ВОСПАЛЕНИЕ
Определение воспаления
Этиология воспаления.
Фазы воспалительной реакции.
АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Плазменные медиаторы.
Плазменные медиаторы.
Клеточные медиаторы.
Клеточные медиаторы.
ЭКССУДАЦИЯ
Стадии экссудации.
Стадии экссудации.
Стадии экссудации.
Стадии экссудации.
Стадии лейкодиапедеза:
Стадии экссудации.
Стадии экссудации.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Классификация воспаления.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Серозное воспаление.
Фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление.
Фибринозный перикардит
Фибринозный перикардит
Крупозное воспаление.
Дифтеритическое воспаление.
Дифтеритическая ангина
Гнойное воспаление.
Гнойное воспаление.
Эмболический гнойный нефрит .
Эмболический гнойный нефрит .
Амебный абсцесс печени
Гнойный лептоменингит
Гнойный лептоменингит
Гнойный лептоменингит
Геморрагическое воспаление.
Гнилостное воспаление.
Катаральное воспаление.
647.50K
Категория: МедицинаМедицина

Воспаление. Лекция по патологической анатомии

1. ВОСПАЛЕНИЕ

Лекция по патологической
анатомии

2. Определение воспаления

• Воспаление — комплексная сосудистомезенхимальная реакция на повреждение,
вызванное действием различных агентов.
Воспаление — защитно-приспособительная
реакция, направленная:
• а) на отграничение участка повреждения;
• б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов,
вызвавших воспаление;
• в) на восстановление поврежденных тканей
(репарация).

3. Этиология воспаления.

Воспаление могут вызывать различные
факторы.
• а. Биологические (экзогенные и
эндогенные):
• микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности; иммунные
факторы: антитела, иммунные
комплексы, сенсибилизированные
лимфоциты и др.
• б. Физические: радиация,
электрический ток, высокие и
низкие температуры, травма.
• в. Химические: лекарства, токсины,

4. Фазы воспалительной реакции.

• Воспаление состоит из трех фаз:
• 1) альтерации
• 2) экссудации
• 3) пролиферации.

5. АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

• Альтерация представлена
дистрофией и некрозом. Это
инициальная фаза воспаления,
ведущая к выбросу медиаторов,
которые определяют все
последующее развитие
воспалительной реакции

6. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

• Действуют как аутокаталитическая
система, используя принципы обратной
связи, дублирования и антагонизма.
• Большинство из них действуют,
специфически связываясь с
рецепторами клеток-эффекторов;
некоторые обладают ферментативной
активностью или действуют через
активные метаболиты кислорода.
• •Медиаторы могут быть плазменными и
клеточными

7. Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают:
• повышение сосудистой проницаемости,
активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов для фагоцитоза,
• внутрисосудистую коагуляцию в
отводящих из очага воспаления сосудах
для отграничения возбудителя и самого
очага.
• Появляются при активации
циркулирующих в крови факторов.

8. Плазменные медиаторы.

• Калликреин-кининовая система.
Основной медиатор — брадикинин
• Система комплемента.
• Система свертывания крови и
фибринолитическая система.
Основные медиаторы: фактор
Хагемана, плазмин, продукты
деградации фибрина

9. Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками;
содержатся в клетке в готовом виде (гистамин,
серотонин, лизосо-мальные ферменты) или
образуются в ходе воспалительной реакции.
• Обеспечивают:
• а) усиление сосудистой проницаемости,
хемотаксиса,фагоцитоза;
• б) включение иммунного ответа для
элиминации повреждающего агента;
• в) репарацию путем пролиферации и
дифференцировки клеток в очаге воспаления.

10. Клеточные медиаторы.


1.Вазоактивные амины:
а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);
б) серотонин (тромбоциты).
2.Продукты метаболизма арахидон-вой
кислоты.
З.Лизосомальные продукты (лейкоциты,
макрофаги).
4. Фактор активации тромбоцитов
(лейкоциты, эндотелий).
5.Цитокины
6. Оксид азота (N О).

11. ЭКССУДАЦИЯ

• Экссудация — выход жидкой части
крови и форменных элементов за
пределы сосудистого русла

12. Стадии экссудации.

• 1. Реакция микроциркулят орного русла
с нарушением реологических свойств
крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилляров и
посткапилляров) с развитием
воспалительной гиперемии;
• замедление тока крови, повышение
гидростатического давления,
плазморрагия, повышение вязкости
крови, стаз.

13. Стадии экссудации.

• 2. Повышение проницаемости
микроциркуляторного русла:
• появление пор между
эндотелиальными клетками
вследствие:
• их сокращения и расширения
просвета сосудов;
• повреждения эндотелия.

14. Стадии экссудации.

