Похожие презентации:
Воспаление
1.
Медицинская академия имени С.И. ГеоргиевскогоДоцент, к.мед.н. Голубинская Е.П.
2.
Воспаление (inflammatio) – это сложная,комплексная местная сосудисто-мезенхимальная
реакция на повреждение ткани, вызванное
действием различных агентов.
3. Воспаление направлено:
•На локализацию, уничтожение, иудаление повреждающего агента;
•Отграничение (демаркацию)
поврежденного участка;
•На восстановление или замещение
поврежденных тканевых структур
(регенерацию)
4. Номенклатура и терминология воспаления
Наименование воспаления в органах итканях принято составлять из
греческого или латинского названия
органа, ткани с добавлением суффикса
– «itis»; а к русскому – «ит».
Нepar-hepatitis-гепатит – воспаление
печени;
Gaster-gastritis-гастрит – воспаление
слизистой оболочки желудка.
5.
Этиология воспаленияФизические
факторы
травма
излучение
электроток
температура
Химические
факторы
• кислоты
• щелочи
• токсины
Биологические
факторы
• Вирусы
• Бактерии
• Грибы
• Паразиты
• Антитела,
иммунные
комплексы.
6. Причины воспаления по происхождению:
эндогенныеэкзогенные
токсины
образованные
в организме,
аутоиммунные
реакции
наибольшее
число причин
вне
организма
7.
tumor (припухлость)rubor (покраснение)
calor (повышение температуры),
dolor (боль)
functio laesa
(нарушение функции)
8.
в результате воздействияповреждающего фактора
возникает дистрофия и некроз.
гиперемия и повышение
проницаемости приводят к
развитию воспалительного
отека и появлению клеток
воспаления
деление и
дифференцировка :
1.Макрофагов
2.Лимфоцитов
3.Клеток эпителия
4.Фибробластов
9.
возникает подвоздействием как
фактора,
вызывающего
воспаление, так и
факторов первичной
альтерации.
Первичная
альтерация
В ответ на прямое
воздействие фактора,
вызывающего
воспаление.
Реакции первичной
альтерации как бы
пролонгируют действие
повреждающего фактора.
Вторичная
альтерация
10.
Демаркационное воспалениевокруг зоны некроза
(инфаркта) в миокарде
11.
Демаркационное воспаление прихронической язвенной болезни желудка
12.
1) Медиаторы воспаления2) Хемотаксис; Фагоцитоз; Иммунные реакции
3) Нарушение микроциркуляции и
гемореологии в очаге воспаления.
• Формирование артериальной гиперемии.
• Стадия венозной гиперемии, которая проходит
через смешанную.
• Стаз крови.
13. Экссудация - процесс выхода плазмы крови и клеточных элементов за границы сосудистого русла в зону повреждения
- реакция повышения сосудистойпроницаемости на уровне
микроциркуляторного русла с нарушением
реологических свойств крови;
- повышение сосудистой проницаемости на
уровне микроциркуляторного русла;
- экссудация составных частей плазмы крови;
- эмиграция клеток крови;
- фагоцитоз;
- образование экссудата и воспалительного
клеточного инфильтрата.
14.
Кишечная ворсина приразвитии в ней
воспаления. Отек,
полнокровие сосудов,
краевое стояние
лейкоцитов, диапедез.
15. Гнойный бронхит
В просвете бронха находится гнойный экссудат, состоящийпреимущественно из гранулоцитов и фибрина. Стенка бронха
инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Бронхиальный
эпителий находится в состоянии дистрофии и некроза.
16.
Гнойный бронхитВ просвете бронха находится гнойный экссудат, состоящий
преимущественно из гранулоцитов и фибрина. Стенка бронха
инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Бронхиальный
эпителий находится в состоянии дистрофии и некроза.
17.
18. Гнойный энцефалит
Очаговая паравазальная инфильтрация19.
деление идифференцировка :
1.
2.
3.
4.
Макрофагов
Лимфоцитов
Клеток эпителия
Фибробластов
20.
21. Классификация воспаления по характеру течения
Острое≤2 мес.
Хроническое
≥6 мес.
Подострое
≤6 мес.
22. Классификация воспаления по локализации в органе
ПаренхиматозноеИнтерстициальное
Смешанное
23. Классификация воспаления по типу тканевой реакции
СпецифическоеНеспецифическое
24.
Классификация воспаленияЭкссудативное
Альтеративное
миокардит при
дифтерии,
острый гепатит
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Серозное
Фибринозное
Гнойное
Гнилостное
Геморрагическое
Катаральное
Смешанное
Пролиферативное
1.
