Паталогическая анатомия в комиксах и мемах. 4 занятие. Тема: Воспаление

1.

Пат.анатомия в комиксах и мемах
4 занятие
Тема: Воспаление
Кафедра патологической анатомии
2021г.

2.

Воспаление: сущность
Альтеративное и эксудативное воспаление

3.

Воспаление
Воспаление - комплексная местная
сосудисто-мезенхимальная реакция на
повреждение ткани, вызванное действием
различного рода агентов. Эта реакция
направлена на уничтожение агента,
вызвавшего
повреждение,
и
на
восстановление поврежденной ткани.

4.

Причины
Вызывающие воспаление факторы могут быть
• биологическими,
• физическими (в том числе травматическими),
• химическими;
по происхождению они эндогенные или экзогенные.

5.

Классификация
В зависимости от характера течения
воспаление делится на:
1. острое (чаще до 1 мес);
2. подострое (чаще до 3-6 мес);
3. хроническое (чаще более 6 мес)

6.

Классификация
В зависимости от типа преобладающей тканевой реакции воспаление делят на
экссудативное и продуктивное, каждое из которых подразделяется на несколько видов.

7.

Механизм
• Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих
последовательно развивающихся фаз:
• 1) альтерация;
• 2) экссудация;
• 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных
клеток ( эпителия)

8.

Фазы
• Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и
проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления
происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это –
пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

9.

Фазы
• Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она
складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями
реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне
микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция
клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата.

10.

Фазы
• Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления,
направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число
мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.

11.

Альтеративное воспаление
Альтеративное воспаление — устаревший медицинский термин обозначал воспаление,
при котором по времени и степени выраженности преобладают дистрофические и
некротические изменения (альтерация) клеток и тканей в основном паренхиматозных
органов — печени, почек, селезёнки, лёгких, а также ткани головного, а процессы
экссудации и пролиферации выражены слабо. Пример: альтеративный миокардит при
токсических инфекциях (брюшной тиф, дизентерия и др.).

12.

Эксудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне
воспаления
В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного
воспаления:
1. серозное
2. фибринозное
3. гнойное
4. гнилостное
5. геморрагическое
6. катаральное
7. смешанное

13.

Эксудативное воспаление
Фаза экссудации включает несколько
стадий:
1. реакцию микроциркуляторного русла;
2. повышение тканево-сосудистой
проницаемости на уровне
микроциркуляторного русла;
3. экссудацию составных частей плазмы
крови; эмиграцию клеток крови;
4. фагоцитоз;
5. образование экссудата и
воспалительного клеточного
инфильтрата.

14.

Эксудативное воспаление
Серозное
Серозно-воспалительный отек характеризуется
скоплением экссудата в толще органа между
тканевыми элементами.
Серозное воспаление протекает, как правило, остро.
Его вызывают вирусные инфекции (простой герпес),
бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк,
диплококк, шигелла). Оно развивается при
термических или химических ожогах, сопровождаясь
образованием пузырей с серозным экссудатом.
Микроскопически оболочки и ткани отечны,
полнокровны,
инфильтрированы
немногочисленными нейтрофилами.
Клиническое значение: при серозном перикардите с
большим количеством экссудата затрудняется
работа сердца, выпот в плевральной полости ведет к
коллапсу (сдавлению) легкого.

15.

Эксудативное воспаление
Фибринозное
Характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в
пораженной ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение
тромбопластина.
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких.
Причины:
• возбудители дифтерии и дизентерии,
• диплококки Френкеля (Streptococcus pneumoniae),
• стрептококки и стафилококки,
• микобактерии туберкулеза,
• вирусы гриппа,
• эндотоксины (при уремии) и экзотоксины (отравление сулемой).

16.

Эксудативное воспаление
Фибринозное. Виды.
На поверхности слизистой или серозной оболочки
появляется белесовато-серая пленка («пленчатое»
воспаление).
Виды:
• Крупозное (рыхло, т.к. связь призматического
эпителия с подлежащей соед. тк. рыхлая);
• Дифтерическое (плотно, т.к. связь клеток плоского
эпителия между собой и с подлежащей соед.тк.
сильная)
Вид зависит от глубины некроза ткани, вида эпителия
слизистой оболочки, пленка может быть связана с
подлежащими тканями рыхло и поэтому легко
отделяется, либо прочно и поэтому отделяется с
трудом.

17.

