Отравление прижигающими жидкостями
Классификация:
В России смертность при отравлениях прижигающими ядами составляет 56%. Больничная летальность при отравлениях уксусной
Отравление уксусной кислотой
Выпускается в виде уксусной эссенции (80% уксусная кислота) и столового уксуса (5-8% водный раствор уксусной кислоты).
Химические свойства уксусной кислоты
Пути поступления уксусной кислоты
Токсичность уксусной кислоты
Смертельная доза уксусной эссенции – 50 мл. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) проявляется катаральным
Патогенез
Патогенез
Патогенез
ВАЖНО!
Кинетика гемолиза
ВАЖНО!
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Клиника
Классификация течения ожоговой болезни при отравлении уксусной кислотой
Осложнения ожоговой болезни
Классификация по степени тяжести
Диагностика
Лечение
Отравление неорганическими кислотами
Отравление неорганическими кислотами
Отравление щелочами
6.20M
Категория: МедицинаМедицина

Отравление прижигающими жидкостями. Лекция 3

1. Отравление прижигающими жидкостями

Кафедра факультетской терапии

2. Классификация:

Органические кислоты: уксусная кислота,
щавелевая кислота (70% всех отравлений
прижигающими ядами);
Неорганические кислоты:
хлороводородная, серная, азотная (7%);
Щелочи: нашатырный спирт, едкий спирт
(каустическая сода) (15%);
Окислители: перекись водорода,
перманганат калия (8%).

3.

4. В России смертность при отравлениях прижигающими ядами составляет 56%. Больничная летальность при отравлениях уксусной

эссенцией равна 14-17%.

5. Отравление уксусной кислотой

Применение :
В кожевенной и текстильной
промышленности;
Исходный продукт в производстве
органических красителей, пластических
масс, химических реактивов, душистых
веществ, лекарственных средств;
Растворитель органических соединений;
В быту как пищевой продукт.

6. Выпускается в виде уксусной эссенции (80% уксусная кислота) и столового уксуса (5-8% водный раствор уксусной кислоты).

7. Химические свойства уксусной кислоты

Уксусная кислота (этаноловая кислота;
СН3СООН) – одноосновная органическая
кислота жирного ряда.
Бесцветная жидкость с характерным
запахом, смешивается в любых
соотношениях с Н2О, спиртом, эфиром,
хлороформом и др. органическими
растворителями

8. Пути поступления уксусной кислоты

Пероральный (основной);
Через дыхательные пути
(ингаляционный);
Через кожные покровы (при наложении
повязок).

9. Токсичность уксусной кислоты

растворяет липиды;
молекулы легко проникают в клетки,
где подвергаются диссоциации с
образованием анионов кислотных
остатков;
токсичность прямо пропорциональна
концентрации уксусной кислоты,
поступившей в организм.

10. Смертельная доза уксусной эссенции – 50 мл. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) проявляется катаральным

воспалением слизистой оболочки
пищевода и желудка.

11. Патогенез

химический вариант ожоговой
болезни.
повреждение тканей обусловлено
нарушением клеточных мембран в
результате растворения липидов.
образованные анионы кислотных
остатков стимулируют ПОЛ и
усугубляют разрушение клеток.

12. Патогенез

Полость рта;
Глотка;
Пищевод в грудном отделе и нижней
трети;
Желудок (дно, малая кривизна,
кардиальный и антральный отделы).

13. Патогенез

разрушение
клеточных
мембран
слизистой
оболочки (подслизистого и мышечного слоёв)
ЖКТ и сосудистой стенки;
снижение массы ОЦК (за счет потери её жидкой
части); абсолютная гиповолемия

14. ВАЖНО!

Скорость резорбции зависит от
степени тяжести и площади ожога.
При поверхностных и обширных ожогах – длительное
резорбтивное действие. Длительность от 2 до 6 ч, при этом
период интенсивной резорбции продолжается до 30 минут.

15. Кинетика гемолиза

1-й этап: контакт поверхности эритроцита и
гемолизина, который подавляет проницаемость и
проникает внутрь клетки
2-й
этап:
разрушение
внутренней
структуры
эритроцита
3-й этап: разрыв клеточной оболочки.
низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные (белковые молекулы)
остаются внутри клетки, т.к. клеточная мембрана для них не проницаема
содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде
внутрь клетки поступает Н2Ооболочка клетки растягивается
Нв расщепляется глобин + гем

16. ВАЖНО!

При действии уксусной эссенции 1-й этап процесса
гемолиза практически отсутствует, поскольку
уксусная кислота представляет собой свободно
проникающий гемолитик.
Гемолиз эритроцитов является одним из
ведущих механизмов в развитии
токсической коагулопатии!

17.

18.

19. Клиника

Химические ожоги пищеварительного
тракта:
Боль, иррадиирущая в спину и усиливающаяся при каждом
глотательном и рвотном движении;
Рвота;
Жажда;
Возможно развитие реактивного панкреатита.

