и мускулатуры
291

292.

Виды патологий грудной клетки
1. Астеническая (паралитическая) –
грудная клетка вытянута и
уплощена
2. Эмфизематозная (бочкообразная) –
ребра расположены более
вертикально
292

293.

Виды патологий грудной клетки (продолжение)
3. Склероз – заболевание ребер и
реберных хрящей
4. Лордоз – искривление позвоночника
к низу
5. Кифоз - искривление позвоночника к
верху
6. Сколиоз - искривление позвоночника
в сторону
293

294.

Патология дыхательной мускулатуры
• Вдох – грудные, трапециевидные и межреберные мышцы
• Выдох – преимущественно мышцы брюшного пресса
• Диафрагма
• Икота – клонические судороги диафрагмы из-за рефлекторного раздражения органов
брюшной полости или нервов диафрагмы
294

295.

3. Патология дыхательных путей и легких
295

296.

Патология ВДП
Полость носа, гортань, трахея, крупные бронхи
Этиология: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, закупорка
инородным телом
Патогенез
1.
Сужение ВДП
2.
Инспираторная одышка – вдох совершается при активном участии
мускулатуры. Возникает хрип или свист.
3.
Воздух медленно поступает в легкие, слабо расширяя альвеолы.
4.
Нервные окончания легочных ветвей блуждающего нерва
раздражаются с некоторым опозданием.
5.
Торможение вдоха со стороны вагуса и зарождение в дыхательном
центре импульса на выдох гораздо позже, чем в норме
296

297.

Патология НДП
Мелкие бронхи, альвеолы
Этиология: бронхит, бронхопневмония
Патогенез
1.
Массовое сужение или закупорка бронхиол экссудатом
2.
Экспираторная одышка, т.к. спадения грудной клетки (как в норме)
недостаточно, а необходимо активное участие дыхательной
мускулатуры.
3.
Попадание даже небольшого количества воздуха вызывает
раздражение нервных окончаний вагуса в легких. Происходит
быстрое торможение акта вдоха и зарождение в дыхательном
центре импульса на выдох.
297

298.

Патология плевры
Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральных полостях
(ПП)
1.
Открытый – при вдохе воздух попадает в ПП, а при выдохе
свободно выходит из ПП. Легкие сдавлены, дыхание и
кровообращение затруднены. При проникающих ранениях,
туберкулезе, абсцессе.
2.
Закрытый – раневое отверстие закрывают хирургическим путем
или самопроизвольно (из-за слипчивого воспаления). Дыхание
быстро восстанавливается, воздух из плевральных полостей
рассасывается.
3.
Клапанный – место прорыва снаружи прикрыто подвижной
спайкой, при вдохе воздух свободно заходит в полость, но не может
выйти (типа насоса). Внутриплевральное давление овышается и
легкие сдавливаются даже на здоровой стороне.
298

299.

Патология легких
1. Воспаление легких
2. Отек легких
3. Эмфизема легких
299

300.

1. Воспаление легких
Стадия воспалительной гиперемии
Стадия красной гепатизации
Стадия серой гепатизации
Стадия разрешения
Затрудняется прохождение крови в малом круге:
• из-за сдавливания экссудатом легочных сосудов;
• из-за теплового и токсического воздействия на сердечную
мышцу со стороны воспаленных легких.
Уменьшение движений грудной клетки и диафрагмы создает
дополнительную нагрузку на сердце.
300

301.

2. Отек легких
• Это накопление транссудата в альвеолах при
одновременном значительном набухании альвеолярных
перегородок.
Этиология и патогенез
• недостаточная деятельность левого желудочка при
усиленной работе правого приводит к застаиванию крови
в легких, сосуды малого круга набухают, растягиваются,
увеличивается их порозность, и плазма выходит в
альвеолы.
• Интоксикации различного генеза – яды легко проникают
вглубь легочной ткани, увеличивая проницаемость
капилляров.
301

302.