Эксудативное воспаление
Фибринозное
Значение: составляет морфологическую основу многих
болезней (дифтерии, дизентерии, крупозной пневмонии),
интоксикациях (уремия).
• Плёнки в гортани и трахее могут вызвать асфиксию,
• отторжение плёнок в кишечнике (фибринозный колит
при дизентерии) может вызвать кровотечение и
образование язв,
• в последствии образуются длительно незаживающие,
рубцующиеся язвы.

18.

Эксудативное воспаление
Фибринозное
Волосатое сердце (фибринозный перикардит/дифтерический перикардит)
Возникает из-за:
• Уремии
• Ревматизма
• В результате перехода
из прилежащих областей (плевра).
Осложнения: СН, панцирное сердце (кальцинация).

19.

Эксудативное воспаление
Гнойное
• Характерно преобладание в экссудате нейтрофилов,
• Гной образуют распадающиеся нейтрофилы-гнойные тельца вместе с жидкой частью
экссудата; в состав также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки
местной ткани,
• Гной мутный жёлто-зелёного цвета
(цвет
благодаря
ферментумиелопероксидазе), сливкообразный,
• Характерен гистолиз (разрушение
тканей), обусловленный воздействием
на
ткани
протеолитических
ферментов нейтрофилов.

20.

Эксудативное воспаление
Гнойное.
Классификация.
Абсцесс (гнойник)- очаговое гнойное воспаление с расплавление ткани и образованием полости,
заполненной гноем.
• Стенкой (которая неровная и шероховатая) острого абсцесса является ткань органа, в
котором он развивается.
• Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами,
через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов-образуется как бы
оболочка абсцесса (продуцирует гной, называется пиогенной мембраной).
• Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется, в
окружающих тканях при этом развивается склероз.
• Флегмона- диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной
и т.п.) либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря,
кишки).
• Эмпиема-гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых
предсуществующих полостях. Пример: накопление гноя в плевральной, околосердечной,
брюшной, гайморовой полостях, желчном пузыре)

21.

Эксудативное воспаление
Геморрагическое
Характеризуется образованием экссудата, представленного
преимущественно эритроцитами.
По течению-острое воспаление.
Механизм: резкое повышение проницаемости микрососудов,
выраженный эритродиапедез и сниженным лейкодиапедез, в связи
с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов.
Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат
напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном
менингоэнцефалите- «красный чепец кардинала».
• Причины развития: тяжёлые инфекционные заболевания- грипп,
чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может
присоединиться к другим видам воспаления, особенно на фоне
авитаминоза С, и у других лиц, страдающих патологией органов
кроветворения.
• Значение: Геморрагическое воспаление-это очень тяжёлое
воспаление, которое нередко заканчивается летально.

22.

Эксудативное воспаление
Гнилостное
Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное=сыворотка крови, гной) развивается
обычно вследствие попадания в очаг воспаление гнилостных бактерий, вызывающих
разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

23.

Эксудативное воспаление
Катаральное
Катар развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением
экссудата на их поверхности.
Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.
• Может быть острым и хроническим.
• Острый катар характерен для инфекций (острый катар верхних дыхательных
путей при ОРВИ).
• Хронический катар встречается как при инфекционных, так и при неинфекционных
заболеваниях. Сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.
Причины: имеют инфекционную или инфекционно-аллергическуюу природу. Могут
развиваться при аутоинтоксикации в связи с воздействием термических и химических
агентов.

24.

Продуктивное воспаление, гранулёматозные болезни

25.

Продуктивное воспаление
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием
пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и
экссудативные изменения отступают на второй план.
В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные
клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными,
лимфоцитарномоноцитарными,
макрофагальными,
плазмоклеточными,
эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.
Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

26.

Продуктивное воспаление
Причины
1. Биологические факторы (бактерии, паразиты, вирусы, грибы),
2. Физические факторы,
3. Химические факторы,
4. Иммунные реакции.

27.

Продуктивное воспаление
Классификация
1. По этиологии:
- острое;
- хроническое.
2. По морфологии:
- межуточное (интерстициальное) воспаление;
- гранулематозное воспаление;
- с образованием полипов и остроконечных
кондилом.
3. По распространенности:
- диффузное;
- очаговое.

28.

Продуктивное воспаление
Межуточное (интерстициальное)
Характеризуется
образованием
клеточного
инфильтрата в строме (миокард, печень, почки,
лёгкие).
Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами,
моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками,
лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами.
Если в клеточном инфильтрате много
плазматических клеток => гомогенные шаровидные
образования (гиалиновые шары/фуксинофильные
тельца=тельца Русселя).
Прогрессирование межуточного воспаления
приводит к развитию зрелой волокнистой
соединительной ткани - развивается склероз.
Внешне органы при межуточном воспалении
изменяются мало.

