Основные вопросы, решаемые судебно-медицинским экспертом при смерти от отравления. Условия действия яда на живой организм

1. Схема 1. Основные вопросы, решаемые судебно-медицинским экспертом при смерти от отравления

Решаемые экспертом вопросы
Наступила ли смерть от отравления?
Каким ядом было вызвано отравление?
Каким путем был введен яд в организм?
Каков механизм токсического действия яда на
организм?
Доза яда, введенного в организм?

2. Схема 2. Условия действия яда на живой организм

Свойства яда:
•Доза
•Концентрация
•Агрегатное состояние
•Устойчивость в
окружающей среде
(сохраняемость)
Состояние организма:
•Масса тела
•Количество и характер
содержимого желудка
•Возраст
•Пол
•Сопутствующая
патология
•Индивидуальная
•чувствительность
•Общая сопротивляемость
Условия действия яда на живой организм
Пути введения
Распределение
Депонирование
Пути выведения из
организма
Условия окружающей
среды:
•Температура
•Влажность
•Химические и
биологические активаторы
Комбинированное
действие яда:
•Синергизм
•Антагонизм

3. Схема 3. Кинетика токсичных веществ в организме

Абсорбция
Кровь, лимфа, тканевая жидкость
(свободная форма)
(связанная форма)
Ткани, клетки
Биотрансформация
Депонирование
Экскреция

4. Схема 4. Пути введения и выведения ядов из организма

Энтеральный
Пищеварительный
тракт
Рот
Толстая
кишка
Рвотные
Экскреция
массы
Воротная вена
Оральный
Ингаляционный
Внутривенный
Подкожный
Через
кожу
Легкие
Внутри
мышечный
Через
слизистую
оболочку
Альвеолы
Кровь (другие жидкости организма)
печень
желчь
альвеолы
Легкие
Выдыхаемый
воздух
Почки
Мочевой
пузырь
Моча
Секреты
организма
Пот
Придатки
кожи
Слюна
Молоко

5. Схема 5. Судебно-медицинская классификация ядов

Яды местного
действия
Едкие яды
Яды общего (резорбтивного)
действия
Деструктивные яды
Яды, действующие
на кровь
Функциональные яды

6. Схема 6. Классификация отравлений по причине (происхождению).

Отравления
Случайные
Преднамеренные
Промышленные
Суицидальные
Бытовые
Криминальные
Самолечение
Передозировка
лекарственных веществ
Алкогольная,
наркотическая и иная
интоксикации
Пищевые отравления
Укусы ядовитых
насекомых и животных
Убийство
Приведение в
беспомощное
состояние

7. Схема 7. Механизм токсического действия уксусной кислоты

Местное действие
Прямое
разрушение
клеточных
мембран
Образование
кислых
радикалов
Перекисное окисление липидов
клеточных мембран
Деструкция протоплазмы клеток
(коагуляционный некроз)
Химический
ожог желудочнокишечного тракта
Химический
ожог дыхательных путей
и легких
Резорбтивное действие
Метаболический
ацидоз
Разрушение
клеточной
оболочки
эритроцита
Гипоксия
Токсическая
коагулопатия
Гемолиз
Тромбоз
воротной вены
Кровоизлияния
и инфаркты печени
Гемоглобинурийный
нефроз

8.

Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12-15 г,
уксусной эссенции — 20-40 мл, столового уксуса — около 200 мл.
Пути проникновения уксусной кислоты в организм — ингаляционный, через слизистые
оболочки и кожу и пероральный.
Основными причинами смерти больных в 1-2-е сутки становятся интоксикация
и шок (68%), на 1-3-й неделе — поражение дыхательных путей (20,5%),
в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%),
вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%),
некрозы поджелудочной железы.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Местное действие уксусной
кислоты
образуется поверхностный
струп, препятствующий
проникновению в глубь
тканей новых ионов.
Вследствие этого уксусная
кислота действует даже в
высоких концентрациях
более поверхностно, почти не
вызывая прободений.
Резорбтивный эффект
бывает более выраженным, чем местное действие, и связан со
свойством уксусной кислоты разрушать эритроциты, вызывая
гемолиз. Степень резорбтивного действия уксусной кислоты
находится в прямой связи с глубиной химического ожога
пищеварительного тракта. Нарушение целости кровеносных и
лимфатических сосудов при ожоге уксусной кислотой приводит
к замедлению ее всасывания. Поэтому более сильное
резорбтивное действие наблюдается при отравлениях
разведенной кислотой, соприкасающейся с большой
поверхностью сравнительно мало поврежденной слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта.

9. Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
в первые сутки после приема яда отмечается ярко-красная диффузная окраска кожных покровов, исчезающая в дальнейшем.
Может наблюдаться желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки (в следствие гемолиза);
следы ожога в окружности рта могут отсутствовать. Всегда будут ожоги пищеварительного тракта. Ожог слизистой оболочки
рта, глотки и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок, образованных пластами некротизированного эпителия, прочно
связанных с подлежащими тканями. В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком надавливании
отторгается пластами. В желудке ожог может поражать целые участки стенки или только вершины складок. Как правило,
наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой пищевода и желудка. Редко происходят перфорации
стенки желудка.
морфологические изменения дыхательной системы наблюдаются довольно часто в виде ожогов слизистой оболочки гортани
и надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов или выраженных воспалительных изменений в легких, нередко
являющихся непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет аспирация микробов и
инородных масс из пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитно-очистительной функции органов
дыхания. Воспалительные изменения в легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда клинически они еще
не диагностируются. Поражения легких проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко –
геморрагических бронхопневмоний. Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной причиной
смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения интоксикации.
в печени отмечаются повреждения от некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся
тромбами в ветвях воротной вены, которые к концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым
«пигментным циррозом»;
изменения почек соответствуют картине острого гемоглобинурийного нефроза (при раннем осмотическом диурезе и
ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается). На аутопсии у умерших от острой почечной
недостаточности отмечают расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов
вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных
канальцев (тубулорексис);
изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника;
в центральной нервной системе можно наблюдать так называемую метахроматическую субстанцию, располагающуюся
вблизи миелиновых волокон. Иногда она встречается в больших количествах, что указывает на коллоидную декомпенсацию,
вследствие чего некоторые вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в головном мозге наблюдаются резкое полнокровие
сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

10. Кожные покровы

В первые сутки после приема яда отмечается
ярко-красная диффузная окраска кожных
покровов, исчезающая в дальнейшем. Может
наблюдаться желтушное прокрашивание
склер, кожных покровов, аорты, мозговой
оболочки (в следствие гемолиза)

11.

Следы
ожога
в
окружности рта могут
отсутствовать.

12.

Всегда будут ожоги пищеварительного тракта. Ожог слизистой
оболочки рта, глотки и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок,
образованных пластами некротизированного эпителия, прочно
связанных с подлежащими тканями.
В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком
надавливании отторгается пластами. В желудке ожог может поражать
целые участки стенки или только вершины складок. Как правило,
наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой
пищевода и желудка. Редко происходят перфорации стенки желудка.
Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза
обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника.

13. Язва миндалины при поздней смерти от отравления уксусной эссенцией

Четко выявляется воспалительная инфильтрация
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

14. Ожог пищевода

15. Ожог пищевода

16. Желудок при отравлении уксусной кислотой

17. Слизистая желудка при отравлении уксусной кислотой

18. Слизистая желудка при отравлении уксусной кислотой

19. Отравление уксусной кислотой

Геморрагическое пропитывание некротизированной
слизистой желудка наиболее характерно для
действия уксусной кислоты.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

20. Желудок при отравлении уксусной эссенцией

Некротический гастрит с разрушением слизистой,
подслизистой и мышечной оболочки. Сформирован
лейкоцитарный вал, началось отторжение
некротизированных участков.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50.

21. Двенадцатиперстная кишка при отравлении уксусной эссенцией

Некро-геморрагический дуоденит с сосудистой и
лейкоцитарной реакцией – признак поздней смерти.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100.

22. Толстая кишка при отравлении уксусной эссенцией

Фибринозно-геморрагический колит.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200.

23.

В печени отмечаются повреждения от
некрозов центров отдельных долек до
обширных инфарктов, сопровождающихся
тромбами в ветвях воротной вены, которые к
концу первой недели и позднее завершаются
своеобразным
очаговым
«пигментным
циррозом»

24. Острое кровоизлияние в печень с некрозом гепатоцитов при отравлении уксусной эссенцией

Окраска гематоксилин-эозином, х 100

25. Дыхательная система

Морфологические изменения дыхательной системы наблюдаются
довольно часто в виде ожогов слизистой оболочки гортани и
надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов или выраженных
воспалительных
изменений
в
легких,
нередко
являющихся
непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее
значение имеет аспирация микробов и инородных масс из
пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитноочистительной функции органов дыхания. Воспалительные изменения в
легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда
клинически они еще не диагностируются. Поражения легких
проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко –
геморрагических бронхопневмоний.
Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной
причиной смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения
интоксикации.