20. Клиника

Легкая степень ожога:
При проведении рентгеноскопии или ФГДС выявляют три стадии изменений:
стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1-5 сутки);
стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6-10 сутки);
стадия регенерации (11-20 сутки).
Средняя степень ожога:
Стадия катарального или катарально-фиброзного воспаления с образованием
эрозий (1-10 сутки);
Стадия пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани (11-12
сутки);
Регенерационный процесс заканчивается к 21-30 дню.
Тяжелая степень ожога:
На 1-5 сутки -- участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко
отечной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой
оболочки; наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в
сосудах – явления стаза и тромбирования, многочисленные инфильтраты
образуют микроабсцессы.

21. Клиника

7-10 сутки – отторжение некротических масс с
образованием множественных язв, а грануляции
образуются к 5-10 суткам, появляясь
неодновременно; к концу 1-го месяца язвы
покрываются молодой соединительной тканью
30-60 сутки образование тонкой слизистой
оболочки.

22. Клиника

Осложнения:
Рубцовые сужения пищевода (стриктуры) формируются со 2-4
месяца после ожога;
Пищеводно-желудочные кровотечения:
а) раннее первичное кровотечение (непосредственно поражение
сосудистой стенки), непродолжительное, за счет
гиперкоагуляции;
б) ранние вторичные (1-2 сутки), за счет восстановления
проходимости сосудов (лизис тромбов), часто бывает
массивным.
в) поздние кровотечения (4-14 сутки) связаны с отторжением
некротических масс.

23.

24.

25.

Экзотоксический шок
имеет выраженный гиповолемический характер
сопровождается нарушениями КОС
метаболический ацидоз
летальность составляет 64,5%.

26. Клиника

Токсическая коагулопатия:
Изменение окраски мочи (от красно-коричневого
до вишневого) зависит от содержания свободного
гемоглобина:
а) легкая степень гемолиза 5 г/л;
б) средняя степень гемолиза 5-10 г/л;
в) тяжелая степень гемолиза выше 10 г/л

27. Клиника

При отравлении легкой и средней степени в 1-2 е
сутки тенденция к гиперкоагуляции (повышение
толерантности плазмы к гепарину, увеличение
фибриногена)
При тяжелых отравлениях - гипокоагуляция
(увеличение времени рекальцификации, снижение
концентрации фибриногена)

28. Клиника

Токсическая нефропатия – 86,5%:
Нефропатия легкой степени: диурез сохранен,
микрогематурия и умеренная лейкоцитурия, протеинурия (до
6,6 г/л);
Нефропатия средней степени: умеренное снижение
суточного диуреза, уже в первые часы гематурия и
протеинурия
Нефропатия тяжелой степени: ОПН: удельный вес колеблется от
1026 до 1042, протеинурия от 6,6 до 33 г/л, гиалиновые и
зернистые цилиндры, свежие, выщелоченные и измененные
эритроциты (50-80 в поле зрения), лейкоциты, повышение
азотистых шлаков.

29.

30. Клиника

Токсическая дистрофия печени у 85%:
Увеличение печени;
Иктеричность склер и кожных покровов;
Увеличение АЛТ, АСТ, ЛДГ.
Наиболее выраженные изменения печени наблюдаются в
случаях, когда течение ожоговой болезни осложняется
гемолизом и экзотоксический шоком.

31. Клиника

Нарушения дыхания 51%:
аспирационно-обтурационные формы нарушения (асфиксия)
ожог голосовых связок (осиплость голоса, афония)
гнойные трахеобронхиты
бронхопневмонии

32. Классификация течения ожоговой болезни при отравлении уксусной кислотой

I- стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (12 сутки);
II – стадия токсемии (2-3 сутки), для которой характерны гипертермия,
часто наблюдаются интоксикационные психозы;
III - стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 2 недель). В этот
период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита,
трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного
перитонита;
IV – стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели),
сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением
массы тела при тяжелых отравлениях до 15-20%
V стадия выздоровления

33. Осложнения ожоговой болезни

Ранние (1-2 сутки): механическая асфиксия, ранние
первичные и ранние вторичные кровотечения,
интоксикационный делирий, острый реактивный
панкреатит, первичная олигоанурия;
Поздние (с 3-х суток): поздние кровотечения,
трахеобронхиты и пневмонии, поздние
интоксикационные психозы, острая печеночнопочечная недостаточность, рубцовые деформации
пищевода и желудка, их раковое перерождение.

