Клиническая физиология крови

1. Клиническая физиология крови

Эритропоэз

2. Изменение концентрации эритроцитов в русле крови

Анемия.
Анемия может быть
следствием:
Снижение концентрации
эритроцитов, гемоглобина
или насыщения им
эритроцитов приводит к
анемии.
Следствием анемии является
гипоксия.
Повышенного
гемолиза
Кровопотери
Ослабления
или полного
прекращения
эритропоэза

3. Анемия

При повышенном гемолизе
эритроцитов или после
кровопотери, развивающаяся
анемия, является
регенераторной.
Гипоксия почек стимулирует
образование стимулятора
эритропоэза – эритропоэтина.
Об активации эритропоэза
можно судить по увеличению
содержания ретикулоцитов в
крови (в норме около 1%).
После кровопотери
содержание эритроцитов
восстанавливается примерно
к 20 дню.
Анемия

4. Гипохромия

Еще одним изменением со стороны эритрона является
гипохромия (ЦП< 1,0), которая обусловлена в первую
очередь нарушением доставки железа.
25 мг железа ежедневно освобождается при
катаболизме гема и поступает в основном в макрофаги
печени. Кроме этого источником запасов железа
является всасываемое в тонком кишечнике пищевое
железо.
Основным регулятором железа является
обнаруженный относительно недавно цитокин
(пептид) – гепсидин. В печеночных макрофагах
гепсидин ограничивает чрезмембранный транспорт
железа из клетки блокируя, так называемый
ферропортин.
Поэтому повышение образования гепсидина приводит
к снижению уровня транспортного железа.
Гепсидиновая дезрегуляция наблюдается при
воспалениях, аутоиммунных и онкологических
процессах, что и служит одной из основных причин
развития при этих состояниях анемии.

5. Мегалобластическая анемия.

Для нормального эритропоэза необходим
витамин В12, всасывание которого в тощей
кишке напрямую зависит от присутствия в
желудке внутреннего фактора Касла.
Недополучение витамина В12 замедляет и
изменяет развитие эритробластов в костном
мозге. В результате формируются слишком
крупные эритроциты разнообразной формы –
мегалобласты.
Поэтому все процессы нарушения в желудке
образования фактора Касла приводят к развитию пернациозной (мегалобластной) анемии.
Мегалобласты более хрупкие, чем обычные
эритроциты, да к тому же они и более крупные. Поэтому проходя по малым кровеносным
капиллярам, по пульпе селезенки они быстро
повреждаются. Результатом замедления
темпов эритропоэза и повышением гемолиза
клеток развивается анемия.

6. Полиглобулия (полицитемия)

Состояние противоположное анемии - полицитемия
наблюдается при повышении концентрации эритроцитов
выше 5,0 млн./мкл.
Разновидности полиглобулий
Патологическая
Физиологическая
(“истинная”)
(высокогорье)
Гиперпродукция
эритропоэтина
(опухоли почек)

7. Вязкость крови

Вязкость
Вязкость крови обусловлена тем, что в
сосудистом русле она находится в
постоянном движении. В результате того,
что отдельные слои ее продвигаются с
различной скоростью, между ними
возникает трение, а к тому же крайние слои
плазмы крови трутся еще и о стенку сосудов.
Возникает внутреннее трение, обозначаемое
понятием вязкость. Вязкость оказывает
сопротивление кровотоку.
Основную долю в увеличении вязкости
крови привносят эритроциты. Поэтому рост
концентрации их в крови повышает
вязкость, а анемия - понижает. Если, при
увеличении показателя до уровня 5 вязкость
возрастает линейно, то выше - по
экспоненте. Поэтому в норме концентрация
эритроцитов, от которой в основном и
зависит вязкость крови, по крайней мере, у
жителей равнин и не возрастает выше 5,0
млн./мкл.
крови

8. Полицитемия и вязкость крови

Рост концентрации эритроцитов
приводит к увеличению вязкости
крови. А это в свою очередь
приводит к росту сопротивления
кровотоку в сосудах
микроциркуляторного русла. И
здесь возникает несколько условий
изменяющих кровообращение.
Во-первых, возрастание
сопротивления кровотоку
приводит к повышению нагрузки
на сердце, особенно на левый
желудочек (микроциркуляторные
сосуды малого круга
кровообращения имеют
значительно больший диаметр, а
значит, на них меньше сказывается
возрастание вязкости крови).
Согласно эффекту Анрепа рост
сопротивления приводит к более
мощному сокращению желудочка.
Поэтому развивается гипертрофия
левого желудочка.