26. Трахея при отравлении уксусной эссенцией

Язвенно-некротический трахеит: некроз слизистой и
подслизистой, десквамация эпителия, лейкоцитарная
реакция.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50.

27. Легкое при отравлении уксусной эссенцией

дистелектазы, полнокровие, отек, сладж
эритроцитов, формирование тромбов в венах.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

28. Пневмония при отравлении уксусной эссенцией

Окраска гематоксилин-эозином, х 100

29. Выделительная система

Изменения почек соответствуют картине острого
гемоглобинурийного нефроза
(при раннем
осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы
накопления кровяного пигмента не наблюдается).
На аутопсии у умерших от острой почечной
недостаточности
отмечают
расстройства
кровообращения
в
виде
ишемии
коры,
юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен
пограничной зоны и пирамидок, недостаточность
функции лимфатической системы почек, разрывы
дистальных канальцев (тубулорексис).

30. Почка при отравлении уксусной эссенцией

гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек без
некроза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

31. Почка при отравлении уксусной эссенцией

Гиалиново-капельная дистрофия нефротелия с
переходом в некротический нефроз.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200.

32. Некротический нефроз при отравлении уксусной эссенцией

Окраска гематоксилин-эозином, х 100

33. Острое отравление уксусной кислотой

Пигментный нефроз.
В канальцах – пипментные цилиндры.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

34. Нервная система

В центральной нервной системе можно
наблюдать так называемую метахроматическую
субстанцию, располагающуюся вблизи миелиновых
волокон. Иногда она встречается в больших
количествах, что указывает на коллоидную
декомпенсацию,
вследствие
чего
некоторые
вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в
головном мозге наблюдаются резкое полнокровие
сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный
отек.

35. Синдром токсической энцефалопатии

Резкий отек головного мозга.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

36. Схема 8. Механизм токсического действия ртути и ее соединений

Местное действие
Резорбтивное действие
Блокада
SH-групп
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Инактивация
ферментов
Паралич ЦНС
Нарушение клеточного метаболизма
Деструкция клеток
Стоматит
Некронефроз
Колит

37.

Схема 9. Механизм токсического действия мышьяка и его соединений
Местное действие
Резорбтивное действие
Блокада
SH-групп
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Капилляротоксическое
действие
Нарушение
клеточного
метаболизма
Холероподобный
гастроэнтерит
Деструкция клеток
Токсический гепатоз
Коллапс
Гемолиз
Паралич
ЦНС
Гемоглобинурийный нефроз

38. Ингаляционные отравления парами ртути и органическими соединениями тяжелых металлов и мышьяка

Токсическая концентрация ртути в крови — более 10 мкг/л (1%), в моче—более 100 мкг/л
(10%), меди в крови— более 1600 мкг/л (160%), мышьяка в моче — более 250 мкг/л (25%).
Клиника
1.
2.
3.
психоневрологические
симптомы:
возбудимость,
бессонницу,
раздражительность, диплопию, затруднение глотания, нарушение тазовых
функций при отравлении гранозаном, депрессию или делирий,
дезориентацию, ваготонию при отравлении тетраэтилсвинцом, ртутный
тремор и ртутный эритизм при ингаляционных отравлениях парами ртути.
Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает «литейную лихорадку»:
слабость, озноб, сухой кашель, температуру до 39-41° С, головную боль, бред,
аллергическую сыпь на коже и зуд.
Для чрескожного отравления серой ртутной мазью характерен токсический
дерматит (мелкоточечная папулезно-петехиальная, часто сливная зудящая
сыпь в местах втираний, расчесы, фолликулит, лихорадка до 40° С).

39. Патоморфологические изменения

В почках – некроз и дегенерация почечного
эпителия, распад митохондрий, развитие очагов
кальцификации
и
интерстициальной
воспалительной реакции. Макроскопически почки
большие, белые («сулемовая почка»). При развитии
гемолиза
возникает
картина
острого
гемоглобинурийного нефроза.
В печени – диффузные центролобулярные
некрозы, билиарный стаз, при гемолизе —
«пигментный гепатоз» с очаговым некрозом.