• 3. Выход жидкост и и плазменных
белков:
• межэндотелиально через
межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении
пиноцитоза эндотелия.
• Электронном икроскопическая картина: в
эндотелии видны скопления мелких
пиноцитозных пузырьков на стороне
эндотелиальнои клетки, обращенной к
просвету сосуда.

15. Стадии экссудации.

• 4. Эмиграция клеток (выход
клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в
посткапиллярах и венулах;
• первыми на поле воспаления
выходят полиморфно-ядерные
лейкоциты — ПЯЛ (через 15 — 30
мин при раздражителях средней
силы).

16. Стадии лейкодиапедеза:

• а) маргинация (краевое стояние);
• б) прилипание к эндотелию (с помощью
адгезивных молекул, экспрессируемых на
поверхности клеток);
• в) эмиграция:
• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные
контакты и мигрируют между эндотелием и
базальной мембраной;
• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии
(гипотеза!), в основе которого лежит переход
базальной мембраны из состояния геля в золь и
обратно;
• движение ПЯЛ по направлению к очагу
повреждения осуществляется с помощью
хемотаксических факторов

17. Стадии экссудации.

• 5. Фагоцит оз.
• Поглощение и переваривание клетками
(фагоцитами) различных частиц (живых и
погибших бактерий и других возбудителей,
некротического детрита, инородных тел и пр.).
• Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ
и моноциты-макрофаги.
• Фагоцитоз может быть:
• а) завершенным;
• б) незавершенным (микроорганизмы не
перевариваются фагоцитами и размножаются в
их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз
приводит к хроническому воспалению).

18. Стадии экссудации.

• 6. Образование экссудат а и
воспалит ельного клет очного инфильт рат а.
• Экссудат — воспалительная жидкость,
содержащая белок (более 2 %) и клеточные
элементы.
• При скоплении в тканях клеток говорят о
воспалительном клеточном инфильтрате.
• Состав клеток экссудата различен:
• ° в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают
ПЯЛ;
• ° в период 24 — 48 ч начинают преобладать
моноциты-макрофаги;
• ° при воспалении, связанном с реакциями
гиперчувствительности немедленного типа, в
экссудате преобладают эозинофилы

19. ПРОЛИФЕРАЦИЯ

• Пролиферация — завершающая фаза
воспаления, которая характеризуется:
• Размножением на поле воспаления способных
к пролиферации клеток: макрофагов,
камбиальных мезенхимальных клеток,
гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
• Дифференцировкой и трансформацией клеток:
• А. макрофаг может трансформироваться в
эпителиоидную и гигантскую клетку;
• Б. В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
• В. камбиальная мезенхимальная клетка
превращается в фибробласт.

20. Классификация воспаления.

• В зависимости от характера течения
воспаление может быть острым,
подострым и хроническим.
• По преобладанию фазы
воспаления выделяют
экссудативное воспаление
(преимущественно острое) и
продуктивное (преимущественно
хроническое).

21. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Характеризуется преобладанием
экссудации и образованием в
тканях и полостях тела экссудата.
• Характер экссудата зависит от
состояния сосудистой
проницаемости и глубины
повреждения, что определяется
видом и интенсивностью действия
повреждающего фактора.

22. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• В зависимости от характера экссудата
выделяют:
• серозное,
• фибринозное,
• гнойное,
• гнилостное,
• геморрагическое
• смешанное воспаление;
• катаральное

23. Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2%
белка и незначительное количество
клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущенный
эпителий и пр.).
• Развивается чаще на серозных оболочках
(полисерозиты при ревматических
болезнях, при аутоинтоксикациях —
уремии), слизистых оболочках, коже
(стрептококковая инфекция — буллезная
рожа, при инфекции вирусом герпеса,
при ожогах), реже во внутренних органах
(серозная пневмония при гриппе и др.).

24. Фибринозное воспаление.

• Экссудат содержит большое количества
фибрина, который образуется из фибриногена.
• Может возникать при инфекционных
заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия,
дизентерия, туберкулез), инфекционноаллергических заболеваниях (ревматизм),
аутоинтоксикациях (уремия).
• Развивается обычно на слизистых и серозных
оболочках, образуя пленки; изредка — в
глубине органа (в легком).
• В зависимости от характера прикрепления
фибринозных пленок к подлежащим тканям
фибринозное воспаление может быть
крупозным и дифтеритическим.

25. Крупозное воспаление.

