Анафилактический шок у детей: этиология, патогенез, неотложная помощь, интенсивная терапия

1. Анафилактический шок у детей: этиология, патогенез, неотложная помощь, интенсивная терапия (2016-2017 г)

к.м.н., ассистент Давыдова А.Г.
Запорожский государственный медицинский
университет
Кафедра детских болезней ФПО, курс детской
анестезиологии

2. Шок у детей История

• Доставка жидкости и летальность:
Подкожно 1960 г – летальность 67/100000
Металлические иглы 1975 г – летальность 23/100000
Пластиковые катетеры 1985 г - летальность –
2,6/100000

3. Респираторная поддержка

• Легкие являются одной из первоочередных мишеней
сепсиса, поэтому ТС и СШ являются причиной
синдрома острого повреждения легких и еще более
тяжелого расстройства функции дыхания – острого
респираторного дистресс-синдрома.
• Для коррекции гипоксемии необходима
оксигенотерапия, а в тяжелых случаях ИВЛ
• Насыщение кислородом гемоглобина артериальной
крови не должно снижаться ниже 90%. До 85%
пациентов с СШ нуждаются в респираторной
поддержке приблизительно в течении 1-2 недель.

4. Гемодинамическая поддержка

• Основной задачей гемодинамической поддержки является
поддержание перфузии органов и тканей. Необходимо
контролировать следующие параметры: сердечный выброс,
сердечный индекс, общее периферическое сосудистое
сопротивление, частоту сокращений сердца, давление
заклинивания в легочной артерии, артериальное давление,
диурез.
• Показателями, которые зависят как от кровообращения, так
и от дыхания, являются: уровень сознания, доставка и
потребление кислорода тканями, насыщение кислородом
смешанной венозной крови, уровень лактата.

5. Коррекция метаболизма

• Выраженный лактоацидоз, который
развивается в результате преобладания
анаэробного гликолиза, может сам стать
одной из причин неэффективности
катехоламинов. В этих случаях, не только при
рН крови <7,2, рекомендуется переливание
раствора гидракарбоната (соды).
• Показания к переливанию препаратов крови у
пациентов с ТС и СШ ограничены. Считают,
что оптимальный уровень гемоглобина у
пациентов с СШ должен достигать 90-100 г/л.
Однако и меньший уровень гемоглобина в
крови не всегда является показанием к
гемотрансфузиям

6. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

• Анафилаксия включает антиген и антитела к
иммуноглобулину Е и является результатом
предварительной сенсибилизации к антигену.
Анафилактоидная реакция реализуется
гистамином и может возникнуть при первом
контакте с антигеном.
Активация комплемента связана как с
иммуноглобулином Е так и с
неиммуноглобулиновым ответом и
реализуется гистамином и другими
компонентами.

7. Этиология

• Сенсибилизация пациента предшествующими
контактами с антигеном с последующей
выработкой антигенспецифических Ig Е
антител.
Специфические физиологические процессы
– дегрануляция тучных клеток и базофилов и
высвобождение гистамина, лейкотриенов и
простагландинов, активация комплемента.
В США около 500 человек в год умирает от
анафилактического шока, и 75% этих смертей
вызвана аллергией на пенициллин.

8.

9. Причины анафилаксии

Антибиотики.
Биологические агенты (чужеродная
сыворотка, химотрипсин, вакцины)
Препараты (декстраны).
Местные анестетики.
Аспирин.
Яд перепончатокрылых насекомых.(клещи,
осы, шершни).
Аллергические экстракты для тестов и
лечебные растворы.
Пищевые продукты (яйца, орехи и др.)
Внутривенное введение наркотиков.

10. Клиника

Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия,
вплоть до сопора и комы. В начале пациенты
могут жаловаться на резкую слабость и
головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия, крапивница ,
зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор,
отек гортани, бронхоспазм, дистанционные
свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы –
прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс
частый и слабого наполнения, резко выражена
тахикардия. При прогрессировании шока или при
“молниеносном” шоке – брадикардия,
переходящая в асистолию.