3. Эмфизема легких
• Это расширение альвеол вследствие скопления большого количества
остаточного воздуха.
Этиология
Бронхит, пневмония, бронхиальная астма, чрезмерные тренировки собак
или тренинг лошадей.
Патогенез
• Увеличивается количество остаточного воздуха в альвеолах. Снижается
объем резервного выдоха
• Альвеолы расширяются, перегородки между ними атрофируются,
дыхательная поверхность легких снижается.
• Раздутые воздухом альвеолы препятствуют прохождению крови через
легкие и увеличивается нагрузка на правый желудочек.
• Развивается сердечная недостаточность.
302

303.

4. Патология
кровообращения
303

304.

Патология дыхания вследствие расстройства
кровообращения
Первичная
• Этиология – стеноз левого
атриовентрикулярного отверстия или
сужение аорты
• Патогенез – возникает венозный застой в
легких, сдавливание альвеол, сужение их
просвета и проницаемости
Вторичная
• Этиология – повышение
внутриальвеолярного и
внутриплеврального давления (плеврит,
отек, пневмония, эмфизема)
• Патогенез – расстройство кровообращения
в малом круге, уплотнение легочной
паренхимы, разрастание соединительной
ткани, недостаточное насыщение крови
кислородом
304

305.

Изменение состава крови
Этиология
• Анемии – снижение количества Hb
• Кровопотери
• Отравления окисью углерода и др.ядами
Hb + СО = карбоксигемоглобин
305

306.

5. Изменение состава
воздуха
306

307.

Патология дыхания из-за изменения состава воздуха
• Пониженное содержание О2 (горная болезнь) – возбуждение НС, быстро сменяется
апатией. Эритроцитоз. Ослабевают окислительные процессы, накопление недоокисленных
продуктов, интоксикация, ацидоз. Дыхание учащается, выделяется больше СО2 , развивается
алкалоз, который затем вновь сменяется ацидозом.
• Повышенное содержание О2 – ИВЛ О2. Степень химической связи О2 с Hb достигает мах и
усиливается распад белков из-за проникновения О2 в ткани.
• Повышенное содержание СО2 – 7-8% в воздухе или крови – одышка; 12-15 % - слабость,
апатия, брадипное и брадикардия; 30-35 % - смерть от паралича дыхания.
307

308.

II. Патология внутреннего
дыхания
308

309.

Этиология
Экзогенные факторы
Фосфор
Мышьяк
Сурьма
Цианистые соединения
Сероводород
Токсины инфекционного хар-ра
Наркотики
Эндогенные факторы
Снижение окислительных
процессов при гипофункции ЩЖ,
гипофиза и половых желез
Злокачественные новообразования
Авитаминозы
Аллергия
Инфекционные болезни
Патология ССС
309

310.

Патогенез
Экзогенная этиология
• Цианистые соединения и сероводород
тормозят потребление О2 клеткой, т.к.
связывают атомы Fe и блокируют перенос
электронов на О2.
Эндогенная этиология
• При пат.процессах гормоны и
медиаторы усиливают тканевое
дыхание.
• Наркотики подавляют активность дегидраз,
нарушая процесс восстановления
окисленного Fe.
• Фосфор легко связывается с О2, угнетая
процессы окисления в тканях.
310

311.

Патология как внешнего, так и внутреннего дыхания
приводит к развитию гипоксии
1.
Гипоксическая гипоксия – артериальная кровь недостаточно насыщается
О2. Этиология – недостаток О2 в воздухе, патология дыхательного центра
или дыхательных путей.
2.
Анемическая гипоксия – при недостатке в эритроцитах Hb. Снижается
кислородная емкость легких.
3.
Застойная гипоксия – при расстройствах кровообращения, ССС, венозной
гиперемии или ишемии. Насыщение крови О2 происходит нормально, но
из-за медленного кровотока его отдача тканям недостаточна.
4.
Гистотоксическая (тканевая) гипоксия – пониженная способность тканей
использовать О2 при нормальной транспортировке его кровью. Из-за
нарушения окислительных процессов в тканях (при отравлениях).
311

312.

Патофизиология
пищеварения
1. Нарушение аппетита и жажды
2. Патология ротовой полости
3. Патология пищевода
4. Патология желудочного пищеварения
5. Патология кишечного пищеварения
312

313.