2.
-
Специфическое
Неспецифическое
Гранулематозное
Инфильтративное
Полипы и кондиломы
Вокруг паразитов и
инородных тел
25. Миокардит при дифтерии
Межуточный (интерстициальный) отек миокарда и егодиффузной инфильтрацией клетками воспаления.
Деструкция и лизис отдельных мышечных волокон.
26. Фульминантная форма острого вирусного гепатита
Дистрофия и некроз гепатоцитов, выраженнаявоспалительная инфильтрация на границе с некрозом.
27.
ЭкссудативноеСерозное воспаление
Начальная фаза острого воспаления.
Трансформируется в фибринозное.
Может стать причиной фиброза (цирроза) органов
Как правило имеет благоприятный исход.
28.
Серозноевоспаление
локализуется
на:
Серозных оболочках (полисерозит при
ревматических болезнях)
Слизистых (серозный ринит)
Коже (стрептококковая инфекция, герпес, ожоги)
Внутренних органах (серозная пневмония)
29.
ЭкссудативноеСерозное воспаление
По своему течению и
исходу серозное
воспаление
принадлежит к
относительно легким и
в большинстве
случаев
заканчивается полным
выздоровлением и
восстановлением
анатомической
структуры (restitutio ad
integrum).
30. Серозно-гнойный менингит
Оболочки мозга гиперемированы, отечны. Наблюдаютсяучастки наложений гноя.
31.
ЭкссудативноеГеморрагическое
Редкая форма
экссудативного
воспаления.
Крайне
неблагоприятное
течение и исход.
В экссудате
появляется
большое
количество
эритроцитов,
вышедших из
сосуда путем
диапедеза.
32.
ЭкссудативноеГеморрагическое
Внезапное и
чрезмерное
повышение
проницаемости
сосудов
микроциркуляторного
русла
33.
Встречается при инфекциях: чума, туляремия, сибирскаяязва, грипп.
«Красный чепец кардинала»
34.
Фибринозное воспалениеКрупозное
Дифтеритическое
В экссудате содержится много белка.
Фибрин формирует пленчатые образования на
эпителиальных тканях и серозных оболочках.
Часто завершается организацией экссудата.
35.
Фибринозноевоспаление
Крупозное
Возникает при неглубоком некрозе в слизистых
оболочках верхних дыхательных путей, ЖКТ,
покрытых призматическим эпителием, где связь
эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому
образующиеся пленки легко отделяются вместе с
эпителием даже при глубоком пропитывании
фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка утолщена,
набухшая, тусклая, как бы посыпана «опилками»,
если пленка отделяется, возникает поверхностный
дефект.
36.
КрупозноеФибринозный перикардит
"волосатое сердце"
Серозная оболочка
шероховатая, как бы покрыта
волосяным покровом – нитями
фибрина.
37. Крупозная пневмония
38. Стадия прилива при крупозной пневмонии
В альвеолах скапливается серозный экссудат.39. Крупозная пневмония
В просвете альвеол наблюдается фибринозный экссудат с большимчислом нейтрофильных гранулоцитов. В капиллярах межальвеолярных
перегородок возникает воспалительная гиперемия.
40. Крупозная пневмония
41.
Фибринозноевоспаление
•Развивается при глубоком
некрозе ткани и
пропитывании
некротических масс
фибрином на слизистых
оболочках, покрытых
плоским эпителием
(полость рта, зев,
миндалины, надгортанник,
пищевод, истинные
голосовые связки, шейка
матки).
Дифтеритическое
•Фибринозная пленка
плотно спаяна с
подлежащей тканью, при
отторжении ее возникает
глубокий дефект. Это
объясняется тем, что
клетки плоского эпителия
тесно связаны между
собой и с подлежащей
тканью.
42.
Фибринозноевоспаление
Дифтеритическое
Дифтеритический колит при
дизентерии: стенка толстой
кишки утолщена, отечна,
слизистая оболочка замещена
толстой шероховатой пленкой
бурого или серо-желтого
цвета, плотно прикрепленной
к подлежащей ткани.
В участках отторжения пленки
- кровоточащие язвы.
Язвенные дефекты слизистой
оболочки местами сливаются
между собой
43.
Дифтеритическийколит при
дизентерии:
Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки
некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой,
представленной некротизированными массами, фибрином и
инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами.