• Развивается на серозных оболочках,
а также слизистых оболочках,
покрытых цилиндрическим
эпителием, рыхло связанным с
подлежащими тканями.
• Фибринозная пленка тонкая
(содержит фибрин с примесью
полиморфно-ядерных лейкоцитов),
легко отторгается

26. Фибринозный перикардит

• Фибринозный перикардит может возникать при
уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте
миокарда, крупозной пневмонии.
• Макроскопическая картина: эпикард тусклый,
покрыт серовато-желтыми шероховатыми
наложениями в виде нитей и напоминает
волосяной покров («волосатое сердце»).
Наложения легко снимаются.
• Исход: образуются спайки между листками
перикарда, часто облитерация полости
сердечной сорочки; иногда склерозированные
оболочки петрифицируются или
оссифицируются («панцирное сердце»).

27. Фибринозный перикардит

28. Крупозное воспаление.

• Крупозный ларингит, трахеит, бронхит
может развиться при дифтерии
(истинный круп).
• Исход: при отторжении могут возникать
поверхностные язвы, полностью
регенерирующие (заживающие).
• Осложнение: легко отторгающиеся
фибринозные пленки могут привести к
асфиксии, требующей экстренной
трахеостомии

29. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках,
покрытых многослойным плоским
эпителием (который плотно связан с
подлежащими тканями) либо покрытых
цилиндрическим эпителием при
наличии глубокого некроза.
• Пленка толстая (содержит, кроме
фибрина и лейкоцитов,
некротизированные ткани), отторгается с
трудом с появлением глубоких язв

30. Дифтеритическая ангина

• Дифтеритическое воспаление зева возникает
при дифтерии.
• Микроскопическая картина: видны участки
некроза слизистой оболочки и подлежащих
тканей миндалины, пронизанные фибрином и
ПЯЛ. По периферии участка фибринозного
воспаления — демаркационная зона с
расширенными полнокровными сосудами и
скоплением ПЯЛ.
• Исход дифтеритического воспаления: на месте
глубоких язв, возникающих при отторжении
пленки, возникают рубцы.

31. Гнойное воспаление.

• Характеризуется преобладанием в
экссудате ПЯЛ (сохранных и
распадающихся).
• Наиболее частая причина — гноеродные
микроорганизмы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки,
синегнойная палочка и пр.).
• Характерной морфологической
особенностью является гистолиз —
расплавление тканей
протеолитическими ферментами
лейкоцитов (нейтральные протеазы —
коллагеназа, эластаза, катепсин и
кислые гидролазы).

32. Гнойное воспаление.

• Гнойное воспаление может быть
ограниченным (абсцесс) и
диффузным (флегмона); гнойное
воспаление в предсуществующих
полостях с накоплением в них гноя
носит название эмпиемы.

33. Эмболический гнойный нефрит .

• Абсцессы могут быть одиночными или
множественными; последние часто образуются
в органах при септикопиемии благодаря
микробной эмболии.
• Эмболический гнойный нефрит .
• Макроскопическая картина: почки увеличены
(поражаются симметрично), дряблой
консистенции. В корковом и мозговом веществе
на разрезе видны многочисленные округлые
мелкие очажки серовато-желтого цвета
величиной с булавочную головку (1—2 мм),
часто окруженные геморрагическим венчиком.

34. Эмболический гнойный нефрит .

35. Амебный абсцесс печени

36. Гнойный лептоменингит


Возникает при менингококковой инфекции, а также при
септикопиемии в связи с микробной эмболией.
Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки
утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой
массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более
значительно изменения выражены на поверхности лобных,
височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы
покрытым «зеленым чепчиком».
Осложнения:
а)
менингоэнцефалит — возникает при переходе воспале
ния с оболочек на вещество головного мозга;
б)
гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает
при организации экссудата, что ведет к зарастанию
субарахноидального пространства, нарушению оттока
цереброспинальной жидкости, резкому растяжению
желудочков и атрофии вещества головного мозга.

37. Гнойный лептоменингит

38. Гнойный лептоменингит

39. Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в
экссудате большого количества
эритроцитов.
• В его развитии велико значение
сосудистой проницаемости.
• Встречается при тяжелых
инфекционных заболеваниях: чуме,
сибирской язве, гриппе, в прошлом
— при оспе.

40. Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным
размозжением тканей.
• Связано чаще с клостридиальной
(анаэробной) инфекцией в
сочетании с гноеродными
микроорганизмами.
• Характерны обширные фокусы
некроза.

41. Катаральное воспаление.

• Возникает на слизистых оболочках.
• Характеризуется обилием экссудата, который
стекает с поверхности. В экссудате всегда
содержится слизь.
• Может быть серозным, гнойным и слизистым.
• Может возникать при инфекционных
заболеваниях (катар верхних дыхательных
путей при острых респираторных инфекциях),
аллергических состояниях и пр.
• Исход чаще благоприятный — полное
восстановление слизистой оболочки; иногда
катаральное воспаление может принимать
хроническое течение, что сопровождается
перестройкой слизистой оболочки и ее
атрофией.
English     Русский Правила