1. Нарушение аппетита и жажды
Голод
возбуждение интерорецепторов ЖКТ
афферентные волокна пищеварительный центр
головного мозга
Повышенный аппетит (polyphagia)
Пониженный аппетит (anorexia)
Полное отсутствие аппетита (arexia)
Извращение аппетита
• Усиленная жажда (polydipsia)
• Снижение приема воды (adipsia)
313

314.

2. Патология ротовой полости
• Расстройство акта жевания
• Расстройство глотания
• Патология слюноотделения:
гиперсаливация
гипосаливация
качественные изменения слюны
314

315.

315

316.

3. Патология пищевода
Воспаление
Отек
Закупорка
Спазм (эзофагизм)
Параличи (центр. и периф.)
Патогенез
Сужение пищевода
скопление кормовых масс
растяжение мышечной стенки
гниение кормовых
масс
давление на другие органы
интоксикация
организма
возможен разрыв пищевода
316

317.

Изъязвление и метаплазия слизистой оболочки пищевода
317

318.

Воспаления пищевода
318

319.

Сужение пищевода
319

320.

4. Патология желудочного пищеварения
Патология пищеварения в преджелудках
Нарушение б/х
равновесия
Нарушение
всасывания
избыток молочной кислоты
кетоз
избыток аммиака
Нарушение
моторики
атония
гипотония
переполнение
травматический
ретикулит
320

321.

Нарушение б/х равновесия
Этиология и патогенез избытка молочной кислоты
Высокоуглеводное кормление
повышение рН содержимого
угнетение моторной функции
задержка кормовых
масс
повышение осмотического давления в рубце
сгущение крови.
Этиология и патогенез кетоза
Недоброкачественное кормление
трикарбоновых кислот в рубце
глюкозы
повышение содержания
снижение образования
остаток солей уксусной кислоты
кетоновых тел в рубце
в кровь, мочу и молоко
окислительно-восстановительных процессов.
накопление
снижение
321

322.

Этиология и патогенез избытка аммиака
Отравление карбамидом
NH4OH+Hb
щелочной гематин
возбуждение
судороги
паралич дыхательного центра.
322

323.

Нарушение моторной функции
Патогенез атонии и гипотонии
Отсутствие (снижение) сокращений
застой кормовых масс
молочной кислоты
снижение количества
инфузорий
гниение
накопление
увеличение количества масляной и
уксусной кислот.
Патогенез переполнения рубца
Растяжение стенки рубца
повышение тонуса мускулатуры
возбуждение рецепторов
парез и паралич
мускулатуры.
323

324.

Тимпания рубца
324

325.

Патология пищеварения в желудке и сычуге
Нарушение
Нарушение
секреторной
функции
моторной
функции
гиперацидная форма
гиперкинез
астеническая форма
рвота
инертная форма
гипотония
субацидная форма
атония
ахилия (функциональная и органическая)
гиперсекреция
гипосекреция
325

326.

5. Патология кишечного пищеварения
Нарушение
секреции
моторики
всасывания
Изменение
экскреции
ПЖЖ
усиление перистальтики
желчи
ослабление перистальтики
кишечного
сока
кишечной м/ф
непроходимость:
динамическая
механическая
гемостатическая
326

327.

Нормальный и воспаленный
участок кишечника
327

328.

Микрофлора рубца
норма
патология
328

329.

Микрофлора рубца
329

330.

Патфизиология печени
330

331.

Этиология
• Воздействие инфекционного патогена
• Воздействие токсинов
• Алиментарного хар-ра (затруднено окисление
жира в печени)
Течение
острое хроническое
гепатиты гепатозы
331

332.

1. Нарушение белкового обмена
• Норма – печень переводит аммиак в мочевину.
• Патогенез: а)накапливается аммиак в крови и моче резкое
возбуждение ЦНС
судороги
летальный исход.
• б) ослабление дезаминирующей функции печени накопление а/к в крови
и выделение их почками (азотемия и азотурия).
• в) снижается сод-е белка, γ-глобулинов, фибриногена и протромбина
332

333.