В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния,
диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого
стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки
(мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены дистрофические изменения. х200
44.
Дифтерия зева45. Фибринозное воспаление миндалины
Поверхность миндалины покрыта плотной фибриновой пленкой под которойнаблюдается интенсивная лейкоцитарная инфильтрация.
46.
Крупозное•Образуется на
цилиндрическом эпителии
•Фибриновые пленки
отделяются легко
•дефекты поверхностные и
возможна полная регенерация
эпителия.
Дифтеритическое
•В основном плоский или
промежуточный эпителий
•Пленки отделяются с трудом
•глубокие язвы, которые
заживают путем рубцевания.
• В серозных оболочках массы
фибрина подвергаются
организации (слипчивый
перикардит, плеврит)
47.
ЭкссудативноеГнойное воспаление
Этиология: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и др.
Абсцесс
Эмпиема
Фурункул
Флегмона
Карбункул
48.
Абсцесс – очаговоегнойное воспаление с
образованием полости,
заполненной гноем.
острый
хронический
49.
Пиогенная мембранагной
Лейкоцитарно-некротический
детрит
Фиброзная капсула
Пиогенная мембрана
50. Гнойная стафилококковая абсцедирующая пневмония
В ткани легкого наблюдается большое число микроабсцессов,имеющих тенденцию к слиянию.
51.
Менингококковыйменингоэнцефалит
Абсцесс мозга при
менингококковом
менингоэнцефалит
е
52.
Фурункул – острое воспалениеволосяного фолликула в дерме
кожи.
Карбункул – острое воспаление
нескольких волосяных
фолликулов в дерме и мягких
тканях кожи.
53.
Флегмона – диффузное гнойное воспаление.Локализуется часто в подкожной клетчатке, в области фасций
и по ходу сосудисто-нервного пучка,
в стенках желудка и кишечника, в мягкой мозговой оболочке.
Мягкая – диффузная инфильтрация
мягких тканей гноем
Твердая
некроз тканей,
инфильтрированных
гноем
54. Острый флегмонозный аппендицит
Аппендикс резко утолщен в результате воспалительного отека.Серозная оболочка гиперемирована, с большим количеством
кровоизлияний и фибринозными наложениями.
55. Острый флегмонозный аппендицит
Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на все слои аппендикса отсерозной оболочки до слизистой. Видны паретически расширенные
сосуды. В стенке аппендикса выражен отек. Слизистая оболочка частично
некротизирована и десквамирована.
56.
Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя взакрытых или плохо дренируемых полостях.
Примеры: накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной,
гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном
отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
57.
ЭкссудативноеГнилостное
Встречается, присоединяясь к какому-либо иному воспалению.
Может осложнять течение ран, что связано с массивным
размозжением тканей и инфицирование их анаэробными
микробами (клостридии). Протекает остро, с массивными
некрозами и зловонным запахом.
58.
ЭкссудативноеКатаральное
Протекает с экссудацией слизистых оболочек покрытых железистым
эпителием. Характерными свойствами этого воспаления считаются:
обильно стекающий с поверхностей слизистых оболочек серозный,
слизистый или гнойный экссудат и непременное присутствие слизи в
экссудате.
Исход – благоприятный (полная регенерация), неблагоприятный (атрофия)
59.
ЭкссудативноеКатаральное
острое
хроническое
•Серозное
•Слизистое
•Гнойное
•Слизистое
•Гнойное
•Слизисто-гнойное
•Гипертрофическое
•Атрофическое
60. Исходы острого (экссудативного) воспаления:
Полное рассасывание – полноевосстановление тканей
Замещение соединительной тканью (фиброз)
Прогрессирование нагноения (пиемия –
диссеминация септических тромбов с кровью
в результате гнойных абсцессов или
сетических инфарктов)
Хронизация процесса – прогрессирование
острого воспаления в хроническое с
условным заживлением.
61.
Пролиферативное(острое)
воспаление
•Инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тифы,
туляремия, бруцеллез),
•Инфекционно-аллергические заболевания (острый ревматизм,
острый гломерулонефрит)
62.
Пролиферативное(хроническое)
воспаление
Специфическое
1.
2.
3.
4.
Туберкулома
Гумма
Лепрома
Склерома
Неспецифическое
1. Интерстициальное
2. Гранулематозное
(эхинококкоз, саркоидоз)
3. Полипы и кондиломы
4. Вокруг инородных тел и
паразитов
63.