40. «сулемовая почка»

41. Желудок при отравлении ртутью

Эрозивный гастрит – с
множественными
макроскопическими очагами
поверхностного некроза
слизистой, то есть не
проникающего глубже мышечной
пластинки слизистой. Глубокие
слои слизистой полнокровны,
отечны, с повышенным
содержанием нейтрофилов.
Острый эрозивный гастрит: некроз верхних отделов
слизистой желудка без лейкоцитарной реакции и
кровоизлияний.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

42. Острое отравление мышьяком

Спазм мелких артерий миокарда на фоне
стромального липоматоза и выраженного аутолиза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

43. Острое отравление мышьяком

Отек мозга без полнокровия. Капилляры в
спавшемся состоянии.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

44. Схема 10. Механизм токсического действия окиси углерода

Образование
карбоксигемоглобина
Торможение
диссоциации
оксигемоглобина
(эффект Холдена)
Нарушение транспорта
кислорода
Угнетение тканевых
биохимических
систем
Блокада цитохромов,
цитохромоксидазы
Образование
карбоксигемоглобина
Гемическая гипоксия
Тканевая гипоксия

45. Трупные пятна при отравлении угарным газом

46. Схема 11. Механизм токсического действия метгемоглобинобразующих ядов

Местное
действие
Раздражающий
эффект при
действии на
кожу и
слизистые
оболочки
Резорбтивное действие
Образование Торможение
диссоциации ГепатоMtHb
окси
Токсиче
(перевод
Гемоглобина Ский
Fe2+ в Fe 3+)
(эффект
эффект
Холдена)
Связывание
кислорода
Прямое
токсичес
кое
действие
на эри
троциты
Сосудо
расширя
ющее
действие
(нитриты)
Нарушение осмотической
резистентности эритроцитов
Гемическая гипоксия
Гемолиз

47. Трупные пятна при отравлении метгемоглобинобразователями

48. Схема 12. Механизм токсического действия цианистых соединений

Стабилизация цитохромоксидазы
в стойком 3-валентном
состоянии железа
Нарушение более
20 ферментных реакций
тканевого дыхания
Неспособность клеток воспринимать
кислород из крови
Угнетение тканевого дыхания
Тканевая гипоксия (без аноксемии)

49. Трупные пятна при отравлении цианидами

50. Циклон Б, отравление

пестицид на основе синильной кислоты,
известный прежде всего использованием для
массового уничтожения людей в газовых
камерах лагерей смерти

51. Схема 13. Механизм токсического действия снотворных средств

Нарушение
метаболиче
ских
процессов
мозга
Блокирование
синаптической
передачи
нервных
импульсов
в мозге
Активация
системы
тормозного
медиатора
мозга (ГАМК)
Поражение
капилляров
мозга
Нарушение
реологических
свойств крови
Гипоксия
мозга
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра
Нарушение капиллярного
кровотока мозга

52. Схема 14. Механизм токсического действия наркотических средств

Общее наркотическое действие
Внедрение наркотических веществ в
липопротеиновые комплексы мембран
Адсорбция молекул наркотических
средств на клеточной мембране
Изменение проницаемости клеточных
мембран для различных ионов
Связь молекул наркотических
веществ с водой
Угнетение дыхательного и кашлевого центров
Морфин, героин
Возбуждение центра блуждающих нервов
Антихолинэстеразное действие
Нарушение обмена серотонина
ЛСД
Кокаин
Нарушение обмена катехоламинов и
ацетилхолина
Паралич дыхательного и сосудодвигательных
центров

53. БИН-синдром

базальная инкрустация нефротелия пигментом
(Пермяков А. В., Витер В. И., 2002) при остром
отравлении наркомана трамалом.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

54. Схема 15. Механизм токсического действия психотропных средств (ненаркотической группы)

Общее действие
Нейролептики
Угнетение ретикулярной формации
Угнетение ЦНС
Паралич
дыхательного
центра
Ганглиолитическое действие
Адренолитическое действие
Транквилизаторы
Торможение вставочных нейронов таламуса
Холинолитическое действие
Психостимуляторы
Истощение ЦНС
Антидепрессанты
Активация адренергических процессов
Блокирование холинорецепторов
Кардиотоксическое действие
Кардиотоксическое действие