2. Нарушение жирового обмена
Снижается способность
• образовывать фосфолипиды
• окислять жир и высшие жирные кислоты
Итог
• Накопление жира в печени и
• Жировая инфильтрация
333

334.

3. Нарушение углеводного обмена
• а) гипергликемия, т.к.
утрачивается способность
переводить глюкозу в гликоген
• б) гипогликемия (кома), т.к.
печень обеднена гликогеном,
кроме того нарушается ресинтез
гликогена из молочной кислоты
334

335.

4. Нарушение витаминного и ферментного
обменов
• Теряется способность депонировать
витамины А, D, B12, K
• Теряется способность синтезировать
витамин С
• Снижается кол-во секреторных
ферментов (холинэстеразы,
коагулянтов)
• Увеличивается кол-во индикаторных
ферментов (АСТ, АЛТ)
• Задержка в печени экскреторных
ферментов (ЩФ)
335

336.

5. Портальная гипертензия и нарушение
водного баланса
Этиология
Застойные явления в системе воротной вены
Патогенез
1.
Скопление большого V крови
2.
3.
4.
Повышение давления в портальной системе
Снижение АД и ударного V сердца
Застой в портальной системе
5.
Дегенеративные изменения в селезенке и ПЖЖ
336

337.

6. Нарушение барьерной функции
1. Потеря способности путем окисления и восстановления своих
ферментов обезвреживать токсины
2. Интоксикация
3. Снижается фагоцитоз
4. Угнетается экскреторная функция
337

338.

7. Нарушение желчеобразования и
желчевыделения
Этиология
• патология печени, желчного пузыря, инф. бол-ни)
Патогенез
1. Нарушение пигментного обмена
2. Увеличение содержания желчных пигментов в крови, в
мальпигиевом слое кожи, слизистых, склере, п/к клетчатки,
рыхлой соед.тк.внутренних органов
338

339.

Предпеченочная (гемолитическая) желтуха
Этиология
1.
2.
3.
Гемолиз эритроцитов
Патогенез
Билирубин, не проведенный через печень (непрямой или свободный)
выделяется с желчью в 12 кишку
В толстом кишечнике при участии м/ф восстанавливается до
стеркобилиногена и уробилиногена.
Часть уробилиногена всасывается обратно в кровь (уробилинемия) и
частично в печени преобразуется в билирубин, а частично выделяется
почками (уробилинурия)
339

340.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Этиология
Инфекция
Инвазия
Яды
Патогенез
1.
Гепатоциты теряют способность связывать билирубин с глюкуроновой кислотой
2.
Повышается проницаемость ЦПМ гепатоцитов
3.
Прямой и непрямой Б., а также желчные кислоты поступают в кровоток
4.
Нарушается пищеварение
340

341.

Постпеченочная (механическая, обтурационная,
застойная) желтуха
Этиология
• Воспаление слизистой желчных путей или 12 кишки
• Сдавливание рубцом или опухолью
• Желчекаменная болезнь
• Паразитозы
• Нарушение иннервации желчного пузыря и сфинктера Одди желчного
протока
• Спазм желчевыводящих путей
Патогенез
Задержка желчи
растяжение желчных протоков
поступление
желчи в л/с
через грудной проток в венозную систему и общий
кровоток
интоксикация
возбуждение ЦНС и кожный зуд
угнетение ЦНС и снижение болевой чувствительности
341

342.

Симптомы и каскад патологий при
механической желтухе
1.
Брадикардия, понижение тонуса сосудов и АД
2.
3.
4.
Увеличение проницаемости и хрупкости периферических сосудов
Замедление свертывания крови
Накопление в крови и тканях холестерина
5.
6.
7.
Распад тканевого белка
Нарушение пищеварения
Накопление в крови проведенного через печень билирубина (прямой или
связанный Б.). Путь ПБ: л/с грудной проток венозная система
(билирубинемия)
почки (билирубинурия).
342

343.