11. Патофизиология

• Недостаточность кровообращения. возникающая от
снижения сердечного выброса является основной
причиной смерти во время СВ сердечного выброса
включает снижение венозного притока, нарушения
сердечного ритма, гемоконцентрацию с увеличением
вязкости крови , повышение сопротивления в легочных
сосудах, правожелудочковую сердечную
недостаточность, снижение коронарного кровотока
вследствие гипотензии и спазма коронарных сосудов.
Длительная гипотензия может привести к ишемии
миокарда и нарушению функции левого желудочка.
• Повышение УОС и СВ, наблюдаемые в начале
анафилактических реакций, могут бать обусловлены
резким снижением нагрузки и инотропным действием
гистамина так и приростом выброса катехоламинов в
ответ на высвобождение гистамина и развитие
гипотензии.

12. Патофизиология (продолжение)

• Бронхоспазм развивается в следствие
воздействия медиаторов, ведущее к
сокращению гладкой мускулатуры, набуханию и
гиперсекреции слизистой оболочки. Тяжелый
бронхоспазм может перейти в астмастатус.
Гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты и
фактор активирующий тромбоциты вызывают
еритему зуд и отек (крапивница).
• Ангионевротический отек развивается в
результате повышения проницаемости
подкожных сосудов, что в свою очередь
приводит к периорбитальному, пероральному

13. Клиника

Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия,
вплоть до сопора и комы. В начале пациенты
могут жаловаться на резкую слабость и
головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия,
крапивница , зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор,
отек гортани, бронхоспазм, дистанционные
свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы
– прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс
частый и слабого наполнения, резко выражена
тахикардия. При прогрессировании шока или
при “молниеносном” шоке – брадикардия,
переходящая в асистолию.

14. Алгоритм интенсивной терапии.

Наложение жгута (если инъекция сделана в
конечность или укус насекомого).
Адреналин 0,1% в разведении 1:10 – производят
обкалывание места инъекции или укуса для
уменьшения резорбции. В/венно начальная доза
адреналина 0,01 мг/кг (0,1 мл 0,1% раствора на
каждые 10 кг массы тела). Если АД не
стабилизируется , дозы удваиваются.Раствор
вводится в центральне вены, может вводится
эндотрахеально, сублингвально а также
внутрисердечно (при асистолии).
Оксигенотерапия 100% кислородом , при
нарастании острой дыхательной недостаточности –
интубация трахеи и перевод ребенка на ИВЛ. При
нарастании отека гортани и обструкции верхних
дыхательных путей и сложности интубации трахеи –

15. Алгоритм интенсивной терапии (продолжение)

Экстренное объемное восполнение
кристаллоидами (рингер, физиологический
раствор) – 20 мл/кг; и коллоидами (рефортан,
стабизол, реополиглюкин, полиглюкин) из
рассчета 10 -20 мл/кг.Необходимо избегать
введения белковых препаратов.
Кортикостероиды (преднизолон – 10–20 мг/кг
или дексазон – 2-3 мг/кг).
При развитии бронхоспазма или астмастатуса
– эуфиллин 2,4% на физиологическом
растворе в дозе насыщения 5-6 мг/кг в
течении 30 мин. В дальнейшем инфузоматом
– 10-15 мг/кг/сутки.

16. Коррекция метаболизма

• Выраженный лактоацидоз, который
развивается в результате преобладания
анаэробного гликолиза, может сам стать
одной из причин неэффективности
катехоламинов. В этих случаях, не только при
рН крови <7,2, рекомендуется переливание
раствора гидракарбоната (соды).
• Показания к переливанию препаратов крови у
пациентов с ТС и СШ ограничены. Считают,
что оптимальный уровень гемоглобина у
пациентов с СШ должен достигать 90-100 г/л.
Однако и меньший уровень гемоглобина в
крови не всегда является показанием к
гемотрансфузиям

17. Спасибо за внимание !