55. Схема 16. Механизм токсического действия этилового спирта

Продукты
биотрансформации
этанола
(ацетальдегид,
уксусная кислота)
Действие целой молекулой
Наркотический эффект
Изменение
метаболизма
нервных клеток
Снижение
утилизации
кислорода
Нарушение
функции
медиаторных
систем
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра
Первичный
кардиотоксический
эффект
Метаболический
ацидоз

56. Схема 17. Механизм токсического действия метилового спирта

Местное действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые оболочки
Резорбтивное действие
Действие целой
молекулы
Нарушение
процессов тканевого
дыхания
Тканевая гипоксия
Продукты метаболизма
Формальдегид
Нарушение
окислительного
фосфорилирования в сетчатке
и зрительных
нервах
Муравьиная кислота
Резкий
(некупируемый)
метаболический
ацидоз

57. Отравление метиловым спиртом

58. Схема 18. Механизм токсического действия пропилового спирта

Местное действие
Раздражающее
действие на слизистые
оболочки глаз,
дыхательных путей,
желудка и кожи (редко)
Резорбтивное действие
Наркотический эффект
Нарушение процессов
тканевого дыхания
Гипоксия мозга
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра
Кардиотоксическое
действие (при
приеме внутрь в
очень больших дозах)

59. Схема 19. Механизм токсического действия этиленгликоля

Действие целой молекулы
Поражение
сосудов мозга
Нарушение
метаболизма
нервных клеток
Подавление процессов
окислительного
фосфорилирования
Аноксия головного мозга
Продукты биотрансформации
(оксалаты)
Симметричный
кортикальный некроз почек
Гликолевый нефроз
Гликолевый гепатоз

60. острое отравление этиленгликолем

Кристаллы оксалата кальция в почечной ткани.
Окраска гематоксилин-эозином, х 400

61. Кристаллы оксалата кальция в канальцах почек

В поляризованном свете

62. Кристаллы оксалата кальция в канальцах почек

В поляризованном свете

63. Схема 20. Механизм токсического действия тетраэтилсвинца

Блокирование ферментативных процессов
в ЦНС
Нарушение тонуса сосудов
(преимущественно головного
мозга)
Накопление
ацетилхолина
Угнетение
активности
холинэстеразы
Паралич ЦНС
Нарушение процессов
окислительного
фосфорилирования
Тканевая гипоксия

64. Тотальный некроз нервных клеток коры головного мозга при отравлении тетраэтилсвинцом

Окраска гематоксилин-эозином, х 100

65. Острое отравление тетраэтилсвинцом

Очаг некроза в печени.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

66. Острое отравление тетраэтилсвинцом

Фибриноидный некроз клубочка почки.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

67. Схема 21. Механизм токсического действия ацетона

Местное действие
Резорбтивное действие
Наркотический эффект
Раздражающе действие
на слизистую оболочку
желудочно-кишечного
тракта
Нарушение процессов тканевого дыхания
Гипоксия мозга
Угнетение ЦНС
Паралич дыхательного центра

68. Схема 22. Механизм токсического действия ФОС

Местное
действие
Резорбтивное действие
Угнетение
холинэстеразы
Раздражающий
эффект при
действии на
кожу
Прямой нейротоксический
эффект
Накопление
ацетилхолина
Нарушение процессов
передачи нервных
импульсов в синапсах
Паралич ЦНС
Блокада
холинреактивных
систем
Прекращение
передачи
возбуждения с
двигательного
нерва на мышцу
(курареподобный
эффект)
Инактивация
ряда
ферментов
Нарушение
обменных
процессов в
организме

69.

Подострый эрозивно-геморрагический гастрит:
поверхностный некроз слизистой желудка на фоне свежего
кровоизлияния, начальная воспалительная реакция.
Окраска гематоксилин-эозинохм, х 50

70. Схема 23. Классификация пищевых отравлений

Пищевые отравления
Истинные
Отравление продуктами
растительного или
животного происхождения,
ядовитыми по своей
природе
Отравления продуктами,
временно или частично
ядовитыми
Косвенные
Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
ядовитые растительные
примеси
Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
примеси ядовитых
химических веществ

71. Схема 24. Пищевые токсикоинфекции, бактериальные интоксикации и микотоксикозы

Пищевые
токсикоинфекции
Расстройства
здоровья, возникшие
от употребления
пищи, содержащей
патогенные микробы
Бактериальные
интоксикации
Интоксикации,
возникающие при
употреблении пищи,
содержащей
бактериальные токсины
Микотоксикозы
Расстройства здоровья,
возникшие в связи с
употреблением пищи,
пораженной грибами