Желчнокаменная
болезнь
• Образование камней в протоках и желчном пузыре
Этиология
Воспаление желчного пузыря и протоков
Нарушение обмена холестерина, желчных пигментов,
Чрезмерное образование желчных кислот
Застой желчи и ее сгущение
Состав камней
органические составные
части желчи (желчные пигменты,
неорганические составные
части желчи (соли извести)
холестерин)
343

344.

Классификация камней в зависимости от
состава
1.
2.
3.
4.
Радиарные (холестериновые) – круглой или овальной формы с радиарной
исчерченностью. Внутри м.б. кристаллы желчных пигментов и солей
извести
Большие комбинированные – после организации радиарных, на которые
накладываются желчные пигменты и холестерин
Сложные холестерино-пигментно-солевые – полиморфные с гладкой
отшлифованной поверхностью. Внутри – желчные пигменты, слизь,
сгустки крови, эпителий желчного пузыря. По периферии – холестерин,
пигменты, соли извести
Пигментные – билирубин с примесью солей
344

345.

Патология выделительной
системы
1. Нарушение мочеобразования
2. Изменение реологических свойств мочи
3. Симптомы нарушения функции почек
345

346.

1. Нарушение мочеобразования
• Патология клубочкового аппарата
• Патология канальцев
• Количественные расстройства мочеотделения
346

347.

Патология клубочкового аппарата
• При поражении капилляров (при нефрите) их стенки становятся
проницаемыми для белков с высокой молек.массой. В клубочковую капсулу
фильтруются белки плазмы, особенно альбумины.
• При снижении АД фильтрация первичной мочи уменьшается, а при АД ниже
50 мм прекращается.
• При снижении коллоидно-осмотического давления белков плазмы крови –
увеличивается фильтрация первичной мочи.
• На фильтрацию первичной мочи оказывает влияние давление мочи в
клубочковой капсуле: снижается при повышении давления (более 20 мм) в
мочеточниках и наоборот.
347

348.

Патология канальцев
• Пороговые в-ва – при нормальной работе почек
полностью всасываются в кровь и выделяются в
окончательную мочу только после превышения их
концентрации в крови выше определенного
уровня.
• Беспороговые в-ва – не всасываются
в канальцах, а полностью выделяются
в окончательную мочу.
• Низкопороговые в-ва – в канальцах
подвергаются частичной
реабсорбции.
• Гипостенурия – снижение
способности почек концентрировать
первичную мочу.
• Изостенурия – утрата данной
способности.
348

349.

Количественные расстройства мочеотделения
• Никтурия – большее образование мочи ночью, чем днем.
• Полиурия – выделение почками большого кол-ва мочи. М.б.
физиологическая и патологическая.
• Поллакиурия – учащенное мочеиспускание, в основе которого лежит
повышенная чувствительность рецепторов мочевого пузыря.
• Олигурия – уменьшение кол-ва выделяемой мочи. При ослаблении
фильтрации в клубочках и/или увеличении реабсорбции воды в канальцах.
М.б. физиологическая и патологическая.
• Анурия – прекращение мочеотделения.
349

350.

2. Изменение реологических свойств мочи
• Протеинурия (альбуминурия) – повышенное содержание белка в моче
вследствие повышения проницаемости капилляров. М.б. физиологическая и
патологическая.
• Гематурия – выделение мочи с примесью крови в результате нарушения
целостности сосудов почек (гематурия почечного происхождения) или
мочевыводящих путей (гематурия внепочечного происхождения).
• Гемоглобинурия – выделение с мочой свободного, несвязанного с
эритроцитами гемоглобина. М.б. пароксизмальная и миоглобинурия.
• Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой. М.б. алиментарная, нервная,
эндокринная, почечная.
• Цилиндрурия – появление в моче мочевых цилиндров. Это белковые или
клеточные образования, поступающие в мочу из почечных канальцев. М.б.
гиалиновые, восковидные, эпителиальные, зернистые, кровяные,
бактериальные.
• Мочевые камни.
• Клетки эпителия.
• Бактерии и простейшие.
350

351.

3. Симптомы нарушения функции почек
• Почечные отеки
• Почечная гипертензия
• Уремия
351

352.