Пролиферативноевоспаление
Морфогенез
гранулемы
Специфическое
Накопление в очаге
повреждения ткани юных
моноцитарных фагоцитов
Образование
макрофагальной
гранулемы
образование
гигантских клеток
Образование
эпителиоидной
гранулемы
64.
Туберкулома - в центреказеозный некроз, вокруг некроза в
несколько рядов располагаются
эпителиоидные клетки, среди
которых встречаются
гигантские многоядерные клетки
Пирогова-Лангханса; по периферии
гранулемы – лимфоциты и
плазматические клетки
65.
Гуммасифилитическая
гранулема – клеточный
состав гранулемы,
подобен туберкулезной
гранулеме, однако, в
гумме встречаются
сосуды,
развитие некроза
сопровождается
фибропластикой и
рубцеванием
66.
Лепрома(лепрозная гранулема)
имеет полиморфный
клеточный состав: макрофаги,
эпителиоидные клетки,
гигантские, плазматические
клетки, фибробласты.
Микобактерии лепры в
большом количестве
содержатся в макрофагах.
Макрофаги, переполненные
возбудителями, увеличиваются
в размерах, в их цитоплазме
появляются жировые
включения.
Такие макрофаги называются
лепрозными клетками
Вирхова.
67.
В последующем микобактерии, склеиваясь, образуютлепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается.
Выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими
клетками инородных тел.
Наличие в лепроме большого количества микобактерий
обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах.
Тканевые реакции при лепре находятся в тесной связи с
резистентностью организма.
68.
Склерома характеризуется скоплениеммакрофагов, лимфоцитов, большого числа
плазматических клеток и продуктов их деградации эозинофильных телец Русселя. Для склеромной
гранулемы характерны крупные одноядерные
клетки с вакуолизированной цитоплазмой - клетки
Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают
диплобациллу, однако фагоцитоз в них не
завершен. Часть макрофагов разрушаются, а часть,
укрупняясь, превращаются в клетки Микулича, в
которых находят палочку Волковича-Фриша.
69.
Пролиферативноевоспаление
Неспецифическое
Интерстициальное воспаление –
диффузная клеточная инфильтрация
стромы паренхиматозных органов.
Клеточный инфильтрат представлен
гистиоцитами, лимфоцитами,
плазмоцитами, эозинофилами,
лаброцитами, единичными нейтрофилами.
В паренхиматозных органах выявляются
выраженные дистрофические и
некробиотические изменения.
Исходом межуточного воспаления
является склероз стромы. При
хроническом течении – возможен цирроз.
Болезни: пневмонии, нефриты,
миокардиты, гепатиты
70.
Пролиферативноевоспаление
Неспецифическое
Гранулематозное воспаление
Гранулематозные болезни — это
заболевания различной этиологии,
структурную основу которых составляет
гранулематозное воспаление. Эти
заболевания проявляются разнообразными
клиническими синдромами и вариантами
тканевых изменений. Однако их объединяет
ряд признаков:
1) наличие гранулемы;
2) нарушение иммунологического гомеостаза;
3) полиморфизм тканевых реакций;
4) склонность к хроническому течению с
частыми рецидивами;
5) системное поражение сосудов в форме
васкулитов.
71.
72.
73.
Пролиферативноевоспаление
Неспецифическое
C образованием полипов и
кондилом
Этот вид воспаления характеризуется
хроническим течением и сопровождается
образованием на слизистых оболочках полипов
или остроконечных кондилом.
Покровный эпителий подвергается гиперплазии,
происходит разрастание его в виде полипов,
соединительнотканная основа которых диффузно
инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами,
макрофагами и другими клеточными элементами.
Подобные образования возникают в полости носа,
гайморовых пазухах, бронхах, в слизистой
оболочке желудка, кишечника, матки.
74. Кондилома
Строма кондиломы интенсивноинфильтрирована клетками
воспаления. В многослойном
плоском эпителии, который
покрывает кондилому
наблюдается гипер- и
паракератоз, акантоз.
Если аналогичный процесс развивается на стыке плоского и
призматического эпителиев, то образуются выросты (кондиломы),
поверхность которых покрыта плоским эпителием.
Такие разрастания особенно часто возникают в анусе, половых
органах и характерны для сифилиса и гонореи.
75.
Пролиферативноевоспаление
Неспецифическое
Вокруг инородных тел и паразитов
-Формирование плотной
соединительнотканной
гиалинизированной капсулы
-Наличие в капсуле элементов
инфильтративного воспаления
-Гигантские клетки инородных
тел