9. Полицитемия и сердце

Но высокая вязкость может привести к снижению
венозного возврата крови к сердцу, а значит к
снижению силы систолы желудочка.
Однако, при полиглобулии, как правило,
компенсаторно резко увеличивается общий
объем крови, что приведет к возрастанию
венозного возврата. То есть в данном случае
конечный результат зависит от исхода “борьбы”
противоположных механизмов. И чаще всего у
таких больных ударный объем сердца, так же как
и артериальное давление, могут оставаться в
пределах нормы, конечно, если не присоединяются
какие-либо сопутствующие нарушения системы
кровообращения.

10. Реакция крови

Реакция крови (рН) обусловлена соотношением в
ней водородных и гидроксильных ионов. Этот
параметр так же является гомеостатическим,
поддерживаемым на постоянном уровне. В
артериальной крови рН 7,4, а в венозной несколько
ниже - 7,36.
Указанные величины характерны для плазмы
крови.
Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29,
а в клетках большинства тканей – от 6,8 до 7,0.
Постоянство рН крови необходимо для
обеспечения нормальной функции большинства
органов, их внутриклеточных ферментативных
процессов.

11. Изменения ф/х свойств крови

{

12. Уравнение Хендерсона-Хассельберга

Реакция крови (рН) является одним из наиболее важных
гомеостатических параметров, поддержание которых на
постоянном уровне обеспечивается многими органами и
системами организма.
Согласно правилу Гембла плазма крови должна быть
электронейтральной, то есть сумма катионов равна сумме
анионов.
Описание кислотно-основного состояния основано на уравнении
Хендерсона-Хассельберга, в котором рассматривается соотношение
трех основных переменных плазмы крови: рН, РСО2,
концентрации НСО3-, и двух констант - рK и S.
рН = рK + lg НСО3- : S х РСО2,
где: рК – обратный логарифм константы диссоциации угольной
кислоты, равный 6,1; S – константа растворимости двуокиси
углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм рт.ст.).
В норме НСО3- в плазме составляет 24 ммоль/л, а РСО2 в
артериальной крови – 40 мм рт.ст. Подставив эти цифры в
уравнение, получаем указанную выше норму для плазмы
артериальной крови – 7,4.

13. Поддержание рН

В крови имеются четыре буферные системы, которые
демпфируют сдвиг рН при поступление кислотных или
щелочных субствратов: гемоглобиновая, бикарбонатная,
фосфатная, белковая. Каждая из них состоит из двух
соединений - слабой кислоты и сопряженного ей
сильного основания. Буферный эффект обусловлен
связыванием и нейтрализацией поступающих ионов
соответствующим соединением буфера. В связи с тем,
что в естественных условиях организм чаще всего
встречается с поступлением в кровь недоокисленных
продуктов обмена, то в буферной паре “кислотаоснование” емкость щелочей больше.
К ним присоединяются легкие (быстрое подключение) –
выводят СО2 и почки (более медленное подключение) –
выводят кислую или щелочную мочу.

14. Дыхательный ацидоз

При любом воздействие, снижающем
вентиляцию легких (см. раздел «Дыхание»),
происходит увеличение РСО2 во внеклеточной
жидкости, что приводит к росту НСО3- и
ионов Н+.
Эта ситуация именуется дыхательным
ацидозом. Компенсаторные реакции при
дыхательном ацидозе начинаются с буферных
систем организма (немедленная реакция), а
так же почек, которые медленно, в течение
нескольких суток устраняют возникшие
нарушения.

15. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз может быть следствием:
1) появления избыточного количества кислых
продуктов обмена,
2) поступления кислых продуктов метаболизма
или кислот в желудочно-кишечный тракт,
3) инфузии кислых растворов,
4) неспособности почек выделять кислые
продукты обмена, образующиеся в организме,
5) потери оснований жидкими средами
организма.

16.

Наиболее частой причиной метаболического ацидоза
является тяжелая диарея. Ацидоз формируется как
следствие потери с испражнениями бикарбонатов.
Эта форма ацидоза наиболее опасна, так как она
способна приводит к летальному исходу, что нередко
случается у детей раннего возраста.
При сахарном диабете, когда из-за дефицита
инсулина затруднено использование глюкозы для
метаболических нужд, включается метаболизм
жиров, которые расщепляются до ацетоуксусной
кислоты, при этом выделяя энергию. Уровень
ацетоуксусной кислоты в крови при тяжелом диабете
может достигать высокой степени, что и отражается в
развитии метаболического ацидоза. Почки, пытаясь
компенсировать ацидоз, выделяют большое
количество кислых продуктов, содержание которых в
моче иногда составляет около 500 ммоль/сутки.