Почечные отеки
В патогенезе почечных отеков играют роль:
• Задержка натрия и воды в организме вследствие повышенной концентрации
альдостерона в крови, который усиливает обратное всасывание натрия в
канальцах.
• Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, т.к. белок
выделяется с мочой и содержание его в крови снижается.
• Увеличение проницаемости капилляров, т.к. в крови задерживаются
токсичные продукты обмена.
352

353.

Почечная гипертензия
• Одно из осложнений при патологии почек, приводящее к
гипертрофии сердца.
• Патогенез связан с ишемией почек, при этом в почках
вырабатывается ренин, под его воздействием образуется
гипертензин, обладающий сильным сосудосуживающим
свойством.
353

354.

Уремия
1.
2.
Это комплекс патологических явлений, возникающих в результате
интоксикации.
Азотемическая (истинная) уремия – в крови накапливаются продукты
белкового обмена из-за нарушения выделительной функции почек.
Интоксикация носит сложный характер и связана с функциональной
недостаточностью печени. Развивается постепенно!!!
Экламптическая (ложная) уремия – развивается при острых или
обострении хронических нефритов. Развивается внезапно, проявляется
бурными приступами судорог с потерей сознания, слюнотечением,
расширением зрачков, нарушением дыхания.
354

355.

Патофизиология
эндокринной системы
1. Патология гипофиза и гипоталамуса
2. Патология надпочечников
3. Патология ЩЗ
4. Патология ПЩЖ
5. Патология ПЖЖ
6. Патология половых желез
7. Патология тимуса
8. Патология эпифиза
355

356.

• Железы внутренней секреции (ЖВС) – органы или группы клеток,
которые вырабатывают специфические физиологически активные
вещества (гормоны) и участвуют в регуляции функций организма.
356

357.

Физиологическое действие гормонов
• Метаболическое
• Морфогенетическое
• Кинетическое (пусковое)
• Корригирующее
357

358.

Этиология и патогенез эндокринопатий
Инфекции
Травмы
Опухоли
Режим кормления и содержания
Формы эндокринопатий
гиперфункция
гипофункция
дисфункция
358

359.

Патология гипофиза и гипоталамуса
3 доли гипофиза
передняя
средняя
(аденогипофиз)
(межуточная)
задняя
(нейрогипофиз)
Гормоны гипофиза
соматотропный
пролактин (ЛТГ)
фолликулостимулирующий (ФСГ)
лютеонизирующий (ЛГ)
тиреотропный (ТТГ)
адренокортикотропный (АКТГ)
окситоцин
вазопрессин
359

360.

Гиперфункция гипофиза
360

361.

Гипофункция гипофиза
361

362.

Патология надпочечников
2 слоя
мозговой
катехоламины:
адреналин
норадреналин
дофамин
корковый
кортикостероиды:
минералокортикоиды (альдостерон)
глюкортикоиды (гидрокортизон, кортизон)
андростероиды (андрогены, эстрогены)
362

363.

Патология щитовидной железы
J
желудок, кишечник
KJ, NaJ
кровь
щитовидная железа пероксидаза, ТТГ Jмолек.
Jмолек. + тирозин = монойодтирозин
Jмолек. + Jмолек. + тирозин = дийодтирозин
белок тиреоглобулин
363

364.

дийодтирозин + дийодтирозин = гормон тироксин (Т4)
монойодтирозин+ дийодтирозин = гормон трийодтиронин (Тз)
Гормоны
кровь
+ белки плазмы (СБЙ) = комплексы
ткань
гормоны
364

365.

Пат.процессы, развивающиеся после тиреодэктомии и
гипофункции ЩЖ
Карликовость
Бесплодие
Понижение интенсивности обмена веществ
Снижение температуры тела
Угнетение НС
Сухость кожи
Микседема
Тиреопривная кахексия
Замедление регенерации
Снижение иммунитета
365

366.

Тиреопривная кахексия
366

367.

Гиперфункция ЩЖ
Этиология
Патогенез
• Нарушение нервной регуляции • Повышение обмена веществ
ЩЖ
• Лимфоцитоз
• Гиперфункция гипофиза
• Базедова болезнь
• Инфекции
• Интоксикации
• Новообразования ЩЖ
367

368.