29.

Продуктивное воспаление
Гранулёматозное
Характеризуется образованием гранулем (узелков),
возникающих в результате пролиферации и
трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:
1) накопление в очаге повреждения ткани юных
моноцитарных фагоцитов;
2) созревание этих клеток в макрофаги и образование
макрофагальной гранулемы;
3) созревание и трансформация моноцитарных
фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и
образование эпителиоидной клеточной гранулемы;
4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и
образование гигантских клеток (клеток инородных тел
или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидноклеточной или гигантоклеточной гранулемы.
Исходом гранулемы является склероз.

30.

Продуктивное воспаление
Гранулёматозное
Руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем:
• Макрофагальная гранулёма
(простая гранулёма или
фагоцитома);
• Эпителиоидно-клеточная
гранулёма
(эпителиоидоцитома);
• Гигантоклеточная гранулёма.

31.

Продуктивное воспаление
Гранулёматозное
Этиология разнообразна:
• Инфекционная = сыпной и брюшной тифы, ревматизм,
бешенство, вирусный энцефалит, туляремия,
бруцеллез, туберкулез, сифилис, лепра, склерома);
• Неинфекционная = пылевые болезни (силикоз (Si),
талькоз, асбестоз, биссиноз (хлопок) и др.,
медикаментозные воздействия (гранулематозный
гепатит, олеогранулематозная болезнь=реакция на
силикон или масло), вокруг инородных тел);
• Неустановленная = саркоидоз, болезнь Крона и
Хортона, гранулематоз Вегенера и др.

32.

Продуктивное воспаление
Гранулёматозное
Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно,
что для развития гранулемы необходимы два
условия:
1. Наличие веществ, способных стимулировать
систему моноцитарных фагоцитов, созревание
и трансформацию макрофагов
2. Стойкость раздражителя по отношению к
фагоцитам.
Исход гранулем двоякий - некроз или склероз,
развитие которого стимулируют монокины
(интерлейкин I=стимулирует синтез
коллагена фибробластами) фагоцитов.

33.

Продуктивное воспаление
С образованием полипов и остроконечных кондилом
Наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах,
граничащих с плоским эпителием.
Разрастание железистого эпителия вместе с клетками
подлежащей соединительной ткани => образование
множества мелких сосочков или более крупных
образований (полип).
Такие полипозные разрастания наблюдаются при
длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка,
прямой кишки, матки, влагалища и др.
В участках плоского эпителия, который расположен
вблизи призматического (например, в анусе, половых
органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно
раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как
эпителия, так и стромы. В результате этого возникают
сосочковые образования - остроконечные кондиломы.
Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других
заболеваниях, сопровождающихся хроническим
воспалением.

34.

Продуктивное воспаление
Исход и значение
Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения
и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает.
Хроническое продуктивное воспаление => очаговый или диффузный склероз органа. Если
при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка
=> цирроз.
Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и
при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их
функциональной недостаточности.

35.

Продуктивное воспаление
Гранулёматозное
Исход: склероз, некроз.

36.

Продуктивное воспаление
Туберкулёзная гранулёма
Описание: в центре очаг некроза, по периферии – вал
из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью
макрофагов и плазматических клеток. Между
эпителиоидными клетками и лимфоцитами есть
клетки Пирогова-Лангханса.
• При окраске по Цилю-Нильсену видно
микобактерии туберкулеза,
• При импрегнации солями серебра – сеть
аргирофильных волокон.

37.

Продуктивное воспаление
Сифилитическая гранулёма (гумма)
Описание: очаг некроза, окруженным клеточным
инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и
эпителиоидных клеток. Клеток ПироговаЛангханса мало.

38.

Продуктивное воспаление
Лепрозная гранулёма (лепрома)
Описание: узелок, состоящий из макрофагов, а также
лимфоцитов и плазматических клеток. Среди
макрофагов можно увидеть большие с жировыми
вакуолями клетки, содержащие микобактерии лепры.
Часто лепромы сливаются и образуют
васкуляризованную лепроматозную грануляционную
ткань.

39.

Продуктивное воспаление
Склеромная гранулёма
Описание: состоит из плазматических и
эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов,
среди которых много гиалиновых шаров. Много
крупных макрофагов со светлой цитоплазмой –
клетками Микулича.

40.

Обратная связь
1.
2.
3.
Что понравилось?
Что не понравилось?
Ваши пожелания и предложения.

41.

Спасибо за внимание!
Ждём вас на следующем
занятии