17. Дыхательный алкалоз

Дыхательный алкалоз возникает
вследствие увеличения
вентиляции легких. Чаще всего
это происходит при подъеме на
высоту в связи с падением
парциального давления
кислорода во вдыхаемом
воздухе.
Так, увеличение вентиляции по
сравнению с нормой в 2 раза
(рис.) приводит к возрастанию
рН внеклеточной жидкостина
0,23 единицы (до 7,63).
Сдвиг рН в щелочную сторону
уменьшает вентиляцию, хотя
эти изменения и не столь
выраженные, как при ацидозе
(рис. далее).
•Динамика рН крови
•и внеклеточной жидкости
•при изменении
•вентиляции альвеол.

18. Ацидоз и дыхание

Снижение вентиляции на
¼ (рис. выше) уменьшает
рН на 0,45 (ниже 7,0).
В то же время
концентрация
водородных ионов (рис.)
приводит к
значительному
изменению альвеолярной
вентиляции. При сдвиге
рН до 7,0 альвеолярная
вентиляция возрастает в 45 раз.
Зависимость
вентиляции
альвеол от уровня рН
крови.

19. Метаболический алкалоз

Увеличение в организме ионов НСО3- или
потеря ионов Н+ приводят к метаболическому
алкалозу. Он встречается реже
метаболического ацидоза. Основные причины
его:
рвота содержимым желудка;
избыточная секреция альдостерона;
использование диуретиков.
Вместе с пищей в желудке содержится соляная
кислота и при рвоте она теряется. В итоге
ионы Н+ покидают внеклеточную жидкость,
что и приводит к метаболическому алкалозу.

20. Почки и метаболический алкалоз

Секреция надпочечниками большого количества
альдостерона также способствует развитию умеренного
алкалоза. Альдостерон, обеспечивая реабсорбцию
большого количества ионов Na+ в дистальных канальцах и
собирательных трубочках, одновременно стимулирует
секрецию ионов Н+ вставочными клетками собирательных
трубочек и реабсорбцию бикарбонатов. Это и приводит к
недостатку в организме протонов и сдвигу рН в щелочную
сторону.
Тот же механизм (реабсорбция большого количества ионов
Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках с
одновременной секрецией ионов Н+ вставочными клетками
собирательных трубочек и реабсорбцией здесь
бикарбонатов) наблюдается при приеме мочегонных
препаратов. Они все вызывают увеличение объема
жидкости, протекающей через дистальные канальца и
собирательные трубочки, что и способствует указанным
процессам. В результате в связи с высоким содержанием
бикарбонатов во внеклеточной жидкосте развивается
алкалоз.

21. Оценка нарушений КОС организма.

Основным способом оценки
характера нарушений КОС
организма является специальная
номограмма (см. дальше). Она
позволяет определить тип ацидоза
или алкалоза, а также степень их
выраженности.
Точки пересечения значений рН,
концентрации ионов НСО3- и РСО2
построены на основе расчета
уравнения Хендерсона-Хассельбаха.
Незакрашенная центральная часть
включает пределы колебаний
нормальных значений. Затененные
области соответствуют значениям
компенсации простых нарушений.

22. Номограмма для определения нарушений КОС

Номограмма для
определения
нарушений кислотноосновного состояния
организма. Указаны
величины рН,
концентрации ионов
НСО3- и РСО2 в
плазме артериальной
крови.
Значения, лежащие за
пределами
затененных областей,
следует расценивать
как смешанные
нарушения.

23. Номограмма

Однако использовать эту номограмму можно с учетом того,
что с момента начала нарушений КОС до развития
корректирующих реакций прошло определенное время.
Так, необходимый промежуток времени для полноценной
коррекции расстройств составляет 6-12 часов для
дыхательной компенсации первичных метаболических
нарушений и 3-5 суток для метаболической компенсации
дыхательных расстройств. Важно, что нарушения не всегда
носят простой характер, даже если определяемые по
номограмме показатели, находятся в затененной области ее.
Если полученные данные находятся в пределах затененной
площади, то можно предполагать наличие простого
нарушения. Но если величина рН, концентрация НСО3- или
РСО2 лежит за пределами затененной области, следует
предположить смешанный характер нарушений.