Патология ПЩЖ
Паратгормон
Кальцитонин
Повышает содержание кальция Снижает содержание кальция в
в крови
крови
368

369.

Последствия удаления ПЩЖ
• Потеря аппетита
• Повышенная жажда
• Фибрилляция массетеров
• Тонические судороги
• Клонические судороги
369

370.

Последствия удаления ПЩЖ
неполное
Хроническая тетания
Дистрофия
Потеря аппетита
Замедление регенерации
Повышенная жажда
Алкалоз
Фибрилляция
Снижение дезаминирующей и
массетеров
гликогенобразовательной
функции печени
Тонические судороги
Клонические судороги • Олигурия
• Паратиреопривная кахексия
полное
370

371.

Гиперфункция ПЩЖ
• Повышение уровня кальция в крови
• Снижение уровня фосфора
• Полиурия
• Деминерализация костей
• Развитие фиброзной остеодистрофии
371

372.

Патология поджелудочной железы
сок ПЖЖ
12-кишка
Двойная секреция
внутрисекреторная функция
α
β
глюкагон
инсулин
γ
δ
панкреатический
гастрин
В эпителии мелких протоков – гормон липокаин.
372

373.

Патология половых желез
Половые железы самцов
Клетки Лейдига
др.андрогены
тестостерон
андростерон и
Гиперфункция
Преждевременное половое созревание
Отложение в тканях белков («+» азотистый баланс) и
минералов
Снижение жировых отложений
Повышение основного обмена
Гипофункция
Недоразвитие вторичных половых признаков
Задержка окостенения эпифизов
Снижение основного обмена на 15-20 %
Бесплодие
373

374.

Половые железы самок
1.
Фолликулы яичников
эстрадиол
эстрин и
эстрогенные в-ва
Гиперфункция
Увеличивается обмен веществ
Увеличивается возбудимость НС
Увеличивается синтез гликогена в печени
Уменьшается выделение азота и фосфора с мочой
Гипофункция
Недоразвитие вторичных половых признаков
Отсутствие течки
Бесплодие
Снижение обмена веществ
Вымывание кальция из трубчатых костей
374

375.

2. Желтое тело яичников
прогестерон
• Гипертрофия слизистой матки и молочных желез
• Понижение сократительной активности матки
Гипофункция
• Бесплодие или абортирование
• Снижение лактации
375

376.

Влияние ранней кастрации (стерилизации) на организм
376

377.

Патология тимуса
БАВ – тимозин
Удаление и гипофункция
• Деминерализация костей
• Понижение мышечного тонуса
• Более раннее половое созревание
• Снижается концентрация витамина С
377

378.

Патология эпифиза
БАВ – мелатонин, серотонин, эпифизарные полипептиды
Удаление и гипофункция
• Увеличение передней доли гипофиза
• Раннее половое созревание
• Увеличение массы тела
• Прекращение роста костей
• Гипертрофия щитовидной железы
• Гипергликемия
378

379.

Патофизиология нервной
системы
1. Патология ВНД
2. Патология двигательной функции
3. Патология чувствительной НС
4. Патология трофической функции
5. Патология вегетативной НС
6. Неврозы
379

380.

Этиология
1. Эндогенные факторы (расстройство кровоснабжения
и воспаления головного и спинного мозга, опухоли,
рубцы, патология ЖВН)
2. Экзогенные факторы (механические, физические,
химические и биологические)
380

381.

1. Патология ВНД
• ВНД – совокупность многообразных условных рефлексов,
являющихся специфической особенностью коры ГМ
• В норме торможение = возбуждению
• При патологии – ослабление или извращение
условнорефлекторных реакций
381

382.

2. Патология двигательной функции НС
1. Ослабление (гипокинез или парез) или выпадение (акинез или
паралич) двигательных реакций
2. Усиление двигательных реакций
3. Нарушение координации движений
382

383.