34. Классификация по степени тяжести

Легкая степень: Ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода
и имеет характер катарально-серозного воспаления; наблюдается легкая нефропатия,
незначительные нарушения гемодинамики печени;
Средняя степень: ожог слизистой оболочки рта, глотки,пищевода, желудка носит
характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспаления; отмечаются
экзотоксический шок, гемолиз, гемоглобинурия 5-10 г/л; токсическая нефропатия
средней тяжести, токсическая дистрофия печени.
Тяжелые отравления: ожог пищевода, желудка, тонкого кишечник и имеет характер
язвенно-некротического воспаления; отмечается ожог верхних дыхательных путей;
экзотоксический шок, гемолиз, гемоглобинемия выше 10 г/л, токсическая нефро- и
гепатопатия тяжелой степени, ранние и поздние осложнения.

35.

36. Диагностика

количественное определение уровня
свободного гемоглобина в крови и
моче,
установление интенсивности
метаболического ацидоза.

37. Лечение

Промывание желудка с помощью толстого зонда холодной водой,
перед промыванием подкожное введение промедола 2% - 1мл и
папаверина 2% - 2мл для уменьшения болевого синдрома и снятия
спазма;
Лечение болевого синдрома: введение наркотических анальгетиков
( морфин, промедол), холинолитиков, глюкозо-новокаиновая смесь
(300 мл 5% глюкозы и 100 мл 0,25% новокаина);
Лечение ожогов пищеварительного тракта: антибиотики
(ампициллин, ампиокс 1 г 4раза), ГКС (120 мг преднизолона 2-3
раза в сутки), спазмолитики. Для местного лечения – альмагель
»А».
Длительность лечения зависит от тяжести ожога: при легкой
степени: - 7 сут., средней степени – до 20 сут., при тяжелом - не
менее 30 суток

38.

Лечение пищеводно-желудочных
кровотечений:
Длительное промывание желудка
холодной водой, переливание СЗП,
фибриногена, введение гемостатиков;

39.

Лечение экзотоксического шока:
введение коллоидных плазмозамещающих
препаратов, которые способствуют
повышению коллоидного осмотического
внутрисосудистого давления и препятствуют
выходу жидкости.
объем инфузионной терапии определяется
тяжестью состояния, в среднем вводят от 3 до
15 л жидкости.
устранение метаболических нарушений,
коррекция ацидоза, применяется
ошелачивание плазмы.

40.

Лечение гемолиза:
Введение гипертонического раствора глюкозы (1020%) и 4% гидрокарбоната натрия, форсированный
диурез с использованием маннитола (1-2 г/кг) или
лазикса (60-200 мг).

41.

Лечение токсической коагулопатии:
легкая степень: 5 тыс. ед/сут. подкожно 1-2 раза;
Средняя степень: 5-10 тыс. ед/сут. п/к
4-5 раз;
Тяжелая степень: (свободный Нв ниже 10 г/л) 10-40 тыс.
ед/сут. п/к 4-6 раз;
Тяжелая степень (свободный Нв выше 10 г/л) 20-80 тыс
ед/сут. в/в 4-6 раз.

42.

Лечение токсической нефропатии:
При олигурии для стимуляции диуреза
вводят 10-20 мл 2,4% раствора
эуфиллина внутривенно и 5 мл 2%
раствора папаверина внутримышечно,
а также диуретики.

43.

Лечение нарушения дыхания:
а) При химическом ожоге верхних дыхательных
путей, проявляющемся синдромом
«механической» асфиксии - трахеостомия,
промывания дыхательных путей 1% раствором
гидрокарбоната натрия с антибиотиками;
б) лечение пневмонии (антибактериальная терапия)

44. Отравление неорганическими кислотами

Летальная доза равна 40-50 мл, летальность составляет 30-40%.
Особенность - прямое деструктивное действие на слизистую пищевода
и желудка (коагуляционный некроз с образованием корочки,
предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани.
Слизь пищевода, обладая щелочной реакцией, частично нейтрализует
кислоту, в отсутствие рефлекторного спазма кислота быстро
проходит в желудок.
Гемолиз развивается при действии неконцентрированных кислот.

45. Отравление неорганическими кислотами

В клинике ведущий синдром – ожог участков
пищеварительного тракта и развитие
экзотоксического шока.
При глубоких ожогах в 1-2% случаев развиваются
острая перфорация стенки желудка и явления
перитонита.

46. Отравление щелочами

Летальная доза нашатырного спирта – 50-100мл,
летальность составляет 5%
В патогенезе – щелочи растворяют слизь и белковую
субстанцию клеток, разрыхляют и размягчают
ткани, делая их более доступными для
дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие
слои.
Более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе.

47.

• Профилактика отравлений очень
проста:
осторожное отношение к хранению и использованию
уксусной кислоты. Необходимо помнить о том, что уксусная
кислота это яд и хранить её нужно отдельно от продуктов, в
недоступном месте и с яркой предупреждающей этикеткой.
прежде, чем сводить счёты с жизнью таким жестоким
образом, подумайте, из любой сложной ситуации можно
найти выход, обратитесь за помощью к своим близким,
коллегам, друзьям. Всегда найдутся люди, готовые прийти
на помощь.

48.

Спасибо за внимание!
English     Русский Правила