Ослабление или выпадение двигательных
реакций
В зависимости от распространения двигательных расстройств различают:
1.
Тетраплегию – паралич всех конечностей
2.
Гемиплегию – паралич 1 половины тела
3.
Параплегию – паралич одноименных конечностей
4.
Моноплегию - паралич 1 конечности
383

384.

В зависимости от локализации поражения двигательного
аппарата:
1. Центральный паралич (поражение пирамидного и
экстрапирамидного путей)
2. Периферический паралич
384

385.

Усиление движений (гиперкинез)
Гиперкинезы
пирамидного
происхождения
Гиперкинезы
Гиперкинезы
экстрапирамидного спинномозгового
происхождения
происхождения
Клонические
судороги
Хорея (от греч.
chorea – пляска)
Фибрилляция
Тонические
судороги
Дрожание (tremor)
Тик
385

386.

Нарушение координации движений и
равновесия тела (ataxia - беспорядок)
• Статическая атаксия
• Динамическая атаксия
Виды атаксий в зависимости от происхождения:
• Периферические – при повреждении периферических нервов
• Спинномозговые (корешковые) – при повреждении дорсальных
корешков, иннервирующих конечности
• Мозжечковые – при патологии мозжечка
• Вестибулярные – при патологии вестибулярного аппарата
• Мозговые – при поражении моторной зоны больших полушарий ГМ
386

387.

3. Патология чувствительной НС
Чувствительность – это способность животных
воспринимать и качественно анализировать
раздражения.
387

388.

Формы чувствительности:
1.
Экстероцептивная (кожная или поверхностная) – воспринимает
раздражения, действующие на пов-ть тела
2.
Проприоцептивная (глубокая) - воспринимает раздражения,
возникающие в мышцах, суставах, надкостнице
3.
Интероцептивная – чувствительность внутренних органов. Ее
разновидности: болевая, тактильная и температурная
4.
Таламическая (протопатическая) – хар-ся грубым восприятием
раздражения
5.
Корковая (эпикритическая) – хар-ся торможением коры ГМ
388

389.

Потеря чувствительности
1. Частичная
и
полная
(гипоестезия)
(анестезия)
2. Повышенная (гиперестезия)
3. Извращенная (пар(а)естезия; от греч. paraesthesia - ложное ощущение)
389

390.

4. Нарушение трофической функции НС
• Трофическая функция НС – это регуляция нервной системой
процессов обмена в-в в тканях
390

391.

5. Патология вегетативной НС
• При патологии симпатического отдела НС – снижается АД; возникает
брадикардия; усиливается моторика ЖКТ; сокращаются сфинктеры мочевого
и желчного пузырей, ануса; угнетаются окислительные процессы, возникает
гипогликемия; повышается уровень К и снижается Ca; угнетается адаптация.
• При патологии парасимпатического отдела – учащается пульс; возникают
аритмии; снижается тонус ЖКТ
угнетается перистальтика кишечника и
затрудняется эвакуация содержимого, что способствует застою и брожению
корма; сфинктеры расслабляются.
391

392.

6. Неврозы
• Невроз – это хроническое нарушение ВНД, вызванное
психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся
нарушениями деятельности мозга (например, поведения,
сна).
• Причины неврозов – замедление процессов
восстановления в нервных клетках после их деятельности
при недостаточном кровоснабжении ГМ.
• Фазовые состояния – это нарушение нормальных
соотношений между действием раздражителя и ответной
реакцией организма .
физиологические
патологические
392

393.

Фазы перехода клеток коры ГМ из состояния
возбуждения в состояние торможения
1.
Уравнительная фаза – характеризуется тем, что различные по интенсивности условные
раздражители дают одинаковую по величине реакцию
2.
Парадоксальная фаза – наступает при более глубоком нарушении ВНД; характеризуется
тем, что сильные раздражители вызывают меньший эффект, чем слабые
3.
Ультрапарадоксальная фаза - характеризуется извращением реакции коры ГМ на
действие условных раздражителей. Т.е. положительные раздражители начинают
действовать как отрицательные и наоборот.
4.
Тормозная фаза – ослабляется или полностью утрачивается способность животного
отвечать на действие как положительных, так и отрицательных условных
раздражителей.
393